Реабилитирующая терапия - профилактика рецидива ДМК.

• Устранение этиологических факторов

• Нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы негормональными препаратами

• Корригирующая циклическая гормональная терапия

В основе – возраст женщины.

1. Ювенильные кровотечения – прием детского акушера-гинеколога в стационаре. Метод гемостаза зависит от выраженности кровотечения и анемии:

ГЕМОСТАЗ

• Анемия легкой степени → комплексное симптоматическое гемостатическое лечение: средства, усиливающие свертывающую способность крови, миотонические препараты, препараты железа.

• Анемия средней степени, а также при отсутствии эффекта от симптоматического гемостатического лечения → гормональный гемостаз:

o Низкодозированные КОК (30 мг этинилэстрадиола):

1. день – 4 таблетки 120мг

2. день – 3 таблетки

3. день – 2 таблетки

до 21 – по 1 таблетке

o Дюфастон (чистый гестаген) - по 30 мг с последующим постепенным снижением дозы до 5 мг – менее удачный гемостаз по сравнению с КОК, применяют при кровотечениях не больше 10-12 дней, при этом кровотечение может усиливаться, т.к. чистый гестаген расслабляет миометрий.

• Обильное маточное кровотечение, угрожающее жизни + тяжелая анемия → выскабливание полости матки по жизненным показаниям.

РЕАБИЛИТИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

После остановки кровотечения (при выписке из стационара) – освобождение от физической нагрузки + не переохлаждаться.

Если кровотечение симптоматически остановлено в стационаре → начинать симптоматическую терапию с первого дня менструальноподобного кровотечения. Если оно было остановлено с помощью КОК → прием КОК в контрацептивном режиме (не в гемостатических дозах) в течение 6 месяцев. Либо препараты с гестагенной активностью: дюфастон, утрожестан с 16 по 25 день МЦ в течение 6-12 месяцев.

2. Дмк у женщин репродуктивного возраста

ГЕМОСТАЗ

Гистероскопия + РЛДВ (раздельное лечебно-диагностическое выскабливание) полости матки и цервикального канала. При этом день выскабливания считается первым днем МЦ.

РЕАБИЛИТИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

• Если женщина настроена на контрацепцию → КОК длительно (предварительно – обследование) либо ВМС «Мирена» (внутриматочная спираль) – т.е. гормональный гемостаз (если неэффективно → есть органическая причина).  Если женщина хочет беременеть → индукция овуляции.

3. Дмк в перименопаузе

ГЕМОСТАЗ

РЛДВ под контролем гистероскопии – хирургический гемостаз + ударные дозы эстроген-гестагенных препаратов.

РЕАБИЛИТИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Подавление функции яичников – «псевдоменопауза»:

• антигормоны (подавляют выработку гормонов) – антигонадотропины – гестринон, но они редко используются.

• агонисты гонадотропин-релизинг гормона (бусерелин, диферелин) – до 6 месяцев, т.к. повышают риск развития остеопороза назначают вместе с препаратами кальция.

• препараты с гестагенной активностью – дюфастон.

• синтетические прогестины – норколут (синтетическое производное андрогенов)

в циклическом режиме, в ответ на отмену появится менструальноподобное кровотечение.

Затем диспансерный контроль во всех группах!

• УЗИ – М-эхо – показатель толщины эндометрия – 1 раз в 6 месяцев.

• УЗИ + осмотр молочных желез  Мазок на онкоцитологию – 1 раз в год

Аменорея

11. Аменорея центрального генеза. Клиника, диагностика, лечение

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарная аменорея).

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут быть:

• функциональными

• органическими

• следствием врожденной патологии.

Этиология

1. Физиологическая — период детства, лактация. постменопауза

2. Органические поражение патогенез

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо-гипофизарной области происходит нарушение выработки гипоталамического ГнРГ (гонадотропинрелизинг-гормона), что приводит к изменению секреции ФСГ, Л Г, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При изменении гормонообразовательной функции гипофиза возникают разнообразные синдромы. Снижение секреции ФСГ и ЛГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая, в свою очередь, способствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выраженного при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.

Клиническая картина

• Симптомы чрезмерной выработки гормонов гипофиза в зависимости от вида аденомы.

• Симптомы гипофизарной недостаточности при синдроме Шихана в зависимости от степени ишемизации гипофиза.

• «Центральные» симптомы, снижение массы тела, апатия, повышенная утомляемость, гипотермия, гипотензия — при различных формах стресса.

• Нарушение обоняния при синдроме Кальмана.

• Поскольку гипофиз ответствен и за обменные процессы, при поражении гипоталамо-гипофизарной области больных отличает характерный внешний вид: ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, однако возможна и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными половыми признаками. Ожирение и сильное похудение в результате нарушений гипоталамо-гипофизарной области усугубляют проявления гормональной дисфункции.

Аменорея, обусловленная заболеваниями гипофиза

Наряду с отсутствием менструаций, гипоплазией молочных желез, наружных и внутренних половых органов и бесплодием, клиническая картина дополняется характерными симптомами основного заболевания:

• при врожденной гипоплазии гипофиза типична задержка полового развития в пубертатном периоде, аменорея носит первичный характер;

• при синдроме Шихана – ишемия и некроз гипофиза. жалобы и симптомы возникают при указании в анамнезе на массивное кровотечение или (значительно реже) септическое осложнение после родов или аборта;

• пролактинома

• соматотропинома

• аденома, секретирующия ТТГ, АКТГ, гонадотропины

• нефункциональные аденомы

• туберкулез, саркооидоз

• синдром пустого турецкого седла

Диагностика аменореи, обусловленной заболеваниями гипофиза

Основными методами в диагностике причин гипофизарной аменореи являются гормональные исследования (уровень ЛГ, ФСГ, пролактина, половых гормонов) и методики, позволяющие визуализировать анатомические изменения в турецком седле (КТ, МРТ головного мозга). Анамнез, объективный осмотр, специальное гинекологическое обследование, УЗИ позволяют выявить признаки гипофункции яичников (гипоплазию наружных половых органов, матки и яичников), объективный осмотр и гормональные исследования — недостаточную эстрогенную насыщенность.

Выявление типичных признаков поражения гипофиза требует дополнительных методов исследования (функциональные пробы, повторное исследование уровня гормонов, определение инсулиноподобного фактора роста).

Все пациентки с подозрением на заболевания гипофиза должны быть проконсультированы эндокринологом, с подозрением на опухоль гипофиза — нейрохирургом.

Лечение гипофизарной аменореи

Лечение гипофизарной аменореи предполагает установление ее точной причины, которая определяет цель лечения у конкретной больной.

Цели лечения:

• устранение причины аменореи;

• нормализация менструального цикла;

• коррекция массы тела;

• формирование женского фенотипа;

• лечение основного заболевания.

Если причина может быть устранена (например, опухоль гипофиза, гиперпролактинемия), проводят лечение основного заболевания, что приводит к самопроизвольному восстановлению менструального цикла. Если причина не может быть устранена (например, врожденная аномалия гипофиза, некроз гипофиза), проводят замещение утраченной функции яичников (ЗГТ до возраста естественной менопаузы), направленное на коррекцию фенотипа и профилактику метаболических нарушений, обусловленных последствиями эстрогенного дефицита.

При синдроме гиперпролактинемии проводят лечение агонистами дофамина, направленное на нормализацию уровня пролактина и восстановление регуляции репродуктивной системы на уровне «гипоталамус–гипофиз–яичники».

АМЕНОРЕЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И НАРУШЕНИЯМИ

ГИПОТАЛАМУСА, ЭКСТРАГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ СТРУКТУР И КОРЫ ГМ

Аменорея, причиной которой являются заболевания или нарушения гипоталамуса, экстрагипоталамических структур и коры головного мозга, всегда «истинная» вторичная и носит гипогонадотропный характер.

Этиология

В основе развития корково-гипоталамической аменореи лежат:

• х-сцепленное рецессивное генетические заболевания (синдром Кальмана) –нарушена миграция ГнРГ внутри гипотолямуса; -гипогонадотропный гипогонадизс+ аносмия

• опухоли гипоталамической области (краниофарингиомы, менингиомы, глиомы, хордомы и др.);

• острый и хронический истощающий психоэмоциональный стресс;

• чрезмерные физические нагрузки;

• голодание (резкое снижение количества жировой ткани на периферии).

Клиническая картина

Аменорея, вызванная острым или хроническим психоэмоциональным стрессом («психогенная» аменорея), сопровождается общей слабостью, утомляемостью, головной болью, потливостью, ухудшением памяти, плаксивостью, раздражительностью или апатией, потерей массы тела за короткий промежуток времени на 3–10% и более. Снижение массы тела характерно и для пациенток с косметической аменореей. При переходе заболевания в стадию нервной анорексии присоединяется отсутствие аппетита, даже отвращение к пище, прогрессирующая потеря массы тела, гипотермия, артериальная гипотензия, брадикардия, акроцианоз, сухость кожи, слабость, запор. Внешне психика больных не нарушена, физическая активность сохранена. Несмотря на это, пациентки с нервной анорексией требуют лечения у психиатра и срочной компенсации развивающихся метаболических нарушений, чреватых развитием полиорганной недостаточности и гибели больной.

Особенности клинической картины синдрома Каллмана — врожденное отсутствие обоняния за счет аплазии обонятельных луковиц мозга (выявляют при МРТ).

Для пациенток с гипоталамической аменореей на фоне дисфункции нейромедиаторного обмена может быть характерно и ожирение с типичным отложением жировой ткани (верхняя треть плеча, верхняя треть бедер, «фартук» на животе, «климактерический горбик»). Их отличает наличие стрий на коже от розового до синюшного или красного цвета, выраженный спектр вегетоневротических и психоэмоциональных расстройств, нарушения сна, пищевого поведения, терморегуляции.

Диагностика

Диагностика гипоталамического уровня поражения при нарушениях менструального цикла затруднена. Наиболее информативно наличие характерной клинической картины и типичного анамнеза. Методами, верифицирующими центральный уровень поражения, являются электроэнцефалография, допплерометрия головного мозга или реоэнцефалография, МРТ и функциональные пробы.

Лечение

Цели лечения:

• устранение причины аменореи;

• коррекция метаболических нарушений;

• нормализация менструального цикла;

• лечение основного заболевания.

Если причина аменореи может быть нивелирована (например, психогенная аменорея), проводят мероприятия по ее устранению. Однако, учитывая уровень поражения (системность метаболических нарушений), восстановление всегда проводится поэтапно: приоритетна ликвидация нарушений нейромедиаторного обмена и вызванных ими метаболических нарушений, и только потом — восстановление менструального цикла. Если причина неустранима (например, синдром Каллмана), лечение носит симптоматический заместительный характер — ЗГТ до возраста естественной менопаузы.

