Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
НЕВРОЛОГИЯ ОТВЕТЫ.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
29.06.2025
Размер:
46.74 Mб
Скачать

Принцип проведения

В большинстве случаев проводится полное обследование, включающее ЭНГ и ЭМГ, то есть определяются функции передачи импульса по нервам и мышечный ответ на них. В отдельных ситуациях вместо М-ответа фиксируют проведение сигнала в чувствительных волокнах. Процедура может выполняться как в положении сидя, так и лежа, и занимать по времени от 15 минут до часа, в зависимости от количества исследуемых участков.

Для получения биоэлектрической реакции путем наложения кожных (поверхностных) электродов выполняется воздействие на разные участки нерва рук, ног, лица. Сигнал проходит по нервному волокну и запускает сокращение мышцы. При необходимости врач может производить раздражение одной и той же мышцы или повторять импульс через определенные отрезки времени.

После этого зарегистрированные данные обрабатываются, и в результате получается графическая кривая, напоминающая электрокардиограмму. Форма линий, зафиксированных при исследовании, зависит от количества работоспособных мышечных тканей и разницы между скоростями прохождения сигнала по нерву. СПИ по периферическим нервам крупного размера обуславливается состоянием миелиновой оболочки. Поэтому в ходе диагностики можно отыскать участки, где миелин истончен либо разрушен.

* цереброспинальная жидкость – ЦСЖ

спинномозговая жидкость - СМЖ

** внутричерепной гипертензии – ВЧГ

*** внутричерепное давление – ВЧД

**** субарахноид. простр-во – САП

***** высш. псих. ф-ции – ВПФ

****** рентген – РГ

*******Кровоснабжение головного мозга – КГМ

Внутренняя сонная артерия – ВСА

Общая сонная артерия – ОСА

Позвоночная артерия – ПА

Подключичная артерия – ПКА

Задние мозговые артерии - ЗМА

Основная (базилярная) артерия - ОА

Большое затылочное отверстие - БЗО

48) Синдром внутричерепной гипертензии. Патофизиологические механизмы. Клиническая картина.

ВЧГ – стойкое повышение внутричерепного давления до 20 мм рт. ст. и более (или более 150-180 мл вод.ст.).

ВЧГ приводит к:

1) дислокации структур головного мозга,

2) Нарушению его кровоснабжения и оксигенации и ухудшает прогноз заболевания. Этиопатогенетические факторы:

1. Внутричерепные: – реактивный отек мозга

– ↓ внутричерепного пространства (гематомы, опухоли, абсцессы)

– затруднение венозного оттока

– ↑ продукции ликвора

– затруднение всасывания или оттока ликвора из желуд. системы мозга (окклюзионная гидроцефалия)

2. Внечерепные: факторы, способствующие повышению ВЧД (гипоксия или гиперкапния, артериальная гипо- или гипертензия, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления и т.д.).

Патофизиологические механизмы:

ВЧД – разница между давлением в полости черепа и атмосферным давлением. Нормальные значения = 3-15 мм рт. ст. Концепция Монро-Келли: полость черепа представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, заполненную в норме на 85% мозговым веществом, на 10% - цереброспинальной жидкостью, на 5% - кровью. Постоянство ВЧД – за счет создания резервных пространств в результате уменьшения объема цереброспинальной жидкости и мозговой фракции крови. При ↑ одного из исходных компонентов (например, при отеке головного мозга, избыточном скоплении ЦСЖ, гиперемии мозга при артериальной гипертензии или нарушении венозного оттока от головного мозга), а также при появлении патологических объемов (например, гематомы, паренхиматозного кровоизлияния, опухоли, абсцесса) происходит конфликт внутричерепных компонентов. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает ВЧГ. В зависимости от выраженности ↑ ВЧД внутричерепную гипертензию подразделяют на 5 степеней:

Выраженность ВЧГ

ВЧД (мм рт. ст.)

Отсутствует

3 – 15

Слабая

16 – 20

Средняя

21 – 30

Выраженная

31 – 40

Очень выраженная

41 и более

ФАКТОРЫ

Появление доп. объема в полости черепа (нарушение объемных взаимоотношений между мозгом, кровью, ЦСЖ)

Включение компенсаторных м-мов для сохранения неизмен. ВЧД: вытеснение веноз. крови из синусов, ↓ содержание ЦСЖ в полости черепа (она вытесняется из жел-в и САП) → субарахноид. щели запустевают, желудочки сдавливаются и становятся щелевидными → ↓ объема мозга (т.к. ↓ объем межклет. жид-ти + атрофия мозг. ткани)

ВЧД = норма (!!! У младенцев – череп растет, конпенс. возможности большие, опухоли растут до больших размеров без ВЧГ)

Срыв компенсации

↑ вентрикулярное давление, давление интерстиц. жид-ти, люмбальное церебро-спин. давление

↑ давления в полости черепа

Кровь скапливается в венах и синусах мозга (↑ веноз. давл.) → еще большая ВЧГ → порочный круг

*↓ перфуз. давл. → компенсация: расширение сосудов → срыв компенсации (перфуз. давл. <50 мм рт.ст.) → ↓ кровоснабжение мозга → ишемия и отек (! ЕСЛИ ВЧД ≥ давлению в артериях → кровоток в мозге полностью прекращается)

* - кр-ток в мозге, обеспечивающий норм. метаболизм, определяется перфуз. д-ем: перфуз. давл. = СрАД – Веноз. Давл. ↑Веноз. Давл. → ↓ перфуз. давл.