Лечение Герпетического энцефалита (гэ)

Тактика ведения

• Поддержание функций дыхания и кровообращения

• Купирование отёка мозга при его развитии (гипервентиляция, осмотические диуретики)

• Противосудорожные средства — по показаниям

• Своевременное выявление возможного синдрома неадекватной секреции АДГ.

• При герпетическом энцефалите в ранние сроки вводят противовирусные препараты- ЗОВИРАКС( ацикловир), иммунноглобулин человека нормальный для в\в введения- по 2 дозы ежедневно или через день, на курс 3-5 инъекций.

• Одновременно проводят дегидратационную терапию (осмодиуретики, салуретики).

• В тяжелых случаях показана дезинтоксикационная терапия.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит а)

• Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, который передается воздушно-капельным или контактным путем. Вирус проникает в организм через нос и глотку. Инкубационный период - от 1 до 14 сут. Для эпидемического энцефалита Экономо характерна ранняя виремия и гематогенная диссеминация вирусов с вовлечением в процесс внутренних органов, особенно печени. Вирус может распространяться по лимфатическим путям и периневрально.

• Вирус поражает центральное серое вещество водопровода мозга, покрышки четверохолмия, ножки мозга, ядра гипоталамической области, черную субстанцию. Заболевают лица любого возраста. Острая стадия характеризуется быстрым повышением температуры тела до 39 - 40 °С, катаральными явлениями, головной болью, вялостью, болью в суставах, нарушением сознания.

• В неврологическом статусе выделяют диссомнический, глазодвигательный и вестибуловегетативный симптомокомплексы. Наблюдаются расстройства сна - гиперсомния, бессонница и инверсия сна. Они длятся в течение 1-2 мес. Развиваются глазодвигательные расстройства - диплопия, птоз, косоглазие, парез или паралич взора. Отмечаются также вегетативные расстройства - гипергидроз, лабильность вазомоторов, тахикардия, изменение ритма дыхания. Характерны такие признаки, как «сальное лицо», гиперсаливация.

• Возможны психические расстройства (эйфория, нарушение сознания или бред). У некоторых больных наблюдается икота.

• Острый период энцефалита может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Различают :

• летаргическую,

• окулолетаргическую,

• вестибулярную,

• гиперкинетическую,

• эндокринную формы,

• эпидемическую икоту,

• а также периферическую ,

• амбулаторную формы заболевания

Лечение

• Поскольку вирус, вызывающий энцефалит Экономо не известен, показана противовирусная (иммунноглобулины, интерфероны), иммунномодулирующая, антигистаминная терапия, симптоматическое лечение.

39) Туберкулезный менингит. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение

Развивается чаще всего в весенне-летний период на фоне активного туберкулеза легких или его внелегочных форм (туберкулез мочеполовых органов, костей суставов, туберкулез бронхиальных или мезентериальных лимфатических желез). Инфекция распространяется гематогенным путем. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Т.М. встречается чаще у детей и подростков, чем у взрослых.

*Проникая в головной мозг и под паутинное пространство, она вызывает развитие воспалительного процесса в области ствола мозга, хиазмы, гипоталамуса, конвекситальных отделов большого мозга-на выпуклой поверхности полушарий (у взрослых). В острых случаях головной̆ мозг бледен и извилины уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима 3 и 4 желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки (особенно по ходу средней̆ мозговой̆ артерии, эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз.) В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. Рубцово-спаечный̆ процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

Характер серозный, а в дальнейшем - серозно-фибринозный экссудат, состоящий из лимфоцитов и плазмоцитов.

Течение:

• Подострое (частое и типичное начало заболевания)

• Острое (реже, обычно у детей раннего возраста и подростков)

• Хроническое (у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов)

• Постепенное (переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов)

• Рецидивирующее

В большинстве случаев Т.М. развивается постепенно. Продромальный период длится 1-3 нед.

Клиническая картина

Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость, анорексия, потливость, потеря аппетита, головная боль, субфебрилитет, бледность, изменения характера (особенно у детей: обидчивость, плаксивость, снижение психической активности, сонливость). В дальнейшем головная боль усиливается, к ней присоединяется беспричинная рвота. Рвота учащается, она не приносит облегчения. Температура тела повышается до 38-39 С, усиливается головная боль, появляются менингеальные знаки. У детей часто отмечаются судороги, нарушение сознания.

Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения III и 4 пар черепных нервов (незначительное двоение, небольшой̆ птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы, параличи конечностей̆, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Поражение черепных нервов – отводящего, глазодвигательного, лицевого, реже – преддверно-улиткового, зрительного.

Признаки поражения вещества мозга – двигательные, чувствительные, мозжечковые нарушения, нарушения речи и др.

Очень выражены вегетативные нарушения, особенно у детей.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов.

ОАК (повышено СОЭ и лейкоцитоз)

ФЛГ, МСКТ грудной клетки (для выявления туберкулезного очага, фибрина, туберкулем)

Люмбальная пункция: исследование спинномозговой жидкости:

• Бесцветная, опалесцирующая, ксантохромная, вытекает под давлением

• Лимфоцитарный плеоцитоз (до 600-800 кл.\л) Нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз.

• Повышенное количество белка (0,5 – 2-3 г/л)

• Содержание глюкозы (до 0.15-0.3 г/л) и хлоридов (до 5 г/л) снижено.

