Билет 1 = 2

1. Болезнь. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние

Патология — нарушение функций организма из-за повреждения его структур под действием патогенного фактора.

Болезнь — это нарушение жизнедеятельности организма под влиянием вредных внешних факторов.​

Характеризуется:

-снижением приспособляемости и трудоспособности,

-активацией защитно-компенсаторных механизмов.​ Болезнь включает патологический процесс и возникает при его генерализации.

Патологический процесс — это сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций с морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями.​ Примеры: воспаление, тромбоз, гипоксия.​

Типовой патологический процесс — одинаковый у разных видов, независимо от причины (например, воспаление, лихорадка, опухоль).

Патологическая реакция — кратковременная, неадекватная, биологически нецелесообразная реакция.​ Может быть: симптомом болезни, частью патологии (зуд, сыпь при аллергии), патогенетическим фактором.

Патологическое состояние — это длительный патологический процесс или стойкое отклонение от нормы (например, рубец, родимое пятно, состояние после ампутации).

2. Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция. Резорбтивное ожирение

Жировая дистрофия (липидоз) - это нарушение обмена веществ в тканях с накоплением липидов в клетках, что приводит к их структурным изменениям.

Основные механизмы:

-Инфильтрация — избыток липидов поступает в клетку (например, печень при алкоголизме, ожирении).

-Декомпозиция — разрушение клеточных структур и накопление жиров (например, миокард при дифтерии).

-Трансформация — образование жиров из других веществ (например, в печени при алиментарных перегрузках).

Причины: гиперлипидемия, интоксикации (гепатотропные яды), гипоксия, алиментарные факторы, наследственные ферментопатии.

Органы-мишени и морфология:

-Печень: увеличена, жёлтая, вид «гусиной печени». Микроскопически — от мелкокапельного до крупнокапельного ожирения. Возможен переход в фиброз, цирроз.

-Миокард: дряблый, с чередующимися желтыми и красными полосками («тигровое сердце»). Нарушение окисления липидов.

-Почки: увеличение, жёлтые пятна в корковом веществе, липидные включения в эпителии.

Системные липидозы (наследственные ферментопатии) - это врождённые заболевания с дефицитом ферментов и накоплением липидов в клетках.​ Примеры:

-Болезнь Гоше — накопление липидов в печени, селезенке, костном мозге из-за дефицита

глюкоцереброзидазы.

-Болезнь Ниманна-Пика — накопление липидов в печени, селезенке, ЦНС при дефиците

сфингомиелиназы.

Все эти заболевания относят к лизосомным болезням.

Ожирение (стромально-сосудистый липидоз) - это общее увеличение жировых депо за счет нейтрального жира.​

Основные причины: переедание, малоподвижный образ жизни, нарушения нервной и эндокринной регуляции.

Механизм: преобладание липогенеза (синтеза жира) над липолизом (расщеплением жира). Типы: верхний (ожирение верхней половины тела), нижний, средний, универсальный.​ Степени: от I (20-29% избытка массы) до IV (свыше 100%).

Значение: ожирение повышает риск ишемической болезни сердца, приводит к атрофии мышц, перегрузке органов.

3. Анафилаксия. Атопия. Определение понятий. Их общие черты и различия. Группа атопических заболеваний. Иммунные и неиммунные механизмы атопии

Анафилаксия — острая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа (IgE-зависимая).​

Возникает при повторном попадании аллергена у сенсибилизированного человека. Аллерген связывается с IgE на тучных клетках и базофилах → выброс медиаторов (гистамин, лейкотриены) → бронхоспазм, отек, гипотония, анафилактический шок.​ Аллергены: белки (лекарства, пища, яд насекомых).

Атопия — наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям с образованием IgE на безвредные для большинства вещества. Реакция развивается даже при малых дозах антигена.​ Антигены: чаще химические вещества и белки (пыльца, пища).

Общие черты:

-Механизм — реакция гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимая). -Участие тучных клеток, выброс медиаторов (гистамин и др.).

