Гинекология ответы на экзамен

Никтурия

Ургентные позывы

Ургентное, стрессовое недержание мочи

4. Ухудшение состояния кожи и волос - сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос

Поздние нарушения:

5.Метаболические нарушения

Центральное, абдоминальное ожирение

Инсулинорезистентность, риск СД II

6.Изменения в ССС: дисфункция эндотелия, ↑ общего холестерина, ТАГ, ЛПНП, ↓ЛПВП.

7.Скелетно-мышечные нарушения:

Остеопороз, остеопения - ускорение потери костной ткани →↑риск переломов

Саркопения – уменьшение мышечной массы

Частота и выраженность жалоб максимальна в периоды пременопаузы и ранней постменопаузы

Атипичные формы климактерического синдрома:

1.Климактерическая

кардиомиопатия

2.Панические атаки

II. Для оценки степени выраженности климактерического синдрома используется менопаузальный индекс Куппермана (оценивается выраженность основных симптомов в баллах → баллы суммируются → легкая/средняя/тяжелая степень)

ИЛИ по количеству приливов в сутки:

III.Лабораторная и инструментальная диагностика

1.ФСГ (↑), ЛГ(↑/↓), эстрадиол (↓)

2.АМГ (↓) - антимюллеров гормон – маркер «старения» яичников

3.ТТГ (для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы)

4.Пролактин (для дифференциальной диагностики нарушений м.ц.)

5.УЗИ матки и придатков (для определения признаков «старения» яичников, уменьшения их объема и измерения числа антральных фолликулов)

6.Денситометрия, уровень витамина Д (при наличии переломов в анамнезе/наличии факторов риска остеопороза)

Лечение

I. Немедикаментозная терапия – в первую очередь! Изменение образа жизни!

стабилизация режима сна-бодрствования

ежедневные физические упражнения

отказ от вредных привычек;

коррекция рациона;

психотерапия

методы релаксации (йога, массаж)

II. Менопаузальная гормональная терапия (МГТ)

При повышенном уровне ФСГ и наличии климактерических симптомов у женщины в период перименопаузы следует рассмотреть вопрос о назначении

заместительной гормональной терапии по циклической схеме (доказанная эффективность, устраняет ВСЕ симптомы климакса, профилактика остеопороза! + по статистике ↓ частоты колоректального рака)

Классические показания к МГТ:

1.Средняя и тяжелая степень тяжести

2.Профилактика и лечение остеопороза

3.Преждевременная менопауза

4.Овариоэктомия в любом возрасте (риск постовариоэктомического синдрома)

5.Сексуальные расстройства

Современные принципы МГТ:

Используются только натуральные эстрогены (17 -эстрадиол)

Используются минимальные эффективные дозы гормонов, доза снижается с возрастом

Монотерапия эстрогенами - после ампутации/экстирпации матки

Комбинированная терапия (эстрогены в сочетании с прогестагенами) -у женщин с интактной маткой! (при монотерапии – риск гиперплазии эндометрия!)

Препарат подбирается индивидуально

Перед терапией проводится специальное обследование, во время терапии – ежегодный контроль (состояние молочных желез, УЗИ ОМТ, мазок на онкоцитологию)

Длительность лечения - в среднем 5 лет с переоценкой симптомов и временным прекращением каждые два года. В случае возобновления симптомов продолжение терапии с попыткой снижения дозы

По истечении 5 лет жесткая оценка пользы/риска и обсуждение с пациенткой необходимости продолжения или прекращения лечения

Способы введения:

Пероральный – дюфастон, фемостон в циклическом режиме

Трансдермальный – климара (пластырь), ливиал, дивигель, эстрожель (гели, последние два можно в сочении с гестагенами – защита эндометрия),

Интравагинальный

Внутриматочный – Мирена

Внутримышечный

МГТ не назначается:

Женщинам старше 65 лет

Исключительно для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и др. при отсутствии климактерических расстройств

Абсолютные противопоказания к МГТ:

1.Рак молочной железы

2.Эстроген-зависимые злокачественные опухоли (например, рак эндометрия)

3.Венозная тромбоэмболия (тромбоз глубоких вен, ТЭЛА)

4.Артериальная тромбоэмболическая болезнь (стенокардия, ИМ)

5.Нелеченная АГ

6.Заболевания печени в стадии обострения

7.Кровотечения из половых путей неясной этиологии

8.Гиперплазия эндометрия нелеченная

9.Кожная порфирия

Относительные противопоказания:

1.Миома матки (можно при небольших узлах)

2.Эндометриоз (т.к. в основе – гиперэстрогения)

3.Семейная гипертриглицеридемия

4.ЖКБ

5.Эпилепсия

6.Наличие факторов риска рака молочной железы

Перед назначением МГТ – оценка состояния здоровья (для выявления противопоказаний к МГТ)

1.Анамнез:

Наследственный анамнез, наличие в анамнезе гистер-, овариэктомии, рака половых органов, тромбозов, остеопороза, заболеваний ССС, ЖКТ, вредных привычек, патологии беременности и.т.д.

2.ИМТ, АД, ОАК, полное гинекологическое обследование, РАР-тест на онкоцитологию,

3.УЗИ ОМТ с оценкой толщины эндометрия (МГТ допустима при толщине ˂4

мм)

4.Маммография, УЗИ молочных желез

5.Оценка функции щитовидной железы

6.Денситометрия, колоноскопия по показаниям

7.УЗИ ОБП (оценка состояния печени)

8.Липидограмма,

9.Скрининг СД

10.Анализ крови на тромбофилические мутации

«Окно терапевтических возможностей» - это период менопаузального перехода

+ ранняя постменопауза. Начало гормонотерапии менопаузальных расстройств в этот период способствует снижению до 50% риска развития в дальнейшем ИБС, постменопаузального остеопороза и старческой деменции!

III. Альтернативные методы медикаментозной терапии Показания:

1.Абсолютные противопоказания к МГТ

2.Легкая и средняя степень тяжести

3.Сочетание относительных противопоказаний

4.Период обследования

5.Предоперационный период

6.Невозможность динамического наблюдения гинекологом

7.ЗНО в анамнезе

Тканеселективные регуляторы эстрогеновой активности - тиболон

Эстрогены для местного применения (при урогенитальных нарушениях) - овестин

Фитоэстрогены и растительные препараты (не имеют доказанной

эффективности!) Фитоэстрогены - естественные селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов - ралоксифен

Аминокислоты β-аланин – Клималанин – если беспокоят только приливы!

Транквилизаторы – тофизопам, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – габапентин – по показаниям

IV. Лечение остеопороза: бисфосфонаты (препараты алендроновой, золендроновой кислоты), препараты кальция и витамина Д

2.Инсулинорезистентность. Формируется порочный круг: гиперандрогения

→ ожирение → блокирование инсулиновых рецепторов (инсулинорезистентность) → гиперинсулинемия → инсулин повышает синтез ЛГ в аденогипофизе →

яичниковая гиперандрогения и ожирение. Инсулинорезистентность возникает вследствие блокирования инсулиновых рецепторов андрогенами и эстрогенами, синтезированными в жировой ткани под действием андрогенов. Свободный инсулин повышает выработку ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), который дополнительно стимулирует синтез андрогенов.

3.Увеличение содержания свободного (биологически активного)

тестостерона в связи с уменьшением СССГ (сексстероидсвязывающий глобулин) в печени. Синтез его снижается в связи с гиперинсулинемией и нередким дефицитом эстрадиола.

4.Ожирение. Избыток андрогенов становится источником мощного внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани →усиление пролиферации жировых клеток→ ожирение. В адипоцитах автономно (т.е. независимо от гонадотропной стимуляции) вырабатываются все стероидные гормоны, там же – их депо.

5.Угнетение выработки ингибиторов апоптоза → кистозная дегенерация яичников → гиперандрогения

Классификация

1.Первичный - клиника заболевания с menarhe.

2.Вторичный – клиника развивается на фоне нормальной функции репродуктивной системы после психологического фактора (психический стресс, умственное, физическое перенапряжение, «стресс» в репродуктивной системе: беременность, аборт, выкидыш) NB! вторичный СПКЯ сопровождается клиникой метаболического синдрома (ожирение, СД, АГ).

Клиника

1.Менструальная функция:

Олиго/аменорея (75-85% случаев)

Регулярный ановуляторный цикл (20% случаев)

Полименорея (1,5% случаев) – по типу гиперменструального синдрома: кровотечения после задержек (напоминают ДМК)

2.Бесплодие – наиболее частая причина обращения ко врачу.

3.Привычная потеря

беременности (потеря 2 и более беременностей)

4. Клинические

проявления гиперадрогении:

Гирсутизм – избыточный рост волос по мужскому типу (оценивать по шкале ФерриманаГоллвея в баллах)

Акне и/или слишком жирная кожа

NB! В отличие от андрогенпродуцирующих опухолей при СПКЯ почти не встречается андрогенная алопеция (облысение), гипертрофия клитора, огрубение голоса (крайняя степень вирилизации)

5.Метаболический синдром

-абдоминальный тип ожирения (индекс массы тела > 30кг/м2 ), -уровень глюкозы натощак > 6,1 ммоль/л, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, -уровень ЛПВП<1,29

 бимануальное исследование: уменьшение размеров матки, придатков при пальпации (влияние андрогенов)

NB! При первичном СПКЯ яичники увеличены в размерах с обеих сторон!

При вторичном СПКЯ могут быть увеличены незначительно/вовсе не увеличены. Но гистологическая структура – характерная для СПКЯ.

2. УЗИ. 3 условия: 1. Хороший аппарат 2. Влагалищный/прямокишечный датчик 3. Грамотный специалист.

Окончательный диагноз ставится ТОЛЬКО по результатам УЗИ!!!

УЗИ критерии:

1.объѐм яичников> 10 см3 (в норме до 10 см3)

2.наличие 8-10-12 и более фолликулов d от 6 до 10 мм в каждой проекции, расположенных под утолщенной капсулой (симптом ожерелья)

3.объем стромы: строма гиперплазированная, составляет 25% объѐма яичников (в норме до 10

%)

Достаточно, чтобы эти данные имели место быть в одном яичнике.

NB! Лапароскопия не требуется для

подтверждения диагноза! (в норме яичники имеют извилины, при СПКЯ - гладкая блестящая утолщенная оболочка яичников, выраженный сосудистый рисунок, имеют мраморный вид –просвечивают кисты)

Диагноз поставлен. Следующий этап – узнать исходные уровни репродуктивных гормонов на 2-5 день цикла.

3. Гормональное исследование. NB! Гормоны сравниваем с референсными значениями в фолликулиновой фазе!

a)ЛГ (у 80% уровни высокие)

b)ФСГ (обычно на средних уровнях)

c)ПРЛ (у 20% транзиторная гиперпролактинемия)

d)Эстрадиол

e) Тестостерон общий

f) Тестостерон свободный

g)СССГ

Тестостерон может быть в норме! Современные методы могут не уловить субнормальных величин. Даже небольшое увеличение тестостерона может приводить к выраженной клинике вирилизации!

h)17-ОП – если повышен – для диф. диагностики с ВДКН

i)ТТГ, Т4, антитела к тиреопероксидазе (частота клинического и субклинического гипотиреоза 7-8%)

4. Диагностика нарушений углеводного обмена (в 70 % -

инсулинорезистентность)

ГТТ – глюкозотолерантный тест

Инсулин

индекс инсулинорезистентности – индекс НОМА

5.Диагностика нарушений жирового обмена: ХС, ТАГ, ЛПВП, ЛПНП

Патоморфологические критерии СПКЯ:

1.Утолщение белочной оболочки в 2 и > раз

2.Увеличение количества фолликулов различных стадий зрелости

(примордиальных, зреющих и атретических) с дистрофическими и атрофическими изменениями клеток гранулѐзы – патогномоничный признак!

3.Гиперплазия тека-клеток в оболочке фолликулов

4.Склероз и утолщение капилляров.

Дифференциальная диагностика

1.Неклассический вариант ВДКН - ↑ 17-ОП

2.Заболевания щитовидной железы - ↑/↓ ТТГ

3.Гиперпролактинемия - ↑ ПРЛ

4.Андрогенпродуцирующие опухоли – вирилизация, быстрое прогрессирование симптомов

5.Синдром/болезнь Иценко-Кушинга - «Кушингоидизация» внешности с перераспределением жира по верхнему типу + стероидные стрии, геморрагии, остеопороз, резкое ↑ АД, ↑ кортизола.

Лечение

Цель - индукция овуляции с предварительной подготовкой (но только у тех женщин, кто сейчас готов к беременности!), уменьшение симптомов андрогенизации.

I Этап – подготовка. При проведении этого этапа следует разделить пациенток на 3 подгруппы:

1-я подгруппа: СПКЯ + метаболический синдром

снижение массы тела

сенситайзеры инсулина: повышение чувствительности тканей к инсулину → снижение инсулинорезистентности → снижение инсулина → антиандрогенная активность (патогенетическая терапия!) Метформин.

2-я подгруппа: СПКЯ + гиперпролактинемия

агонисты дофамина (Бромокриптин, Каберголин (Достинекс)) в течение 6

мес под контролем уровня пролактина в крови. Наступление беременности в 3245% случаев.

Если на подготовительном этапе в данных подгруппах беременность не наступает, то перед индукцией овуляции им следует на 3 мес. назначить КОК с антиандрогенным гестагенным компонентом (т.к. снижение уровня андрогенов улучшает процессы индукции овуляции) (Дроспиренон (Ярина– 30 мкг этинилэстрадиола, Джес – 20 мкг этинилэстрадиола)

3-я подгруппа: СПКЯ + смешанная гиперандрогения

Ярина, Джес, но на 6 мес! Доказано, что при этом снижается уровень

17-ОП в сетчатой зоне коры надпочечников

Нормализовалась МТ, уровни андрогенов, ПРЛ, эстрогена.

II этапстимуляция овуляции клостилбегидом.

Кломифен (Клостилбегит) - с 50 мг в сут с 5 по 9 день м.ц. на 6 мес. Стимулируется фолликуло и стероидогенез. Обязательно под контролем фолликулометрии! С 10-годня м.ц. ежедневно:

1.Показывает адекватность дозы. Если при данной дозе роста нет → в следующий цикл 100 мг, если опять нет роста → 150 мг (максимальная доза).

2.Позволяет выявить предовуляторный фолликул

Критерии предовуляторного фолликула:

1.d 18-22 мм

2.Не меняет размеров в течение суток

Важно определить предовуляторный фолликул, чтобы своевременно ввести ЛП с лютеинизирующей активностью: Гонадотропин (Профази, Прегнил).

Овуляторная доза 10000 МЕ в/м однократно.

Могут быть назначены препараты эстрогена при дефиците.

2 фаза м.ц. поддерживается: Дюфастон/Утрожестан с 16 по 25 день м.ц.

III этап (2 способ индукции овуляции) - индукция овуляции прямыми стимуляторами овуляции - гонадотропинами-под УЗ-мониторингом.

Сначала ЛП с ФСГ-активностью в низкой дозе (до 50 МЕ) под контролем фолликулометрии Затем ЛП с лютеинизирующей активностью (препараты прогестерона для

поддержки лютеиновой фазы) с 16 по 25 день м.ц.

ИЛИ (3 способ индукции овуляции) пульсирующее введение ГнРГ (редко, т.к. очень дорого и сложно, но 100% результат)

IV этапХирургическое лечение (лапароскопическая хирургия).

При неэффективности консервативной терапии СПКЯ

NB! Только при первичном СПКЯ! При вторичном оперировать нельзя! Критериев отбора нет!!! При неэффективности консервативной терапии – только ЭКО. (Т.к.

возможно осложнение: (ятрогенный) синдром истощения яичников, особенно если яичник изначально был обычного размера. А при первичном СПКЯ яичники, как правило, увеличены в размерах)

Критерии отбора пациенток на операцию: 1.Исходно высокие уровни ЛГ

2.Нормоэстрогения

3.Гиперадрогения чисто яичникового генеза.

При соблюдении этих критериев беременность наступает в первые 1-2 года у 85% пациенток → операция проводится только при желании забеременеть.

Суть операции: разрушается/удаляется ткань с избытком тестостерона → в ответ индуцируется овуляция

В целях контроля функции яичников, после операции – измерение ректальной температуры в течении 3-х мес.

При монофазной ректальной температуре – незамедлительно приступать к индукции овуляции.

V этап: - Экстракорпоральное оплодотворение

-После безуспешной операции: ЭКО - это крайняя мера!

-При вторичном СПКЯ, т.к. отсутствуют критерии отбора на операцию.

Лечить ли СПКЯ, если нет желания забеременеть? Все индивидуально:

Длительное лечение метаболического синдрома

При СПКЯ повышается риск предрака и рака эндометрия → необходим контроль и профилактика гиперплазии: КОК/препараты прогестерона.

Коррекция кожных проявлений гиперандрогении:

-Гирсутизм: КОК с антиандрогенным эффектом (Ярина, Джес), фотоэпиляция

-Акне: КОК с антиандрогенным эффектом

-Алопеция

Лечение ГПЭ (гиперплазии эндометрия)

1.Препараты с гестагенной активностью в циклическом режиме.

2.КОК с антандрогенным эффектом

Лечение предрака эндометрия при СПКЯ.

I этап: большие дозы гестагенов (17-ОПК, Депо-Провера) 6 мес.

II этап: клиновидная резекция яичников. В последующем УЗИ-контроль 1 раз в 6 мес. и ежегодно цитологическое исследование аспирата из полости матки. Срок наблюдения – 5 лет.