При аменорее на фоне потери массы тела важную роль играет беседа с больной и объяснение ей причины аменореи. Учитывая мотивацию пациентки на поддержание низкого веса, следует помнить, что масса тела к моменту менархе является биологическим минимумом для организма, при котором способна функционировать репродуктивная система. Следовательно, восстановление массы до этого уровня является обязательным. Приоритетны нормализация питания, лечение у психиатра, коррекция метаболических нарушений. После прибавки массы следует этап симптоматической ЗГТ.

При психогенной аменорее лечение в первую очередь направлено на ликвидацию стрессового фактора и снижение реакции на него с помощью психотерапии и «малых» транквилизаторов, пациентки наблюдаются у психотерапевта или психиатра. При улучшении состояния больной показана ЗГТ.

12. Аменорея первичная. Роль хромосомных и генетических факторов

Принципиально важно деление аменореи на первичную и вторичную.

Первичной называют аменорею при отсутствии в анамнезе самопроизвольных менструаций по достижении возраста 16 лет. Если в анамнезе есть указание хотя бы на одну менструацию в жизни — аменорея считается вторичной.

Первичная аменорея может быть следствием нарушения функции любого уровня регуляции менструального цикла! То есть нарушения могут быть на уровне матки, яичников, гипофиза, гипоталамуса, экстрагипоталомических структур. Первичная аменорея чаще НЕ центрального генеза, при этом большую роль играют хромосомные и генетические факторы.

Рассмотрим первичную аменорею по уровням поражения репродуктивной системы:

1. Нарушение оттока менструальной крови наружу. При этом циклические процессы в репродуктивной системе сохранены, просто есть препятствие для оттока крови. Это называется ложная первичная аменорея.

Причины:

• поперечная перегородка во влагалище

• заращение девственной плевы

• агенезия влагалища

• Агенезия или атрезия цервикального канала

2. Первичная маточная аменорея.

Агенезия мюллеровых протоков (синдром Майера–Рокитанского–Кюстера– Хаузера) — полное или частичное отсутствие матки и влагалища при нормальном развитии вторичных половых признаков. Это врожденный порок развития.

• Генотип 46ХХ o Фенотип женский o Яичники полноценные o Отсутствуют матка и влагалище

Полная резистентность к андрогенам (тестикулярная феминизация — синдром Морисса) — рассматривается как форма мужского псевдогермафродитизма. Вызвана мутацией гена, отвечающего за андрогеновый рецептор.

• Генотип XY

• Фенотип женский, рост и развитие нормальные, тенденция к евнухоидной конституции, приблизительно у 50% пациенток наблюдаются паховые грыжи. При неполной форме нечувствительности к андрогенам могут выявляться признаки андрогенного влияния (частичный рост волос по мужскому типу).

• Матка, трубы и верхняя треть влагалища отсутствуют.

• Уровень тестостерона нормальный или повышен, однако ввиду нечувствительности к андрогенам признаков вирилизации нет. Характерно отсутствие роста волос в подмышечных областях и на лобке.

3. Первичная яичниковая аменорея. Причина – , агенезия, дисгенезия гонад (патология, обусловленная хромосомными нарушениями).

Варианты дисгенезии гонад:

Чистая дисгенезия гонад 46, XY (синдром Свайера). Суть в том, что в Y хромосома есть, но в ней нарушен локус, который определяет пол и развитие семенников  нет ни мужских ни женских половых желез. Половое созревания не наступает из-за неразвитых гонад. Отмечается полная стерильность. Однако нейроэндокринные регуляторы роста и развития организма никак не затронуты. Характерен высокий рост, вторичные половые признаки не развиты.

Типичная форма 45, ХО (Синдром Шерешевского — Тѐрнера) – геномная мутация (моносомия по Х-хромосоме). Характеризуется аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом. Еще: диспластичное телосложение, короткая шея («шея сфинкса»), вальгусная деформация локтевых и коленных суставов, наличие крыловидных складок на шее, низкое расположение ушных раковин, бочкообразная грудная клетка, широко расставленные соски молочных желез, отсутствие или резкое недоразвитие вторичных половых признаков, множественные пигментные пятна.

Смешанная дисгенезия гонад (45,X/46,XY-мозаицизм). Суть в том, что в одних клетках организма кариотип 45,X, а в других 46,XY (так как в результате эмбриогенеза какие-то клетки потеряли Y и продолжили делиться без этой хромосомы). Клинические проявления сильно варьируют: от частичной вирилизации и гениталий промежуточного типа при рождении до полностью мужского или женского фенотипа. Важно знать, что мужская гонада часто малигнизируется!

4. Первичная гипофизарная аменорея.

Врожденная гипоплазия гипофиза («малое» турецкое седло). Механизм: гипоплазия гипофиза  мало вырабатывается ЛГ и ФСГ  задержка полового развития в пубертатном периоде , первичная аменорея

Биохимические дефекты строения молекул гонадотропных гормонов. В случае нарушения синтеза α-цепи молекулы наблюдается изолированная недостаточность гонадотропинов, при нарушении синтеза β-цепи страдает избирательное нарушение синтеза молекул гонадотропинов и ТТГ, что вызывает вторичный гипогонадизм и вторичный гипотиреоз вследствие отсутствия адекватной регуляции в системах «гипофиз–яичники» и «гипофиз–щитовидная железа»;

4. Первичная гипоталамическая аменорея

Синдрома Кальмана - симптомокомплекс наследственно обусловленных аномалий, характеризующийся сочетанием гипогонадотропного гипогонадизма с расстройствами обоняния (аносмия или гипоосмия) и недостаточной секрецией гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). Низкий уровень ЛГ и ФСГ ведѐт к развитию вторичного (центрального) гипогонадизма.

Причина аномалий при синдроме Каллмана — расстройство импульсной секреции гонадолиберина (ГнРГ) в гипоталамусе. Наследование X-сцепленное рецессивное или аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью.

13. Яичниковая и маточная форма аменореи. Этиология и патогенез, клиника, диагностика, принципы терапии яичниковая аменорея

Яичниковая аменорея - отсутствия менструаций при наличии поражения на уровне яичников. Является гипергонадотропной аменореей.

Этиология

Физиологическая яичниковая аменорея — постменопауза, беременность.

Первичная: дигенезия

• синдром Шерешевского–Тернера (типичная формы дисгенезии 45ХО);

• Синдром Свайера 46 ХУ: матка, влаг, мат трубы есть, выглядит как женщина высокий рост.- чистая, полная форма дисгенезии. Гонады подвержены малигнизации

Вторичная:

• первичная яичниковая недостаточность;

• постовариоэктомический синдром; -ятрогенная причина

• вирилизующая опухоль яичников

• СПКЯ (синдром поликистозных яичников),

• синдром истощения яичников,

• синдром резистентных яичников, (преждевременная нед-ть яичников до 40 лет)

• овариэктомия

Патогенез

По принципу обратной связи отсутствие (снижение) выработки эстрогенов приводит к усилению синтеза гонадотропинов.

Клиническая картина

Клиническая картина обусловлена основным заболеванием.

Первичную яичниковую недостаточность следует заподозрить при наличии вторичной олигоменореи с последующим развитием аменореи и типичными для климактерия вегетососудистыми проявлениями — приливами, потливостью, астенизацией, головными болями, нарушением трудоспособности и др. На фоне аменореи прогрессируют проявления дефицита эстрогенов вплоть до развития атрофических процессов в молочных железах и половых органах.

Для аутоиммунного поражения рецепторного аппарата яичников характерно отсутствие специфической клинической симптоматики — наблюдаются аменорея, которая может быть как первичной, так и вторичной (но всегда «истинная»), и бесплодие, которое также может быть первичным и вторичным.

Ведущим в клинической картине вирилизующей опухоли яичников является обратное развитие вторичных половых признаков, определяемое как «дефе- минизация» — гипотрофия молочных желез, матки и наружных половых органов. Это сопровождается изменением характера отложения подкожной жировой клетчатки по мужскому типу и появлением симптомов грубой вирилизации («маскулинизация» — гипертрофия клитора, залысины и алопеция, «кадык», чрезмерная потливость с неприятным запахом). В зависимости от периода жизни, в котором развилось заболевание, аменорея может быть как первичной, так и вторичной. Дополняет клиническую картину наличие объемного образования в области придатков.

Для СПКЯ характерна первичная олигоменорея, аменорея развивается вторично и сопровождается симптомами андрогенизации (гипертрихоз или гирсутизм, акне, себорея), у 50% женщин наблюдается ожирение.

Клиническая картина дисгенезии гонад характеризуется специфическим внешним видом — низкий рост (не более 150–155 см), диспластичное телосложение, короткая шея («шея сфинкса»), вальгусная деформация локтевых (лат. valgus – искривленный) и коленных суставов, наличие крыловидных складок на шее, низкое расположение ушных раковин, бочкообразная грудная клетка, широко расставленные соски молочных желез, отсутствие или резкое недоразвитие вторичных половых признаков, множественные пигментные пятна. Характерны дефекты развития сердечно-сосудистой, костной, мочевыделительной и других систем. Аменорея при исгенезии гонад (синдром Шерешевского– Тернера) всегда первичная.

Постовариоэктомический синдром характеризуется указанием в анамнезе на оперативное вмешательство на матке и придатках. Следует отметить, что причиной выключения функции яичников с развитием у молодой женщины вторичной аменореи может послужить ятрогенное нарушение (вплоть до прекращения) кровотока в яичниках, обусловленное оперативным вмешательством без удаления придатков. Клиническая картина аналогична климактерическим расстройствам, однако у большинства пациенток она более выражена.

Диагностика

Отличительная черта этой формы аменореи — повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ. Преимущественное повышение ЛГ с формированием индекса ЛГ/ФСГ более 2 характерно только для пациенток с СПКЯ.

Наиболее информативны следующие методы диагностики:

• указание в анамнезе на оперативное вмешательство;

• указание на наличие хронических аутоиммунных заболеваний (галактоземия, вирусные инфекции, актиномикоз и др.) как возможной причины поражения рецепторов яичников;

• гормональный (определение уровня и соотношения гонадотропинов, выявление гипоэстрогении, повышение (при вирилизующей опухоли) или снижение тестостерона (постовариэктомический синдром);

• УЗИ (отсутствие или гипоплазия яичников — яичники в виде тяжей; отсутствие фолликулярного аппарата при дисгенезии гонад или ПНЯ (преждевременная недостаточность яичника); типичные критерии СПКЯ);

• допплерометрическое исследование кровотока (резкое нарушение вплоть до полного отсутствия при постовариэктомическом синдроме);

• кариотипирование (аномальный кариотип при дисгенезии гонад — типичная форма синдрома Шерешевского–Тернера — 45,Х0, возможны различные варианты мозаики — 45,Х0/46,ХХ, при смешанной форме

дисгенезии гонад в кариотипе выявляется Y-хромосома);

• лапароскопия, биопсия гонад.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с аменореей, обусловленной поражением вышележащих уровней репродуктивной системы.