-Быстрое развитие симптомов.

Отличия:

-Атопия развивается при естественном контакте с антигеном, есть наследственная предрасположенность.

-Анафилаксия возникает при искусственном введении антигена, наследственной предрасположенности нет.

-В анафилаксии антигены — это преимущественно белки; в атопии — белки и химические вещества.

Атопические заболевания: аллергический ринит (отек, чихание, насморк), поллиноз (сезонная аллергия на пыльцу), атопическая бронхиальная астма (приступы удушья, кашель), атопический дерматит (хроническое кожное воспаление с зудом).

Механизмы атопии

-Иммунные: избыточный синтез IgE при активации Th2-лимфоцитов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13).​ -Неиммунные: нарушение вегетативной регуляции (слабость β-адренергической активности), нестабильность мембран тучных клеток, повышенная проницаемость кожи и слизистых.

4. Одышка. Определение понятия. Виды одышки

Одышка — это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания с ощущением нехватки воздуха.​ Она сопровождается активацией центра вдоха, что вызывает возбуждение лимбической системы и чувство тревоги и страха. Часто связано с повышением CO и снижением O в артериальной крови.

Виды одышки

1. Инспираторная (вдох затруднен, удлинен):

-Связана с нарушением проходимости верхних дыхательных путей или рестриктивными нарушениями вентиляции.

-Примеры: хронический застой в легких, пневмофиброз, отёк лёгких (временная), гранулематозные процессы.

-Характер дыхания: редкое, глубокое, с затрудненным вдохом (стенотическое дыхание). 2. Экспираторная (выдох затруднен, удлинен):

-Причина — обструкция в нижних дыхательных путях (мелкие бронхи, бронхиолы).

-Примеры: хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема,

вторая стадия асфиксии.

-При ХОЭ одышка постоянна, при БА — кратковременная в виде приступов. -Выдох становится активным с участием вспомогательной мускулатуры.

3. Смешанная (затруднен и вдох, и выдох):

-Комбинируются признаки инспираторной и экспираторной одышки.

Билет 2 = 1

1. Основные этапы развития общей патологии

1.Первобытный этап - болезнь воспринималась как результат действия злых духов или гнева богов. Лечение — амулеты, заговоры, жертвоприношения, магические ритуалы.

2.Античная медицина (Гиппократ). Болезнь — нарушение равновесия между четырьмя жидкостями (кровь, слизь, желтая и черная желчь). Учитывались образ жизни, питание, климат.

3.Витализм (Платон, Аристотель)​

-Платон — болезнь как нарушение гармонии души и тела.​ -Аристотель — организм как упорядоченное целое, функции органов подчинены природе.

4.Гален - систематизировал идеи античности, ввел учение о «пневме» (жизненное начало). Болезнь — нарушение движения пневмы и жидкостей. Теория господствовала 1000 лет.

5.Средневековье​

На Западе болезнь трактовалась как наказание за грехи, лечение — молитвы, покаяние.​ На Востоке (Ибн-Сина) — сочетание античных идей с эмпирическим наблюдением, значение образа жизни и окружающей среды.

6.Возрождение (Парацельс) - болезнь объяснял влиянием духов, звёзд, кармы, загрязнений.

Лечение — заклинания, талисманы, травы, диета. Переход от мистики к практике.

7.XVII–XVIII века (начало научной медицины)​

Формируются:

-Иатромеханика (организм как машина) — Декарт (рефлексы).

-Иатрохимия (организм как химическая система) — изучение обмена веществ.​ Основные открытия: Везалий (анатомия), Гарвей (кровообращение), Мальпиги (капилляры).

8. XIX–XX века (расцвет науки)

-Дарвин — эволюция, значение адаптации.

-Вирхов — болезнь на уровне клетки (целлюлярная патология). -Бернар — внутренняя среда.

-Мечников — фагоцитоз, иммунитет. -Пастер — роль микробов, вакцинация.

-Сеченов, Боткин — значение нервной системы. -Давыдовский — единство причины и механизма болезни. -Селье — стресс, адаптационный синдром.

-Фрейд — роль психики в болезни (психосоматика).

2. Понятие о воспалении. Причины и признаки воспалении

Воспаление — это типовой патологический процесс, местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани. Цель — уничтожить вредный агент и восстановить ткань.​ Суть воспаления двояка:

1 защита и сохранение гомеостаза,

2 сопутствующее повреждение тканей.

Причины (этиология) воспаления

Флогогенные факторы — вызывают повреждение тканей (чаще некроз). По происхождению:

-Экзогенные: физические (температура, лучи), химические (кислоты, щелочи), биологические (микробы, паразиты).

-Эндогенные: ишемия, иммунные реакции, продукты распада тканей.

Стадии воспаления

1.​ Альтерация — повреждение клеток и тканей с выбросом медиаторов воспаления.​ Бывает первичная (в зоне действия фактора) и вторичная (от медиаторов воспаления).

2.​ Экссудация — выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку.​ Сосудистые реакции: ишемия → артериальная гиперемия → венозная гиперемия → стаз.​

Основные процессы: повышение проницаемости сосудов, образование экссудата, выход лейкоцитов, фагоцитоз.

3.​ Пролиферация — размножение клеток паренхимы и стромы для заживления.

Признаки воспаления

Местные: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции.

Общие: лейкоцитоз, лихорадка, увеличение СОЭ, изменение белков, ферментов, гормонов крови, аллергизация организма.

Метаболизм в очаге: усиление обмена, потребления кислорода, гликолиза, липолиза, сдвиг рН в кислую сторону, рост осмотического давления.

3. II тип аллергических механизмов повреждения тканей. Общий патогенез (стадии развития, иммуный механизм, медиаторы). Примеры заболеваний, где II тип является основным звеном патогенеза

Суть: Антитела IgG или IgM связываются с антигенами на поверхности клеток или межклеточного матрикса → повреждение и гибель клеток.​

Антигены могут быть:

-экзогенными (например, лекарства на поверхности клеток), -эндогенными (собственные антигены при аутоиммунных заболеваниях).

Механизм и стадии

1 Иммунная стадия - Выработка антител (IgG, IgM) против антигенов клеточной поверхности.​

Антитела:

-активируют комплемент (C3b опсонизация, образование мембраноатакующего комплекса), -связываются с Fc-рецепторами клеток-киллеров (NK-клетки, нейтрофилы, моноциты).

2 Биохимическая стадия

-Комплемент-зависимый цитолиз:​ а) прямой лизис через мембраноатакующий комплекс (С56789),​

б) опсонизация и последующий фагоцитоз (С3b).

-Антителозависимый клеточный цитолиз: эффекторные клетки разрушают мишени, покрытые антителами.

-Антителозависимая дисфункция: антитела связываются с рецепторами, нарушая функцию клетки. 3 Клиническая стадия - Повреждение и гибель клеток с последующей фагоцитацией. Клетка-мишень пассивна, гибель происходит через образование пор в мембране → осмотический лизис.

Медиаторы

-компоненты комплемента (C3a, C5a — анафилатоксины, хемотаксис, высвобождение гистамина), -мембраноатакующий комплекс (C56789 — повреждение мембраны),

-оксиданты (супероксидный анион, гидроксильный радикал),

-лизосомальные ферменты (разрушение клеток).

Примеры заболеваний: гемолитическая болезнь новорождённых, трансфузионные реакции, аутоиммунные гемолитические анемии.

4. Периодическое дыхание. Виды. Механизмы развития

Периодическое дыхание — это нарушение ритма дыхания, при котором фазы дыхательных движений чередуются с паузами (апноэ).

Виды периодического дыхания 1 Дыхание Чейна-Стокса​

Паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем ослабевают.​ Механизм: понижение возбудимости дыхательного центра — центр не реагирует на обычный