• Через 1 сут в спинномозговой жидкости выпадает тонкая, нежная, паутинообразная пленка фибрина, иногда в ней обнаруживают микобактерии туберкулеза (около 30% случаев)

• Посев ликвора, бактериальное исследование (для выявления микобактерии туберкулеза)

• Исследование ликвора с использованием флюоресцирующей окраски

Лечение

При подозрении на Т.М. больных госпитализируют в специализированный стационар. При подтверждении диагноза требуется раннее назначение специфической терапии.

Применяют комбинацию препаратов первого ряда: стрептомицин, изониазид. При устойчивости микобактерий туберкулеза к этим препаратам назначают препараты второго ряда: циклосерин, этионамид, канамицин, полусинтетические антибиотики (рифампицин), производные парааминосалициловой кислоты.

В тяжелых случаях показаны кортикостероиды для предотвращения спаечного процесса (преднизолон, гидрокортизон), дегидратационные препараты (лазикс, эуфиллин, маннитол). Назначают также десенсибилизирующие, общеукрепляющие, сердечно-сосудистые препараты, витамины группы В.

В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес.) целесообразно применять внутрь кортикостероиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид.

Для профилактики нейропатий применяют пиридоксин (по 25-50 мг/сут), ЭСПА-липон, мильгаму.

Продолжительность лечения 18-24 месяца.

Сочетания противотуберкулезных средств:

Первый̆ вариант: изониазид по 5-1О мг/кг , стрептомицин по 0,75-1 г в сутки в первые 2 мес. при постоянном контроле токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 15-30 мг/кг в сутки.

Второй̆ вариант: для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

Третий̆ вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта - пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Используют также комбинацию препаратов: парааминасалициловая кислота (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 г на 1 массы тела) дробными дозами, через 20-30 мин после еды, запивая щелочными водами; стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0,5 г 3-4 раза в день).

40) Клещевой энцефалит. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение

Клещевой энцефалит— природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).

Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов инфицированных коз и коров.

При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным про­странствам. Локализуется в клетках спинного (особенно передних рогов верхнешейных сегментов) и продолговатого мозга, иногда в коре большого мозга, подкорковом белом веществе, зрительном бугре, подкорковых узлах. Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случаях — до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и виру­лентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека.

Клиническая картина

Выделяют несколько основных клинических форм клещевого энцефалита:

• менингеальная

• полиомиелитическая (спинальная)

• полиоэнцефаломиелитическая (стволово­спинальная)

• энцефалитическая

• стертая (лихорадочная)

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемоз­говые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические при­падки), расстройства сознания различной глубины, вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригид­ность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Начало заболевания острое. Появляются сильная головная боль, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, температура тела повышается до 39-40 С. В некоторых случаях наблюдается двух волновое течение заболевания. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удается выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умерен­ную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно- кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сутки заболевания, она может оставаться высокой еще в течение 5-8 дней. Однако в большинстве случаев температур­ная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъемом с последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

У многих больных отмечают выраженные психические рас­стройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, воз­буждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита много­образны. В соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы:

• Полиоэнцефаломиелитическая (поли­омиелитическая) форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисаю­щей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

• Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемоз­говыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешан­ный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), протеинорахию до 1 г/л.

• Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Вследствие воспаления вещества и оболочек мозга возникают расстройства сознания, бред, эпилептические припадки, парезы, параличи и выраженные оболочечные симптомы. Может наблюдаться кожевниковская эпилепсия с множественными миоклоническими судорогами, иногда переходящими в общий судорожный припадок.

• Лихорадочная (стертая) форма характеризуется раз­витием общих инфекционных симптомов без признаков орга­нического поражения нервной системы. У части таких боль­ных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменен. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

• Двухволновой вирусный менингоэнцефалит. Болезнь начинается остро, без про­дромального периода. Резко повышается температура тела до 38-39 ’С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных значений, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъем температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней. Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться в виде умеренного цен­трального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетатив­ных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличе­ние содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

• Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита встречают кожевниковскую эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц. На этом фоне периодически возникают развер­нутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судо­рогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энце­фалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение бывает прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилепти­ческих припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентно­сти). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфоло­гические изменения деструктивного характера обнаруживают в III-IV слое двигательной зоны коры большого мозга.

Диагностика

Лабораторная диагностика: • Спинномозговая пункция. 

Проводится исследование уровня общего белка, глюкозы, хлоридов в спинномозговой жидкости. Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, подсчет клеток в счетной камере (определение цитоза).  • Серологические методы (ИФА): 

Определение IgMКЭ, IgGКЭ. Нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и периоде выздоровления), а также повышение уровней IgG и IgM указывает на наличие клещевого энцефалита.  • Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР) с целью:  - выявления РНК вируса клещевого энцефалита методом ПЦР в крови и ликворе;  - выявления антигенов вируса клещевого энцефалита в крови и ликворе 

Инструментальная диагностика: 

• Электроэнцефалография  ЭЭГ проводится пациентам с клиническими симптомами клещевого энцефалита при наличии очаговой неврологической симптоматики, с судорожным синдромом.  • Компьютерная томография (КТ) головного мозга с целью определения степени поражения головного мозга  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга рекомендуется проводить с целью определения степени поражения головного мозга  • Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комари¬ного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Лечение: