
- •Спинной мозг:
- •План обследования пирамидной системы
- •Обследование больного с поражением пирамидной системы
- •Критерии балльной оценки силы мышц
- •10) Патологические рефлексы:
- •Отсутствие или слабая выраженность атрофий
- •Акинетико-ригидный синдром
- •Синдром мозжечковой атаксии.
- •У мозжечка есть афферентные и эфферентные пути.
- •Афферентных путей мозжечка 2:
- •Эфферентные пути:
- •2 Наиболее крупных тракта:
- •Виды рецепторов:
- •Виды чувствительности
- •Болевая и температурная чувствительность
- •Глубокая и тактильная чувствительность
- •Обследование
- •I. Исследование простых видов чувствительности
- •II. Исследование сложных видов чувствительности
- •Виды чувствительности
- •Виды чувствительных расстройств (симптомы)
- •Симптомы раздражения
- •Симптомы выпадения
- •Симптомы измененной чувствительности (извращения)
- •По характеру:
- •По локализации:
- •По времени:
- •Типы чувствительных расстройств (синдромы)
- •Периферические (поражение пнс)
- •Спинальные (поражение см)
- •Церебральные (поражение гм)
- •Симптомокомплексы чувствительных расстройств, возникающих при поражении различных отделов чувствительных путей
- •Полный поперечный перерыв спинного мозга
- •Поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун – Секара) (травмы, рассеянный склероз, поперечный миелит, опухоли)
- •Поражение заднего рога и передней спайки спинного мозга (сегментарный тип)
- •I пара чмн: обонятельный нерв (n. Olfactorius)
- •II пара чмн: зрительный нерв (n. Opticus)
- •III пара – глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius)
- •IV пара – блоковый нерв (n. Trochlearis)
- •VI пара – отводящий нерв (n. Abducens)
- •Содружественное движение глазных яблок
- •Ширина глазной щели, наличие/отсутствие западения глазных яблок
- •V пара – тройничный нерв (n. Trigeminus)
- •Зоны Зельдера
- •1. Двигательная порция лицевого нерва.
- •2. Чувствительная порция лицевого нерва
- •2. Вегетативная часть
- •2. Вегетативная порция
- •3. Чувствительная порция
- •Улитковая часть (pars cochlearis)
- •Преддверная часть (pars vestibularis)
- •XI пара – добавочный нерв (n. Accessorius)
- •XII пара – подъязычный нерв (n. Hypoglossus)- двигательный.
- •Иннервация прямой кишки
- •Введение
- •2) Экспрессивная письменная (письмо)
- •3) Импрессивная устная (понимание)
- •4) Импрессивная письменная (чтение)
- •Праксис
- •Зрительная агнозия
- •Слуховая агнозия
- •Агнозия кожной и глубокой чувствительности (соматосенсорная)
- •Введение
- •Синдром «трех геми... »
- •Синдром Гаспарини
- •Синдром Джексона
- •Кортико-спинальный тракт
- •Пути поверхностной и глубокой чувствительности
- •Этиология плечевых плекситов
- •Поражение верхнего ствола плечевого сплетения – паралич Дюшена-Эрба
- •Поражение нижнего первичного пучка плечевого сплетения – паралич Дежерин-Клюмпке
- •Главное
- •Нормальный состав ликвора:
- •Суть диагностики
- •Показания к проведению
- •Принцип проведения
- •2) Нарушению его кровоснабжения и оксигенации и ухудшает прогноз заболевания. Этиопатогенетические факторы:
- •Патофизиологические механизмы:
- •Клиническая картина:
- •Анатомия ликворопроводящей системы
- •Лечение:
- •Система позвоночной артерии:
- •Ветви оа:
- •!!! Система сосудистых анастомозов
- •Синкопальные (обморочные) состояния
- •Панические атаки
- •Парциальные (фокальные, локальные) припадки
- •Неклассифицированные эпилептические припадки Формы судорожных припадков
- •Дифференциальная диагностика
- •Коматозное состояние
- •Классификация.
- •При обследовании больного
- •Анамнез
- •Инструментальные и лабораторные исследования
- •Патогенетические варианты
- •Диагностика
- •Острейший период
- •Острый период
- •Восстановительный период
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Первичная профилактика
- •Вторичная профилактика инсульта
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •1. Ингибиторы апф
- •2. Бета-адреноблокаторы
- •3. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов
- •4. Вазодилататоры
- •Вторичный гнойный менингит
- •Пневмококковый менингит
- •Менингит, вызываемый гемолитической палочкой Пфейффера-Афанасьева.
- •Стафилококковый и стрептококковый менингит
- •Стафилококковый менингит
- •Неотложная помощь
- •Лечение
- •Клиническая картина.
- •Лечение
- •Острый̆ лимфоцитарный хориоменингит
- •Острый серозный менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки и echo.
- •Менингит при эпидемическом паротите
- •Специфическая терапия вирусных нейроинфекций
- •Клещевой энцефалит
- •Лабораторная диагностика, методы диагностики
- •Лечение
- •Японский энцефалит (энцефалит в)
- •Патогенез.
- •Методы диагностики
- •Лечение Герпетического энцефалита (гэ)
- •Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит а)
- •Лечение
- •Консервативное лечение:
- •Основные принципы лечения рс:
- •Этиология:
- •Клиническая картина:
- •Диагностика.
- •4 Основных клинических варианта:
- •Клинические проявления:
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Клиническая картина.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Классификация мышечных дистрофий Becker (1972 г.)
- •Классификация j.Walton, d. Gardner, Medwin (1974):
- •2.Вторичные прогрессирующие мышечные дистрофии (амиотрофии):
- •3.Смешанные формы:
- •Мышечная дистрофия Дюшенна.
- •Прогрессирующая мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса
- •Юношеская миопатия Эрба-Рота:
- •Лице-лопаточно-плечевая форма Ландузи-Дежерина.
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Лечение:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Диагностика:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Диагностика
- •Дислокационный синдром.
- •1.) Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток (вклинение поясной извилины).
- •2.) Височно-тенториальное вклинение.
- •3.) Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие .
- •4.) Наружная дислокация мозга.
- •Внемозговые опухоли
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Внутримозговые опухоли
- •Диагностика:
- •Внутрижелудочковые опухоли
- •1) Нарушение структуры хромосом
- •2) Аномалии числа хромосом (анеуплоидии)
- •1. Генеалогический метод
- •2. Популяционно-статистический метод.
- •3. Близнецовый метод
- •4. Биохимический метод
- •5. Цитогенетический метод
- •6. Исследование молекулярной структуры днк
- •1) Нарушение структуры хромосом
- •2) Аномалии числа хромосом (анеуплоидии)
Принцип проведения
В большинстве случаев проводится полное обследование, включающее ЭНГ и ЭМГ, то есть определяются функции передачи импульса по нервам и мышечный ответ на них. В отдельных ситуациях вместо М-ответа фиксируют проведение сигнала в чувствительных волокнах. Процедура может выполняться как в положении сидя, так и лежа, и занимать по времени от 15 минут до часа, в зависимости от количества исследуемых участков.
Для получения биоэлектрической реакции путем наложения кожных (поверхностных) электродов выполняется воздействие на разные участки нерва рук, ног, лица. Сигнал проходит по нервному волокну и запускает сокращение мышцы. При необходимости врач может производить раздражение одной и той же мышцы или повторять импульс через определенные отрезки времени.
После этого зарегистрированные данные обрабатываются, и в результате получается графическая кривая, напоминающая электрокардиограмму. Форма линий, зафиксированных при исследовании, зависит от количества работоспособных мышечных тканей и разницы между скоростями прохождения сигнала по нерву. СПИ по периферическим нервам крупного размера обуславливается состоянием миелиновой оболочки. Поэтому в ходе диагностики можно отыскать участки, где миелин истончен либо разрушен.