NB! Диагностическое значение имеет положительная циклическая проба (с эстрогеном и гестагеном), свидетельствующая о наличии функционально активного эндометрия, а также повышение уровня гонадотропинов крови, данные УЗИ, лапароскопии и биопсии, характерные для ПНЯ, СПКЯ.

Лечение

Цели лечения:

• устранение причины аменореи;

• нормализация менструального цикла;

• коррекция массы тела;

• формирование женского фенотипа;

• лечение основного заболевания.

При аменорее, обусловленной гистерэктомией или врожденным отсутствием гонад, восстановление менструаций невозможно, лечение сводится к устранению сопутствующих нейроэндокринных расстройств.

У пациенток с сохраненной маткой восстановление менструального цикла возможно посредством циклической гормонотерапии, имитирующей утраченную функцию яичников. Лечение носит заместительный характер и проводится до возраста естественной менопаузы (50–51 год). ЗГТ

Одной из целей лечения пациенток с синдромом Шерешевского–Тернера является формирование женского фенотипа и увеличение конечного роста. Все больные наблюдаются у эндокринолога. При наличии доказанной недостаточности гормона роста проводят заместительную терапию его аналогами. Лечение препаратами женских половых гормонов начинают с 15 лет и продолжают до возраста естественной менопаузы. ЗГТ

Особое внимание следует уделять пациенткам, имеющим в кариотипе Yхромосому. Наличие Y-хромосомы свидетельствует о возможном наличии в аномальной гонаде клеток, характерных для тестикула. Их расположение в брюшной полости создает риск злокачественного роста, поэтому гонады у таких больных принято удалять после окончания пубертатного периода с последующей ЗГТ до возраста естественной менопаузы.

Все пациентки с ПНЯ (преждевременная недостаточность яичника) входят в группу высокого риска развития остеопенического синдрома, что требует динамического контроля за состоянием минеральной плотности костной ткани (денситометрия, уровень ионизированного кальция, маркеры костного метаболизма). В случае выявления остеопороза пациентки нуждаются в консультации соответствующего специалиста. Меры профилактики развития остеопороза и патологических переломов заключаются в адекватном возмещении уровня эстрогенов, коррекции рациона с полноценным потреблением кальция, витамина D3 и животных белков. ЗГТ

Маточная аменорея

Маточная аменорея - это отсутствие менструаций при наличии поражения на уровне органов-мишеней (нормогонадотропная аменорея).

Этиология

Истинная первичная маточная аменорея:

• синдром Рокитанского–Кюстнера–Майера–Хаузера – агенезия мюллеровых протоков;

• синдром тестикулярной феминизации.

Истинная вторичная маточная аменорея:

• синдром Ашермана=внутриматочные синехии, зассчет повреждения базального слоя эндометрия;

при туберкулезе; состояния после кюретажа, абляции эндометрия;

• состояние после гистерэктомии без придатков.

Ложная первичная маточная аменорея:

• поперечная перегородка во влагалище;

• заращение девственной плевы=неперфорированный гимен;

• агенезия влагалища

• атрезия или агенезия цервикального канала.

Патогенез

Отсутствие менструаций связано с механическим нарушением оттока менструальной крови или отсутствием органа/его части (матка/эндометрий). При этом работа органов-мишеней не влияет на регуляцию репродуктивной системы, следовательно, синтез гормонов во всех звеньях не изменяется.

Клиническая картина

При нарушении оттока менструальной крови в клинической картине доминирует циклический болевой синдром, который нарастает в динамике от месяца к месяцу. Боли обусловлены растяжением стенок влагалища с формированием гематокольпоса. Без восстановления оттока кровь, скапливаясь в полостях влагалища, а затем матки и маточных труб (гематометра, гематосальпинксы), помимо болей, приводит к развитию пирогенной реакции и интоксикационного синдрома, вплоть до развития симптомокомплекса «острого живота».

У женщин с удаленной маткой или аплазией органа специфические симптомы отсутствуют. Ввиду общности происхождения аплазия матки часто сочетается с аплазией влагалища (синдром Рокитанского–Кюстнера–Майера–Хаузера).

Агенезия мюллеровых протоков (синдром Майера–Рокитанского–Кюстера– Хаузера) — полное или частичное отсутствие матки и верхняя часть влагалища при нормальном развитии вторичных половых признаков.

• Генотип 46ХХ o Фенотип женский o Яичники полноценные

o Отсутствуюет матка и влагалище верхняя часть

Полная резистентность к андрогенам (тестикулярная феминизация — синдром Морисса) — Х-сцепленное заболевание, связанное с мутацией рецепторов андрогенов. рассматривается как форма мужского псевдогермафродитизма.

• Генотип 46XY

• Фенотип женский, рост и развитие нормальные, имеется влагалище, как правило оно небольшое. тенденция к евнухоидной конституции, приблизительно у 50% пациенток наблюдаются паховые грыжи, в которых располагаются гонады. Такие гонады часто могут малигнизироваться, необходимо их удалять.

o Матка, трубы и верхняя треть влагалища отсутствуют.

• Уровень тестостерона нормальный или повышен, однако ввиду нечувствительности к андрогенам признаков вирилизации нет. Характерно отсутствие роста волос в подмышечных областях и на лобке.

Диагностика

Основана на выявлении:

• первичной аменореи у девушек-подростков, имеющих циклический нарастающий со временем болевой синдром с присоединением нарушения функции мочевого пузыря и кишечника, субфебрилитета, признаков интоксикации, появлением симптомов раздражения брюшины;

• наличия в проекции влагалища тестоватого болезненного образования (жидкостного при УЗИ);

• увеличенной болезненной матки (гематометра);

• анатомических изменений наружных половых органов, соответствующих локализации аномалии (плотная девственная плева без отверстия, частичная или полная атрезия/аплазия влагалища, непроходимость цервикального

канала при его зондировании, отсутствие матки);

• туберкулеза половых органов в анамнезе (туберкулезный эндометрит);

• первичной аменореи в сочетании с аплазией матки и влагалища при нормальном развитии вторичных половых признаков и женском кариотипе влагалища (синдром Рокитанского–Кюстнера–Майера–Хаузера);

• первичной аменореи в сочетании с аплазией матки и различной степени гипоплазии влагалища при отсутствии полового оволосения и мужском кариотипе (синдром тестикулярной феминизации);

• вторичной аменореи при указании в анамнезе на многократные или травматичные внутриматочные вмешательства (выскабливание стенок полости матки, аблация эндометрия, введение в полость матки раствора йода);

• первичного или вторичного бесплодия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с аменореей, обусловленной поражением вышележащих уровней репродуктивной системы. Диагностическое значение имеет отрицательная циклическая проба (с эстрогеном и гестагеном), свидетельствующая об отсутствии у пациентки функционально активного эндометрия, нормальный уровень гонадотропинов крови, а также данные УЗИ, гистероскопии и лапароскопии.

Лечение

При нарушении оттока менструальной крови необходимо его восстановление путем рассечения девственной плевы с последующей профилактикой слипчивого процесса в цервикальном канале и лечением развившихся осложнений. Или бужировнаик

Лечение внутриматочных синехий проводят хирургическим путем: зондирование, гистерорезектоскопия в предполагаемые дни менструации с иссечением синехий, каутеризация или воздействие лазером с последующим назначением циклической гормонотерапии в течение 3 мес и более.

Необходимость и характер лечения обусловлены основным заболеванием. Лечение бесплодия ограничено возможностями суррогатного материнства.

Формирование влашалища – кольпоэз.

При тестикулярная феминизация –гонадэктомия, и ЗГТ

Аменория, при нарушении др. эндокринных желез

1. Врожденная гиперплазия коры надпочеников (Адрено-генитальный синдром): Активно синтезируют 17-Он прогестерон, андрогены –это приводит к гирсутизму, аменореи, андрогензависимых дермаопатий.

2. Синдром/болезнь Иценко-Кушенга ( повышение АКТГ, кортиола).

3. Андроген_секртирующие опухоли надпочечников.

4. Патология ЩЖ

14. Гиперпролактинемическая аменорея. Классификация, клиника, диагностика, лечение

Гиперпролактинемия — состояние, связанное с избыточной секрецией пролактина, которая приводит к снижению синтеза гонадотропинов в гипофизе и гипогонадотропной аменорее.

Гиперпролактинемия — причина вторичной аменореи в 20– 25% наблюдений. Различают первичную гиперпролактинемию (при первичном поражении пролактинсекретирующих структур) и ее вторичные формы, наблюдаемые при других эндокринных и неэндокринных заболеваниях, а также при приеме некоторых лекарств.

Выделяют:

• физиологическая гиперпролактинемия (лактация, интенсив физ нагр, беременность, в ночное время)

• фармакологическая (при лечении нервно-психич заб, длит прием КОК)

• патологичексая

Норма пролактина 20-27 нг/мл

Этиология и патогенез

Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы.

1. Анатомические причины гиперпролактинемии:

• опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулема), гормональноактивные опухоли (пролактиномы, смешанные пролактинАКТГ-

секретирующие аденомы гипофиза);

• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации.

2. Функциональные причины:

   • стрессы;

   • нейроинфекции (менингит, энцефалит);

   • различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, болезнь Кушинга, синдром Нельсона, акромегалия).

3. Редкие причины:

   • почечная недостаточность;

   • эктопическая продукция пролактина при бронхогенной карциноме, гипернефроме;

   • операции, травмы в области грудной клетки  ятрогенные причины: o прием препаратов, влияющих на секрецию и обмен дофамина: фенотиазинов, галоперидола, метоклопрами- да, домперидона, сульпирида,

     • прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС: резерпина, ингибиторов моноаминоксидазы, опиоидов,

     • прием стимуляторов серотонинергической системы: амфетаминов, галлюциногенов.

Вышеперечисленные причины приводят к нарушению ингибирующего влияния дофамина на синтез и выделение пролактина. В результате постоянной стимуляции секреции пролактина происходит гиперплазия лактотрофов гипофиза, а затем возможно формирование микро- или макроаденомы гипофиза.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии:

• под влиянием пролактина уменьшается синтез и выделение ГнРГ и, соответственно, ЛГ и ФСГ;

• в яичниках тормозится гонадотропинзависимый рост фолликулов, синтез половых гормонов.

Клиническая картина

Менструальный цикл нарушается по типу вторичной аменореи. Около 70% пациенток связывают нарушения менструального цикла с тяжелыми стрессами, травмами, оперативными вмешательствами, длительным приемом нейролептиков. Галакторею (лакторею) — от единичных капель молозива до струйного выделения молока — наблюдают у 67% женщин с гиперпролактинемией, но она не коррелирует с содержанием пролактина.

Головные боли (чаще по типу мигрени), головокружения, транзиторное повышение АД отмечает приблизительно половина женщин с гиперпролактинемией. К сопутствующим характерным жалобам также относят нейропсихические реакции: депрессию, раздражительность, эмоциональную лабильность.

Диагностика

Выясняют время нарушения менструального цикла, косвенно свидетельствующее о длительности гиперпролактинемии. Корреляции между длительностью заболевания и риском развития аденомы гипофиза не отмечено.

При гинекологическом исследовании обращают внимание на признаки гипоэстрогении.

При функциональной гиперпролактинемии содержание пролактина не превышает 2000 мМЕ/л; при концентрации пролактина 3500–8000 мМЕ/л вероятность микроаденомы и макропролактиньомы гипофиза составляет 70–85%.

Снижение концентрации гонадотропинов в крови (ЛГ и ФСГ) коррелирует с увеличением содержания пролактина. Чем выше содержание пролактина, тем ниже концентрации гонадотропинов, эстрадиола. При повышении концентрации пролактина необходимо исключить гипотиреоз.

Исследование глазного дна и полей зрения (изменение сосудов глазного дна или битемпоральное сужение полей зрения на белый, красный, зеленый и синий цвета) может свидетельствовать о макроаденоме гипофиза.

Трасвагинальная эхография помогает в дифференциальной диагностике с СПКЯ. Для гиперпролактинемии характерны мультифолликулярные яичники нормального размера и объема со множеством фолликулов диаметром 4–8 мм, диффузно расположенных в строме. Диагностика микроаденомы гипофиза в настоящее время возможна с использованием КТ или МРТ.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь необходимо исключить гипотиреоз, для которого характерны изменения поведенческих реакций (апатия, безразличие, ухудшение памяти), слабость, повышенная утомляемость с нарушением трудоспособности, отеки, сухость кожи, ломкость ногтей и волос, запоры. Иногда первое проявление гипотиреоза — спонтанная галакторея с нарушением менструального цикла, поэтому пациентки обращаются к гинекологу. Отмечают повышение содержания ТТГ и снижение концентраций свободного Т4 на фоне повышенного или нормального содержания пролактина.

У женщин с гирсутизмом и гиперпролактинемией исключают СПКЯ.

Есть проба с агонистами дофамина:

1. Натощая опру р пролактина

2. 5 мг препарата

3. Через 2-3 часа повторн опр пролактина

= если произошло снижение в 2 и более раз то это функциональный генез.

Лечение

Медикаментозное лечение. Для лечения применяют агонисты дофамина. Наиболее часто назначают 1-е поколение бромокриптин (алколойды спорыньи) , начиная с 1/2 таблетки (1,25 мг), постепенно повышая дозу до 3–4 таблеток (7,5–10 мг) в сутки под контролем содержания пролактина в крови и до восстановления овуляторных менструальных циклов. Затем дозу постепенно уменьшают до 1 таблетки (2,5 мг) в сутки и продолжают лечение в течение 6–8 мес. Овуляция наступает, как правило, на 4–8-й неделе лечения, фертильность восстанавливается в 75–90% наблюдений. При приеме препарата возможны тошнота, снижение АД, слабость. К препаратам пролонгированного действия с минимальными побочными эффектами относят каберголин (достинекс), который назначают по 2,5 мг 1 или 2 раза в неделю под контролем содержания пролактина в крови.

Производные трициклических бензогуанилов - норпролак

Каберголин(достинекс)

При микроаденомах гипофиза также назначают агонисты дофамина. При этом отмечают дистрофические изменения опухоли, ее некроз и уменьшение вплоть до исчезновения. Лечение более длительное, продолжается после нормализации содержания пролактина и восстановления репродуктивной функции под диспансерным наблюдением, поскольку рецидивы происходят чаще, чем в случае функциональной гиперпролактинемии. Обязательно наблюдение невропатолога и офтальмолога. Беременность у пациенток с микроаденомой гипофиза, как правило, протекает благополучно. Во время беременности препараты отменяют.

Хирургическое лечение. При макроаденомах гипофиза показано нейрохирургическое вмешательство трансфеноидальным доступом, что позволяет произвести селективное удаление аденомы без нарушения секреции других тропных гормонов гипофиза. Подфронтальный доступ используют при супраселлярной аденоме с тенденцией роста в сторону височной области. При сдавлении опухолью перекреста зрительного нерва предпочтение отдают риносептальному доступу. В послеоперационном периоде рекомендуют длительное применение агонистов дофамина.

Помимо хирургического лечения, при макроаденомах эффективны рентгенотерапия и телегамматерапия, использование ионизирующего излучения, энергии протонов, что создает возможность точного разрушения только ткани опухоли.

Дисгенезия гонад – генетическое растройсво (хромосомные нарушения), характеризующиеся нарушенной дифференцировки половых желез.

• синдром Шерешевского–Тернера (типичная формы дисгенезии 45ХО);

• Синдром Свайера 46 ХУ: матка, влаг, мат трубы есть, выглядит как женщина высокий рост.- чистая, полная форма дисгенезии. Гонады подвержены малигнизации

Клиническая картина

Клиническая картина дисгенезии гонад характеризуется специфическим внешним видом — низкий рост (не более 150–155 см), диспластичное телосложение, короткая шея («шея сфинкса»), вальгусная деформация локтевых (лат. valgus – искривленный) и коленных суставов, наличие крыловидных складок на шее, низкое расположение ушных раковин, бочкообразная грудная клетка, широко расставленные соски молочных желез, отсутствие или резкое недоразвитие вторичных половых признаков, множественные пигментные пятна. Характерны дефекты развития сердечно-сосудистой, костной, мочевыделительной и других систем. Аменорея при (синдром Шерешевского– Тернера- 45ХО) всегда первичная. Нарушена дифференцировка яичников, м б недорозвиты, или гонады с тяжами (яичников нет)

Синдром Свайера 46 ХУ. Высокий (норм) рост, женский фенотип, наруж половые органы по женскому типу недоразвиты, недоразвитие вторич половых признаков. Внутр половые железы представлены гонадным тяжем и не производят гормонов.

Полная стерильность.

Диагностика

• Дисгенезию гонад следует заподозрить у любой женщины, обратившейся с жалобами на нарушения менструального цикла, если ее рост менее 150 см. В большинстве случаев при дисгенезии гонад наблюдается первичная аменорея; при легких формах болезни аменорея может быть вторичной.

• Лабораторная диагностика. Уровни ФСГ и ЛГ в сыворотке повышены.

• Цитогенетическое исследование необходимо для уточнения диагноза.

• Если Y-хромосома не обнаружена, определяют антиген H-Y.

• Аномалии почек и мочевых путей (подковообразная почка, тазовая дистопия почки или удвоение мочеточника) выявляют при экскреторной урографии.

• Дисгенезия гонад может сочетаться с коарктацией аорты и другими пороками развития сердца и сосудов.

• Регулярно исследуют функцию щитовидной железы, поскольку больные с дисгенезией гонад предрасположены к хроническому лимфоцитарному тиреоидиту.

• До и во время лечения определяют костный возраст по рентгенограммам левой кисти и запястья.

Лечение

При аменорее, обусловленной гистерэктомией или врожденным отсутствием гонад, восстановление менструаций невозможно, лечение сводится к устранению сопутствующих нейроэндокринных расстройств.

У пациенток с сохраненной маткой восстановление менструального цикла возможно посредством циклической гормонотерапии, имитирующей утраченную функцию яичников. Лечение носит заместительный характер и проводится до возраста естественной менопаузы (50–51 год).

Одной из целей лечения пациенток с синдромом Шерешевского–Тернера является формирование женского фенотипа и увеличение конечного роста. Все больные наблюдаются у эндокринолога. При наличии доказанной недостаточности гормона роста проводят заместительную терапию его аналогами. Лечение препаратами женских половых гормонов начинают с 15 лет и продолжают до возраста естественной менопаузы.

Особое внимание следует уделять пациенткам, имеющим в кариотипе Y-хромосому. Наличие Y-хромосомы свидетельствует о возможном наличии в аномальной гонаде клеток, характерных для тестикула. Их расположение в брюшной полости создает риск злокачественного роста, поэтому гонады у таких больных принято удалять после окончания пубертатного периода с последующей ЗГТ до возраста естественной менопаузы.

Тестикулярная феминизация

Полная резистентность к андрогенам (тестикулярная феминизация — синдром Морисса) — рассматривается как форма мужского псевдогермафродитизма.

Клиническая картина

• Генотип 46 XY

• Фенотип женский, рост и развитие нормальные, тенденция к евнухоидной конституции, приблизительно у 50% пациенток наблюдаются паховые грыжи. При неполной форме нечувствительности к андрогенам могут выявляться признаки андрогенного влияния (частичный рост волос по мужскому типу). O

• Матка, трубы и верхняя треть влагалища отсутствуют.

• Уровень тестостерона нормальный или повышен, однако ввиду нечувствительности к андрогенам признаков вирилизации нет. Характерно отсутствие роста волос в подмышечных областях и на лобке.

Диагностика

Анамнез

Для больных СТФ характерно наличие в анамнезе паховых грыж (левосторонних или двусторонних). В пубертатном периоде у таких больных, несмотря на своевременное развитие молочных желѐз, менархе не наступает, половое оволосение отсутствует. При неполной форме заболевания возможна врождѐнная вирилизация наружных половых органов. При тех вариантах неполной формы, когда в пубертатном периоде под воздействием гонадотропной стимуляции возникает частичная чувствительность периферических тканей к андрогенам, возможна «пубертатная» вирилизация клитора, снижение тембра голоса.

Физикальное обследование

При нормальном росте и отсутствии соматических аномалий развития для больных СТФ характерны крупные кисти рук и крупные стопы. Антропометрические показатели характеризуются отставанием размеров таза, а тазовоплечевой коэффициент соответствует промежуточному значению между мужскими и женскими возрастными нормативами. Телосложение у больных СТФ скорее маскулинное, чем евнухоидное. В пубертатном возрасте нарушена последовательность возникновения вторичных половых признаков. Молочные железы развиты соответственно 3– 4й степени по Таннеру, однако ареолы сосков молочных желѐз окрашены бледно. Для полной формы СТФ характерно отсутствие полового оволосения. При неполной форме подмышечное оволосение выражено слабо, определяется выраженное в различной степени лобковое оволосение. Для полной формы характерно типичное женское строение наружных половых органов, глубокое, слепо заканчивающееся влагалище. Неполная форма характеризуется вирилизацией наружных половых органов различной степени.

Лабораторные исследования

В сыворотке крови больных пубертатного периода повышен уровень ЛГ, показатели ФСГ находятся в пределах женских нормативных значений, показатели эстрадиола не достигают нижних границ нормы для женщин, а уровень тестостерона соответствует мужской норме. При генетическом исследовании половой хроматин отрицательный, кариотип мужской. При молекулярногенетическом исследовании выявляют мутации гена рецептора к андрогенам.

Инструментальные обследования

Биологический (костный) возраст больных в основном соответствует календарному. У 50% больных СТФ (преимущественно при полной форме заболевания) снижена МПКТ, причѐм у 24,5% выявляют остеопороз. По данным комплексного ультразвукового и рентгеномаммографического исследования, у 82% больных СТФ, несмотря на удовлетворительное внешнее развитие, при первичном обследовании в молочных железах выявляют кисты, гиперплазию железистой ткани в сочетании с диффузным фиброзом стромы. При УЗИ органов малого таза матка отсутствует, визуализируются половые железы с размерами 2,5x3,0x4 см. Они расположены высоко у внутренних отверстий паховых каналов, по ходу паховых каналов, редко в нижних третях каналов или в половых губах (преимущественно слева).

Дифференциальную диагностику СТФ необходимо проводить с дисгенезией гонад, синдромом незавершѐнной маскулинизации (дефект гена тестостерон 5αредуктазы) и с другими формами XY–реверсии пола. При недостаточности фермента тестостерон 5αредуктазы уровень дегидротестостерона в сыворотке крови больных, по сравнению с возрастными нормативами для мальчиков, значительно снижен, однако значения тестостерона не выходят за границы нормальных показателей и при осмотре, в отличие от больных с СТФ, определяется выраженное половое оволосение. От больных с XYдисгенезией гонад больные с СТФ отличаются наличием молочных желѐз при скудном оволосении, слепо замкнутым влагалищем, отсутствием матки, наличием тестикул в брюшной полости или по ходу паховых каналов, а также низкими показателями содержания ФСГ при относительно невысокой концентрации ЛГ. При дифференциальной диагностике с другими формами реверсии пола показана консультация эндокринолога, генетика. При возникновении психологических проблем — консультация психолога или психотерапевта.

Лечение

Цели лечения

Цель лечения больных с полной формой СТФ — предотвращение опухолевого перерождения тестикул, находящихся в брюшной полости. При неполной форме СТФ необходимо предотвратить пубертатную вирилизацию наружных половых органов и огрубение голоса. При наличии врождѐнной вирилизации наружных половых органов показана феминизирующая пластика. В послеоперационном периоде у больных с этими формами СТФ проводят ЗГТ с целью восполнения эстрогенного дефицита. Это позволяет предотвратить развитие постгонадэктомического синдрома, вторичной гонадотропиномы и некоторых симптомов, характерных для менопаузы.

Показания к госпитализации

Определение в кариотипе Y хромосомы при женском фенотипе — абсолютное показание для двустороннего удаления тестикул с целью предотвращения опухолевого перерождения половых желѐз. Показанием к госпитализации считают необходимость феминизирующей пластики наружных половых органов и необходимость проведения кольпоэлонгации по методу Шерстнѐва.

Медикаментозное лечение

При удалении яичек больным с СТФ до достижения половой зрелости необходимо проводить ЗГТ в пубертатном периоде (12–14 лет). Лечение проводят для нормального формирования вторичных половых признаков и предотвращения развития евнухоидных пропорций тела. Целесообразно назначение ЗГТ «натуральными» (эстриол, эстрадиол) или «синтетическими» эстрогенами с последующим переходом на монофазную бигормональную терапию. Наилучший эффект получают при использовании ЗГТ препаратами, содержащими эстроген и гестаген, поскольку они препятствуют развитию эстрогензависимой гиперплазии ткани молочной железы и в условиях резистентности к андрогенам выполняют у таких больных роль единственных эндогенных антагонистов эстрогенов. Бигормональная терапия препаратами, содержащими эстроген и гестаген, способствует развитию концевых протоков молочных желѐз и сенсибилизирует головной мозг к воздействию эстрогенов, формируя соответствующее выбранному полу сексуальное поведение у подростков. В последние годы отдают предпочтение комбинированным препаратам с содержанием эстрадиола (Клиогест, Фемостон,

Климодиен). Антигонадотропный и эстрогенизирующий эффект комбинации эстрадиола с диеногестом (Климодиен) выше, чем у комбинации препарата с медроксипрогестероном (Индивина).

Лечение проводят до достижения среднего возраста физиологической менопаузы. В дополнение к ЗГТ при выявлении снижения МПКТ назначается Остеогенон по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4–6 мес ежегодно. Лечение проводят под контролем денситометрии и костного возраста до момента закрытия зон роста. Целесообразно проведение полугодовых курсов терапии препаратами кальция.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение — удаление половых желѐз. При врождѐнной вирилизации необходимо провести феминизирующую пластику наружных половых органов, при необходимости — бескровную кольпоэлонгацию.

В связи с повышенным риском неопластической трансформации яичек, расположенных в брюшной полости, всем пациентам сразу после установления диагноза проводят двустороннее удаление половых желѐз преимущественно лапароскопическим доступом, а также проводят феминизирующую пластику наружных половых органов. Вопрос о хирургической или консервативной (кольпоэлонгация) коррекции длины влагалища необходимо решать не ранее, чем спустя 6 мес от начала гормональной терапии, так как глубина влагалища увеличивается под влиянием эстрогенов.

Дальнейшее ведение

Больные СТФ получают пожизненную ЗГТ (до достижения среднего возраста физиологической менопаузы) под контролем уровней гонадотропных гормонов и эстрадиола в сыворотке крови, состояния липидного профиля крови, МПКТ, состояния матки и молочных желѐз по данным УЗИ.

16. Дифференциальный диагноз различных форм аменорей

Нейроэндокринные синдромы

17. Климактерический синдром

Рабочая Группа по изучению стадий старения репродуктивной системы женщин (Stages of Reproductive Aging Workshop — STRAW)  выделяет три стадии репродуктивного старения: репродуктивная стадия, менопаузальный переход и постменопауза. Классификация этапов старения репродуктивной системы женщин STRAW+10

Климактерический период - это:

• Естественный биологический процесс

• Переход от периода репродукции к старости

• Длительный период времени

• Постепенное угасание функции яичников

• Снижение уровня эстрогенов

Климактерический синдром - комплекс вегетативно-сосудистых, психичеких, обменно-эндокринных нарушений, возникающий у женщтны на фоне угасающей гормональной функции яичников и общего старения организма. В 80% случаев

Основные термины:

• Период менопаузального перехода- характреризуется вариабельностью циклов в 40-45 лет и заканчивается наступлением менопаузы.

В переходном периоде отмечается колебание уровней ФСГ, Е2. Снижение АМГ, ингибина В. На фоне задержек менструации могут появляться вазомоторные, психологические, урогенитальные симптомы дефиуина эстрогенов.

• Менопауза — стойкое прекращение менструаций, это последняя самостоятельная менструация. Естественная менопауза отражает стойкое и окончательное прекращение менструальных циклов вследсвии возрастным снижением гормональной активности и «выключением» репродуктивной функции яичников (потеря фолликулярной активности яичников). Дата наступления менопаузы оценивается ретроспективно: спустя 12 мес. отсутствия менструаци.

• Перименопауза включает период менопаузального перехода + 1 год после последней менструации. и длиться до 4–8 ле

Перименопауза начинается с нарушения регулярности менструального цикла («фаза менопаузального перехода») и длится до 1 года после полного прекращения менструаций.

• Постменопауза — период жизни после последней менструации.

Фазы климактерия

Этиология и патогенез

Причина снижения эстрогенной насыщенности в переходном периоде — постепенное истощение фолликулярного аппарата яичников и, следовательно,

с нижение синтеза половых стероидов (прогестерона, эстрогенов, андрогенов), более всего — эстрадиола — наиболее активной фракции эстрогенов. Основным источником эстрогенов в постменопаузе становится периферическая жировая ткань (внегонадный синтез).

Снижение выработки эстрогенов яичниками сопровождается повышением (по принципу обратной связи) секреции ФСГ.

ГИПЕРГОНАДОТРОПНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ.

Гормональные сдвиги у женщин в постменопаузе:

1. Снижение уровня эстрогенов, АМГ

2. Снижение уровня прогестерона

3. Относительная гиперандрогения

Гипоэстрогения →

• С нижение активности дофамина

• Повышение активности норадреналина

• Изменение синтеза нейротрансмиттеров (ГАМК, АХ, серотонин)

Дефицит эстрогенов способствует:

• Развитию остеопороза!!! Остеопороз— системное заболевание скелета, характеризующееся

снижением костной массы и микроструктурными повреждениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и предрасположенности к переломам. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% всех случаев первичного остеопороза!

Золотой стандарт диагностики остеопороза: остеоденситометрия ( проксимал отдел бедр кости и  поясничного отдела позвоночника).

• Дислипидемии и атеросклерозу

• Увеличению веса и перераспределению жира по мужскому типу

• Снижению когнитивных способностей

Основная причина климактерического синдрома — дезадаптация центральных звеньев регуляции репродуктивной системы к резко снижающейся концентрации эстрогенов.

Классификация По происхождению

1. самопроизвольная (естественная) менопауза;

2. индуцированная (ятрогенная) менопауза, наступившая в результате двухсторонней овариоэктомии (хирургическая менопауза), химио- или лучевой терапии, гистерэктомический синдром.

По срокам наступления

• преждевременная менопауза (до 40 лет);

• ранняя (40–44 года);

• своевременная (45–55 лет) – окно-возможностей;

• поздняя (старше 55 лет)

Диагностика

I. Жалобы

1. Нейровегетативные расстройства=вегетатично-сосудистые (за счет изменений в гипоталамусе):

• Приливы жара

• Повышенная потливость

• Лабильность АД, пульса

• Приступы сердцебиения, тахикардии, экстрасистолия + Головокружение

«Горячие» приливы: патогенез: снижен приток эстрогенов к терморегуляторной зоне → вазодилатация

• Температура тела резко повышается на 5С⁰ (!) за несколько минут

 Продолжительность «прилива» - 30 сек. - 3 мин.

• Частота до 30 раз в день

• Сопровождаются обильным потоотделением

• Часто симпатоадреналовые кризы, колебания АД

2. Психоэмоциональные расстройства (изменения в лимбической системе):

• Бессонница и другие нарушения сна

• Нестабильность настроения

• Депрессия

• Раздражительность

• Утомляемость

• Снижение памяти и концентрации внимания

Более познии симптомы, после 2-3 лет от начала

3. Урогенитальные расстройства ГУМС (генитоуретральный менопаузальный синдром) или вульвовагинальной атрофии (ВВА) – обычно в раннюю постменопаузу. Патогенез: рецепторы к эстрогенам есть во всех органах, в т.ч. в МВС. Снижается их стимуляция при гипоэстрогении.

a) Симптомы вагинальной атрофии

 Ухудшается кровоснабжение слизистых

• Сухость влагалища, зуд, жжение, его чувствительность к повреждениям и инфекции

• Диспареуния – болезненный половой акт

• Контактные кровянистые выделения

• Опущение стенок влагалища

b) Нарушения мочеиспускания:

• Поллакиурия = учащенное мочеиспускание

• Никтурия

• Ургентные позывы

• Ургентное, стрессовое недержание мочи

4. Ухудшение состояния кожи и волос - сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос

Поздние нарушения:

4. Метаболические нарушения

• Центральное, абдоминальное ожирение

• Инсулинорезистентность, риск СД II

6. Изменения в ССС: дисфункция эндотелия, ↑ общего холестерина, ТАГ, ЛПНП, ↓ЛПВП.

7. Скелетно-мышечные нарушения:

• Остеопороз, остеопения - ускорение потери костной ткани →↑риск переломов

• Саркопения – уменьшение мышечной массы

6. Неврологические нарушеня: нарушение памяти=ментальный туман

У пациэенток может проводится анкетирование по шкале Грина

Ч астота и выраженность жалоб максимальна в периоды переменопаузы и ранней постменопаузы

Атипичные формы климактерического синдрома: 1. Климактерическая кардиомиопатия

2. Панические атаки

Для оценки степени выраженности климактерического синдрома используется менопаузальный индекс Куппермана (оценивается выраженность основных симптомов в баллах → баллы суммируются → легкая/средняя/тяжелая степень)

ИЛИ по количеству приливов в сутки:

Степень тяжести	Частота, раз/сут	Общее состояние
легкая	˂ 10	Не нарушено
средняя	10-20	Небольшие нарушения
тяжелая	˃ 20	Значительные нарушения

II. Визуальный осмотр, гинекологич осмотр, пальпация осмотр МЖ, опр ИМТ, АД

III. Лабораторная и инструментальная диагностика

1. ФСГ (↑), ЛГ(↑/↓), эстрадиол (↓)

2. АМГ (↓) - антимюллеров гормон – маркер «старения» яичников

3. ТТГ (для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы)

4. Пролактин (для дифференциальной диагностики нарушений м.ц.)

5. УЗИ матки и придатков (для определения признаков «старения» яичников, уменьшения их объема и измерения числа антральных фолликулов, толщина миометрия в норме до 4 мм.)

6. Денситометрия, уровень витамина Д (при наличии переломов в анамнезе/наличии факторов риска остеопороза)

7. Мамография

Лечение

I. Немедикаментозная терапия – в первую очередь! Изменение образа жизни!

• стабилизация режима сна-бодрствования

• ежедневные физические упражнения

• отказ от вредных привычек;

• коррекция рациона;

• психотерапия

• методы релаксации (йога, массаж)

II. Менопаузальная гормональная терапия (мгт)

При повышенном уровне ФСГ и наличии климактерических симптомов у женщины в период перименопаузы следует рассмотреть вопрос о назначении заместительной гормональной терапии по циклической схеме (доказанная эффективность, устраняет ВСЕ симптомы климакса, профилактика остеопороза! + по статистике ↓ частоты колоректального рака)

Классические показания к мгт:

1. Лечение вазомоторных симптомов умеренной и тяжелой степени, существенно снижающих качество жизни.

2. Лечение симптомов ГУМС, сексуальной дисфункции.

3. Профилактика постменопаузального остеопороза.

4. Восполнение дефицита эстрогенов при преждевременной недостаточности яичников (ПНЯ) и ранней менопаузе; при двусторонней овариэктомии.

Современные принципы МГТ:

• Используются только натуральные эстрогены (17-эстрадиол) назначение до 60 лет

• Используются минимальные эффективные дозы гормонов, доза снижается с возрастом

• Монотерапия эстрогенами - после ампутации/экстирпации матки

• Комбинированная терапия (эстрогены в сочетании с прогестагенами) -у женщин с интактной маткой! (при монотерапии – риск гиперплазии эндометрия!)

• Препарат подбирается индивидуально

• Перед терапией проводится специальное обследование, во время терапии – ежегодный контроль (состояние молочных желез, УЗИ ОМТ, мазок на онкоцитологию)

• Длительность лечения - в среднем 5 лет с переоценкой симптомов и временным прекращением каждые два года. В случае возобновления симптомов продолжение терапии с попыткой снижения дозы

• По истечении 5 лет жесткая оценка пользы/риска и обсуждение с пациенткой необходимости продолжения или прекращения лечения 

Способы введения:

• Пероральный – дюфастон, фемостон в циклическом режиме

• Трансдермальный – климара (пластырь), ливиал, дивигель, эстрожель (гели, последние два можно в сочении с гестагенами – защита эндометрия),

• Интравагинальный

• Внутриматочный – Мирена

 Внутримышечный

Формы МГТ:

1. Пероральная Комбинированная терапия эстроген/гестаген ФЕМАСТОН

2. Трансдермальная эстрогенная терапия в сочетании с приемом прогестеронов ЭСТРОЖЕЛЬ+ дюфастрон, утрожестан

3. Пероральная терапия Прочие эстрогены тиболон = Тканеселективные регуляторы эстрогеновой активности

4. Монотерапия эстрогенами (для женщин после гистерэктомии) ЭСТРОЖЕЛЬ, ОВЕСТИН

Может приниматься монотерапия пероральная/внутриматочная терапия прогестагенами (более молоые женщины, при отсуствии выраж приливов и профилактика гиперпластических механизмов)

Режимы: циклический в перименопаузе и непрерывный (нет МЦ в постменопаузе)

МГТ не назначается:

• Женщинам старше 65 лет

• Исключительно для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и др.

при отсутствии климактерических расстройств

Абсолютные противопоказания к МГТ:

1. Рак молочной железы

2. Эстроген-зависимые злокачественные опухоли (например, рак эндометрия)

3. Венозная тромбоэмболия (тромбоз глубоких вен, ТЭЛА)

4. Артериальная тромбоэмболическая болезнь (стенокардия, ИМ)

5. Нелеченная АГ

6. Заболевания печени в стадии обострения

7. Кровотечения из половых путей неясной этиологии

8. Гиперплазия эндометрия нелеченная

9. Кожная порфирия

Относительные противопоказания:

1. Миома матки (можно при небольших узлах)

2. Эндометриоз (т.к. в основе – гиперэстрогения)

3. Семейная гипертриглицеридемия

4. ЖКБ

5. Эпилепсия

6. Наличие факторов риска рака молочной железы

Перед назначением МГТ – оценка состояния здоровья (для выявления противопоказаний к МГТ)

1. Анамнез:

Наследственный анамнез, наличие в анамнезе гистер-, овариэктомии, рака половых органов, тромбозов, остеопороза, заболеваний ССС, ЖКТ, вредных привычек, патологии беременности и.т.д.

2. ИМТ, АД, ОАК, полное гинекологическое обследование, РАР-тест на онкоцитологию,

3. УЗИ ОМТ с оценкой толщины эндометрия (МГТ допустима при толщине ˂4 мм миометрия)

4. Маммография, УЗИ молочных желез

5. Оценка функции щитовидной железы

6. Денситометрия, колоноскопия по показаниям

7. УЗИ ОБП (оценка состояния печени)

8. Липидограмма,

9. Скрининг СД

10. Анализ крови на тромбофилические мутации

«Окно терапевтических возможностей» - это период менопаузального перехода + ранняя постменопауза. Начало гормонотерапии менопаузальных расстройств в этот период способствует снижению до 50% риска развития в дальнейшем ИБС, постменопаузального остеопороза и старческой деменции!

3. Альтернативные методы медикаментозной терапии

Показания:

1. Абсолютные противопоказания к МГТ

2. Легкая и средняя степень тяжести

3. Сочетание относительных противопоказаний

4. Период обследования

5. Предоперационный период

6. Невозможность динамического наблюдения гинекологом

7. ЗНО в анамнезе

• Тканеселективные регуляторы эстрогеновой активности - тиболон

 Эстрогены для местного применения (при урогенитальных нарушениях) - овестин

• Фитоэстрогены и растительные препараты (не имеют доказанной

эффективности!) Фитоэстрогены - естественные селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов - ралоксифен

• Аминокислоты β-аланин – Клималанин – если беспокоят только приливы!  Транквилизаторы – тофизопам, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – габапентин – по показаниям

3. Лечение остеопороза: бисфосфонаты (препараты алендроновой, золендроновой кислоты), препараты кальция и витамина Д

18. Синдром поликистозных яичников. Клиника, диагностика, лечение

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, синдром Штейна-Левенталя) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются гиперандрогения и хроническая ановуляция. Сегодня рассматривается как неспецифическая полиэтиологическая полигландулярная полисимптомная патология.

Основные признаки (критерии)

1. Гиперандрогения: вирильный синдром – проявление воздействия мужских половых гормонов. Виды гиперандрогении:

• Яичниковая

• Надпочечниковая (ее вклад в клинику СПКЯ менее значим)

В 25% яичниковая гиперандрогения сочетается с надпочечниковой, возникающей вторично – т.е. генез гиперандрогении смешанный

2. Хроническая ановуляция как следствие хронической гиперандрогении

3. Эхо – графические признаки , узи критерии

Факторы риска

1. Наследственная предрасположенность

В последние годы СПКЯ рассматривается как мультисистемное заболевание, т.к. часто ему сопутствуют:

2. Инсулинорезистентность _ СД II

3. Отсроченные осложнения: Сердечно-сосудистая патология, связанная с нарушением липидного обмена (т.к.80% женщин с СПКЯ страдают ожирением.

Патогенез

Сбой стероидогенеза приводит к нарушению фолликулогенеза. Дисбаланс половых стероидов по принципу обратной связи вызывает гонадотропную дисфункцию.

Порочный круг: нарушение функции яичников → дисфункция гипоталамуса и гипофиза → нарушение функции яичников.

Вторичные нарушения: в надпочечниках, жировой ткани, печени.