* цереброспинальная жидкость – ЦСЖ
спинномозговая жидкость - СМЖ
** внутричерепной гипертензии – ВЧГ
*** внутричерепное давление – ВЧД
**** субарахноид. простр-во – САП
***** высш. псих. ф-ции – ВПФ
****** рентген – РГ
*******Кровоснабжение головного мозга – КГМ
Внутренняя сонная артерия – ВСА
Общая сонная артерия – ОСА
Позвоночная артерия – ПА
Подключичная артерия – ПКА
Задние мозговые артерии - ЗМА
Основная (базилярная) артерия - ОА
Большое затылочное отверстие - БЗО
48) Синдром внутричерепной гипертензии. Патофизиологические механизмы. Клиническая картина.
ВЧГ – стойкое повышение внутричерепного давления до 20 мм рт. ст. и более (или более 150-180 мл вод.ст.).
ВЧГ приводит к:
1) дислокации структур головного мозга,
2) Нарушению его кровоснабжения и оксигенации и ухудшает прогноз заболевания. Этиопатогенетические факторы:
1. Внутричерепные: – реактивный отек мозга
– ↓ внутричерепного пространства (гематомы, опухоли, абсцессы)
– затруднение венозного оттока
– ↑ продукции ликвора
– затруднение всасывания или оттока ликвора из желуд. системы мозга (окклюзионная гидроцефалия)
2. Внечерепные: факторы, способствующие повышению ВЧД (гипоксия или гиперкапния, артериальная гипо- или гипертензия, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления и т.д.).
Патофизиологические механизмы:
ВЧД – разница между давлением в полости черепа и атмосферным давлением. Нормальные значения = 3-15 мм рт. ст. Концепция Монро-Келли: полость черепа представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, заполненную в норме на 85% мозговым веществом, на 10% - цереброспинальной жидкостью, на 5% - кровью. Постоянство ВЧД – за счет создания резервных пространств в результате уменьшения объема цереброспинальной жидкости и мозговой фракции крови. При ↑ одного из исходных компонентов (например, при отеке головного мозга, избыточном скоплении ЦСЖ, гиперемии мозга при артериальной гипертензии или нарушении венозного оттока от головного мозга), а также при появлении патологических объемов (например, гематомы, паренхиматозного кровоизлияния, опухоли, абсцесса) происходит конфликт внутричерепных компонентов. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает ВЧГ. В зависимости от выраженности ↑ ВЧД внутричерепную гипертензию подразделяют на 5 степеней:
Выраженность ВЧГ
|
ВЧД (мм рт. ст.)
|
Отсутствует |
3 – 15
|
Слабая
|
16 – 20
|
Средняя
|
21 – 30
|
Выраженная
|
31 – 40 |
Очень выраженная
|
41 и более
|
ФАКТОРЫ
↓
Появление доп. объема в полости черепа (нарушение объемных взаимоотношений между мозгом, кровью, ЦСЖ)
↓
Включение компенсаторных м-мов для сохранения неизмен. ВЧД: вытеснение веноз. крови из синусов, ↓ содержание ЦСЖ в полости черепа (она вытесняется из жел-в и САП) → субарахноид. щели запустевают, желудочки сдавливаются и становятся щелевидными → ↓ объема мозга (т.к. ↓ объем межклет. жид-ти + атрофия мозг. ткани)
↓
ВЧД = норма (!!! У младенцев – череп растет, конпенс. возможности большие, опухоли растут до больших размеров без ВЧГ)
↓
Срыв компенсации
↓
↑ вентрикулярное давление, давление интерстиц. жид-ти, люмбальное церебро-спин. давление
↓
↑ давления в полости черепа
↓
Кровь скапливается в венах и синусах мозга (↑ веноз. давл.) → еще большая ВЧГ → порочный круг
↓
*↓ перфуз. давл. → компенсация: расширение сосудов → срыв компенсации (перфуз. давл. <50 мм рт.ст.) → ↓ кровоснабжение мозга → ишемия и отек (! ЕСЛИ ВЧД ≥ давлению в артериях → кровоток в мозге полностью прекращается)
* - кр-ток в мозге, обеспечивающий норм. метаболизм, определяется перфуз. д-ем: перфуз. давл. = СрАД – Веноз. Давл. ↑Веноз. Давл. → ↓ перфуз. давл.