1. Центральные нарушения в репродуктивной системе: нарушения

цирхорального (т.е. 1 раз/час) ритма выделения

гонадотропинрилизинггормона (ГнРГ). Пульсирующая продукция ГнРГ сильно учащена _ нарушается ритмическая продукция ЛГ (учащаются пульсы) _ повышается уровень ЛГ (данная ситуация может быть генетически детерминирована). ЛГ изменяет состояние яичников:

1. увеличивается синтез андрогенов - яичниковая гиперандрогения. Из холестерола тека-клетками яичников (в teca follicula interna) синтезируется тестостерон. В норме он с током крови попадает в клетки фолликулярного эпителия, где под влиянием ферментов ароматаз синтезируются эстрогены. В условиях гиперандрогении _ дефицит ферментов  дефицит эстрогенов (но может быть нормоэстрогения)  замедление роста фолликулов и остановка на ранних стадиях (нарушение фолликулогенеза) - атрезия фолликулов, вначале функциональная – хроническая ановуляция), затем присоединяется

2. кистозная атрезия фолликулов (вследствие нарушения стероидогенеза)

3. гиперплазия тека-клеток, стромы

2. Инсулинорезистентность.

Формируется порочный круг: гиперандрогения

→ ожирение → блокирование инсулиновых рецепторов (инсулинорезистентность) → гиперинсулинемия → инсулин повышает синтез ЛГ в аденогипофизе → яичниковая гиперандрогения и ожирение. Инсулинорезистентность возникает вследствие блокирования инсулиновых рецепторов андрогенами и эстрогенами, синтезированными в жировой ткани под действием андрогенов. Свободный инсулин повышает выработку ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), который дополнительно стимулирует синтез андрогенов.

2. Увеличение содержания свободного (биологически активного) тестостерона в связи с уменьшением СССГ (сексстероидсвязывающий глобулин) в печени. Синтез его снижается в связи с гиперинсулинемией и нередким дефицитом эстрадиола.

3. Ожирение. Избыток андрогенов становится источником мощного внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани →усиление пролиферации жировых клеток→ ожирение. В адипоцитах автономно (т.е. независимо от гонадотропной стимуляции) вырабатываются все стероидные гормоны, там же – их депо.

4. Повышение экспресии ингибиторов апоптоза → персистенция атретических фолликулов и гиперплазия клеток ткани стромы - кистозная дегенерация яичников → гиперандрогения

5. Генетич детерминир. Дизрегуляция цитохрома Р450С17 –ключевой фермент в синтезе андрогенов в яичике и надпочечниках.

Классификация

1. Первичный - клиника заболевания с menarhe.

2. Вторичный – клиника развивается на фоне нормальной функции репродуктивной системы после психологического фактора (психический стресс, умственное, физическое перенапряжение, «стресс» в репродуктивной системе: беременность, аборт, выкидыш)

Является исходом различной эндокринной патологии у женщин репродуктивного возраста (гиперлактинемия, МС- метаболического синдрома, ВДКН Врожденная дисфункция коры надпочечников )

Клиника

1. Менструальная функция:

• Олиго=опосменорея/аменорея (75-85% случаев)

• Регулярный ановуляторный цикл (20% случаев)

• Полименорея (1,5% случаев) – по типу гиперменструального синдрома:

кровотечения после задержек (напоминают ДМК)

• гиперплолактинемия

2 . Бесплодие – наиболее частая причина обращения ко врачу.

3. Привычная потеря

беременности (потеря 2 и

более беременностей)

4. Клинические проявления гиперадрогении:  Гирсутизм –

избыточный рост волос по мужскому типу (оценивать по шкале Ферримана-Голлвея в баллах)

 Акне и/или слишком жирная кожа

NB! В отличие от андрогенпродуцирующих опухолей при СПКЯ почти не встречается

• андрогенная алопеция (облысение), гипертрофия клитора, огрубение голоса (крайняя степень вирилизации)

5. Метаболический синдром

-абдоминальный тип ожирения (индекс массы тела > 30кг/м2 ),

-уровень глюкозы натощак > 6,1 ммоль/л, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе,

-уровень ЛПВП<1,29

Диагностика

1. Клинические методы

 анамнез (см выше)

 общий осмотр:

• оценка ИМТ – ожирение

• гипотрофия молочных желѐз (влияние андрогенов)

• галакторея (диф.диагностика с пролактиномой – опухолью гипофиза – МРТ!)

 гинекологический осмотр

 бимануальное исследование: уменьшение размеров матки, придатков при пальпации (влияние андрогенов)

NB! При первичном СПКЯ яичники увеличены в размерах с обеих сторон!

При вторичном СПКЯ могут быть увеличены незначительно/вовсе не увеличены.

Но гистологическая структура – характерная для СПКЯ.

2. УЗИ. 3 условия: 1. Хороший аппарат 2. Влагалищный/прямокишечный датчик 3. Грамотный специалист.

Окончательный диагноз ставится ТОЛЬКО по результатам УЗИ!!!

УЗИ критерии:

1 . объѐм яичников> 10 см³ (в норме до 10 см³)

2. наличие 8-10-12 и более фолликулов d от 6 до 10 мм в каждой проекции, расположенных под утолщенной капсулой (симптом ожерелья)

3. объем стромы: строма гиперплазированная, составляет 25% объѐма яичников (в норме до 10 %)

Достаточно, чтобы эти данные имели место быть в одном яичнике.

NB! Лапароскопия не требуется для

подтверждения диагноза! (в норме яичники имеют извилины, при СПКЯ - гладкая блестящая утолщенная оболочка яичников, выраженный сосудистый рисунок, имеют мраморный вид –просвечивают кисты)

2. Гормональное исследование. На 2-5 день мц

NB! Гормоны сравниваем с референсными значениями в фолликулиновой фазе!

a) ЛГ больше 20 (у 80% уровни высокие)

2. ФСГ (обычно на средних уровнях) так как просиходит повышение АМГ (из-за чрезмерного роста фолликул), который всвою очередь ингибируетт ФСГ

3. Отношение ЛГ к ФСГ больше 2,0

4. ПРЛ (у 20% транзиторная гиперпролактинемия)

5. Эстрадиол

   

6. Тестостерон общий

больше 2,5 С подсчетом индекса

2. Тестостерон свободный свободного тестостерона

3. СССГ снижение

Тестостерон может быть в норме! Современные методы могут не уловить субнормальных величин. Даже небольшое увеличение тестостерона может приводить к выраженной клинике вирилизации!

2. 17-ОП – если повышен – для диф. диагностики с ВДКН

3. ТТГ, Т4, антитела к тиреопероксидазе (частота клинического и субклинического гипотиреоза 7-8%)

3. Диагностика нарушений углеводного обмена (в 70 % - инсулинорезистентность)

• определение глюкозы натощак и проведение теста толерантности с 75 г сухой глюкозы)

• Инсулин

• индекс инсулинорезистентности – индекс НОМА

4.Диагностика нарушений жирового обмена: ХС, ТАГ, ЛПВП, ЛПНП

5. Если основная жалоба пациенток – бесплодие – показано ГИСТЕРОСАЛЬПИНГОГРАФИЯ

6. Биопсия эндометрия – показана женщинам с ацикличными кровотечениями (высокая частота гиперплазии эндометрия_ при наличии УЗ прищнаков ГПЭ. В 1 фазу более 10 мм, во вторую более 15 мм

7. Лапароскопия (используется не для диагностики, а для хир лечения)

-гладкая блестящая утолщенная оболочка

-Выраженный сосуд рисунок

-Наличие множество подкапсульных кист, которые просвечивают через оболочку.

Патоморфологические критерии СПКЯ:

1. Утолщение белочной оболочки в 2 и > раз

2. Увеличение количества фолликулов различных стадий зрелости

(примордиальных, зреющих и атретических) с дистрофическими и атрофическими изменениями клеток гранулѐзы – патогномоничный признак!

3. Гиперплазия тека-клеток в оболочке фолликулов

4. Склероз и утолщение капилляров.

Дифференциальная диагностика

1. Неклассический вариант ВДКН - ↑ 17-ОП

2. Заболевания щитовидной железы - ↑/↓ ТТГ

3. Гиперпролактинемия - ↑ ПРЛ

4. Андрогенпродуцирующие опухоли – вирилизация, быстрое прогрессирование симптомов

5. Синдром/болезнь Иценко-Кушинга - «Кушингоидизация» внешности с перераспределением жира по верхнему типу + стероидные стрии, геморрагии, остеопороз, резкое ↑ АД, ↑ кортизола.

6. HAIR-AN синдром — редкий подтип синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), характеризующийся гиперандрогенией, инсулинорезистентностью и чёрным акантозом

Лечение

Цель - индукция овуляции с предварительной подготовкой (но только у тех женщин, кто сейчас готов к беременности!), уменьшение симптомов андрогенизации.

I Этап – подготовка. При проведении этого этапа следует разделить пациенток на 3 подгруппы:

1-я подгруппа: СПКЯ + метаболический синдром

• снижение массы тела

• сенситайзеры инсулина: повышение чувствительности тканей к инсулину → снижение инсулинорезистентности → снижение инсулина → антиандрогенная активность (патогенетическая терапия!) Метформин. 1000-1500 мг в сут 3-6 мес.

2-я подгруппа: СПКЯ + гиперпролактинемия

• агонисты дофамина (Бромокриптин, Каберголин (Достинекс)) в течение 6 мес под контролем уровня пролактина в крови. Наступление беременности в 3245% случаев.

Если на подготовительном этапе в данных подгруппах беременность не наступает, то перед индукцией овуляции им следует на 3. назначить КОК с антиандрогенным гестагенным компонентом (т.к. снижение уровня андрогенов улучшает процессы индукции овуляции) (Дроспиренон (Ярина– 30 мкг этинилэстрадиола, Джес – 20 мкг этинилэстрадиола)

3-я подгруппа: СПКЯ + смешанная гиперандрогения 6 мес

• Ярина, Джес, но на 6 мес! Доказано, что при этом снижается уровень

17-ОП в сетчатой зоне коры надпочечников

Нормализовалась МТ, уровни андрогенов, ПРЛ, эстрогена.

II этап- стимуляция овуляции клостилбегидом.

Проводится после редукции массы тела и на фоне нормализации уровня андрогенов, эстрогенов и пролактина.

Кломифен (Клостилбегит) - с 50 мг в сут с 5 по 9 день м.ц. на 6 мес. Стимулируется фолликуло и стероидогенез. Обязательно под контролем фолликулометрии! С 10-годня м.ц. ежедневно:

1. Показывает адекватность дозы. Если при данной дозе роста нет → в следующий цикл 100 мг, если опять нет роста → 150 мг (максимальная доза). 2. Позволяет выявить предовуляторный фолликул

Критерии предовуляторного фолликула:

1. d 18-22 мм

2. Не меняет размеров в течение суток

И введение овуляторной дозы ХГЧ 5000-10000ЕД 10-14 день

Могут быть назначены препараты эстрогена –ЭСТРОЖЕЛЬ при дефиците. (минимум 8 мм. эндометрия должно быть для беременности)

2 фаза м.ц. поддерживается: Дюфастон/Утрожестан с 16 по 25 день м.ц.

3. Этап (2 способ индукции овуляции) - индукция овуляции прямыми стимуляторами овуляции - гонадотропинами-под уз-мониторингом.

2 режима назначения:

1. Низкодозированный с ФСГ- (до 50 МЕ) в день под контролем фолликулометрии. При отсутсвие роста фолликул через неделю, начальная доза препарата увеличивается на 50%. При адекватном росле фоликулов, доза ФСГ остается прежней.

Для поддержания лютеиновой фазы - ЛП с лютеинизирующей активностью (препараты прогестерона) с 16 по 25 день м.ц.

2. Высокие началтные дозы ФСГ 100-150 МЕ в день с последующим ступенчатым сокращением.

ИЛИ (3 способ индукции овуляции) пульсирующее введение ГнРГ (редко, т.к.

очень дорого и сложно, но 100% результат)

3. Этап- Хирургическое лечение (лапароскопическая хирургия).

При неэффективности консервативной терапии СПКЯ

NB! Только при первичном СПКЯ! При вторичном оперировать нельзя! Критериев отбора нет!!! При неэффективности консервативной терапии – только ЭКО. (Т.к. возможно осложнение: (ятрогенный) синдром истощения яичников, особенно если яичник изначально был обычного размера. А при первичном СПКЯ яичники, как правило, увеличены в размерах)

Критерии отбора пациенток на операцию:

1.Исходно высокие уровни ЛГ

2. Нормоэстрогения

3. Гиперадрогения чисто яичникового генеза.

При соблюдении этих критериев беременность наступает в первые 1-2 года у 85% пациенток → операция проводится только при желании забеременеть.

Суть операции: разрушается/удаляется ткань с избытком тестостерона → в ответ индуцируется овуляция (дрилиннг яичников= монополярная элетротермокоагуляция, клиновидная рзекция=не исп, лазерная вапоризация= удаление ткани путем выпаривания)

В целях контроля функции яичников, после операции – измерение ректальной температуры в течении 3-х мес.

При монофазной ректальной температуре – незамедлительно приступать к индукции овуляции.

Ждём беременности в течении 2 лет, есои нет то ЭКО

V этап: - Экстракорпоральное оплодотворение

• После безуспешной операции: ЭКО - это крайняя мера!

• При вторичном СПКЯ, т.к. отсутствуют критерии отбора на операцию.

Лечить ли СПКЯ, если нет желания забеременеть? Все индивидуально:

• Длительное лечение метаболического синдрома

• При СПКЯ повышается риск предрака и рака эндометрия → необходим контроль и профилактика гиперплазии: КОК/препараты прогестерона.

Коррекция кожных проявлений гиперандрогении:

• Гирсутизм: КОК с антиандрогенным эффектом (Ярина, Джес, Диане 35), фотоэпиляция

• Акне: КОК с антиандрогенным эффектом

• Алопеция

Лечение ГПЭ (гиперплазии эндометрия)

1.Препараты с гестагенной активностью в циклическом режиме.

2.КОК с антандрогенным эффектом

Лечение предрака эндометрия при СПКЯ.

1. этап: большие дозы гестагенов (17-ОПК, Депо-Провера) 6 мес.

2. этап: клиновидная резекция яичников. В последующем УЗИ-контроль 1 раз в 6 мес. и ежегодно цитологическое исследование аспирата из полости матки. Срок наблюдения – 5 лет.

Пороки развития и аномалии положения матки

19. Пороки развития внутренних половых органов и гинатрезии.

Этиология и классификация. Диагностика и принципы лечения

Врожденные пороки развития половых органов – стойкие морфологические изменения органа, выходящие за пределы вариаций их нормального строения. Они возникают внутриутробно в результате нарушения процессов развития зародыша или (много реже) после рождения ребенка, как следствие нарушения дальнейшего формирования органов

Этиология

• генетические факторы, определяющие мужскую и женскую половую дифференцировку (25%);

• внешние (окружающая среда, травма, тератогенное воздействие) (10%);

• внутренние (ферменты, гормоны);

• факторы неясного генеза (65%)

• сочетанное влияние нескольких факторов

Патогенез

Пороки развития половых органов возникают в процессе эмбрионального развития. Поэтому для понимания патогенеза важно знать основные этапы эмбриогенеза женского организма:

Из мочеполовой складки - plica urogenitalis – формируются два протока – вольфов проток (мезонефральный) и мюллеров проток (парамезонефральный). Вольфов проток на 10-11 неделе дегенерирует. Из верхней части мюллерова протока формируется маточная труба, средняя и нижняя части сливаются → маточный канал → тело матки и шейка матки. Маточный канал срастается с урогенитальным синусом → формируются синовагинальные луковицы →влагалищная пластина →к 5 месяцу влагалище приобретает просвет. То есть верхняя часть влагалища формируется за счет маточного канала, нижняя – за счет урогенитального синуса.

Нарушения слияния мюллеровых протоков приводит к аномалиям строения матки, шейки и влагалища.

Возникновение тех или иных пороков зависит от времени воздействия тератогенного фактора, т.е. от срока беременности, при котором произошло негативное воздействие. Самые грубые пороки развития формируются во второй период внутриутробного развития – с 3 по 10 недели беременности – I триместр (органогенез и плацентация), когда зародыш наиболее чувствителен к тератогенным факторам.

Механизм возникновения пороков изучен недостаточно. Считают, что аномалии развития формируются в результате нарушения процессов размножения, миграции и дифференцировки клеток, гибели отдельных клеточных масс, замедления их рассасывания, нарушения адгезии тканей.

Анатомическая классификация (из клинических рекомендаций)

1) Класс I – атрезия гимена=девственной плевы (или варианты строения гимена);

Девственная плева (лат. — hymen) — соединительнотканная пластинка, расположенная на границе между наружными и внутренними половыми органами.

2) Класс II – полная или неполная аплазия влагалища и матки:

• полная аплазия матки и влагалища (синдром Рокитанского–Кюстера–Майера– Хаузера);

• полная аплазия влагалища и шейки матки при функционирующей матке;

• полная аплазия влагалища при функционирующей матке;

• частичная аплазия влагалища до средней или верхней трети при функционирующей матке;

3) Класс III – пороки, связанные с отсутствием слияния или неполным слиянием (удвоением) парных эмбриональных половых протоков:

• полное удвоение матки и влагалища;

• удвоение тела и шейки матки при наличии одного влагалища;

• удвоение тела матки при наличии одной шейки матки и одного влагалища (седловидная матка, двурогая матка, матка с полной или неполной внутренней перегородкой, матка с рудиментарным функционирующим замкнутым рогом); 4) Класс IV – пороки, связанные с сочетанием удвоения и аплазии парных эмбриональных половых протоков:

• удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища;

• удвоение матки и влагалища с полной аплазией обоих влагалищ;

• удвоение матки и влагалища с частичной аплазией обоих влагалищ;

• удвоение матки и влагалища с полной аплазией всего протока с одной стороны (однорогая матка).

I класс. Атрезия гимена – самая частая аномалия

Жалобы:

• Отсутствие менархе (ложная первичная аменорея)

  

• Менструальная кровь, скапливаясь во влагалище, растягивает его стенки (гематокольпос). Постепенно менструальная кровь может заполнять и растягивать полость матки (гематометра) и маточных труб (гематосальпинкс), может попасть в брюшную полость (гематоперитонеум)→ тянущие боли в пояснице, схваткообразные боли внизу живота, недомогание в дни менструаций, перитонеальные симптомы

Осмотр:

1. диагноз может быть поставлен при осмотре вульвы

– выбухающий неперфорированный цианотичный гимен 2. ректоабдоминальное исследование выявляют опухолевидное эластическое образование, на верхнем полюсе которого определяется матка

УЗИ: гематокольпос, гематометра, гематосальпинкс, гематоперитонеум

Диф.диагностика:

• Аплазия нижней трети влагалища при

функционирующей матке,

• Синдром Рокитанского-Кюнстнера-Майера-Хаузера - полная аплазия матки и влагалища

• Заболевания с клиникой «острого живота» (см. вопрос 22)

Лечение: хирургическое лечение — рассечение девственной плевы и опорожнение гематокольпоса, мгновенно приносящее облегчение

II класс

Аплазия (агенезия) влагалища – полное отсутствие влагалища вследствие нарушения

развития нижних отделов мюллеровых протоков.

Часто сочетается с пороками матки. Жалобы: отсутствие менструаций (истинная или ложная аменорея), невозможность половой жизни, отсутствие беременности.

Диагностика:

• осмотр - отсутствие или укорочение влагалища,

• ректоабдоминальное обследование, УЗИ - гематокольпос, гематометра, гематосальпинкс. Лечение: кольпопоэз – операция создания искусственного влагалища (из тазовой брюшины, из кишечника)

Полная аплазия влагалища и матки (синдром Рокитанского–Кюстнера– Майера–Хаузера) Диагностика:

• о смотр - особенности строения наружных половых органов: наружное отверстие уретры расширено и смещено книзу (необходимо проводить дифференциальную диагностику с наличием отверстия в девственной плеве).

 ректоабдоминальное обследование, УЗИ - обнаружить матку не удается. Яичники располагаются высоко у стенок малого таза.

Диф.диагностика: задержка полового развития яичникового генеза (дисгенезия гонад и др.)

Лечение: кольпопоэз – операция создания искусственного влагалища (из тазовой брюшины, из кишечника)

III класс

• Удвоение матки и влагалища – очень редко, при отсутствии слияния мюллеровых (парамезонефральных) протоков в единый маточный канал → две самостоятельные матки, две шейки, два влагалища. Могут быть развиты удовлетворительно или неравномерно, между ними – мочевой пузырь, прямая кишка, функционируют раздельно, в них поочередно может наступать беременность.

• Двойные матка и влагалище - то же, но в области шейки матки - фиброзно-мышечная перегородка. Часто сочетаются с другими пороками (атрезия гимена, недоразвитие одной из маток и др.) → односторонний гематокольпос

• Двурогая матка - общее влагалище, а шейка и тело матки раздвоены, возможно раздвоение только тела матки

 Седловидная матка – слияния мюллеровых протоков не произошло только в области дна → седловидное углубление

• Двурогая матка с рудиментарным рогом - значительное отставание в развитии одного из мюллеровых протоков

• Однорогая матка

Клиника. Жалоб может не быть. Менструальная, половая и детородная функция может быть сохранена. При недоразвитии органа - нарушения менструальной функции, привычное невынашивание, слабость родовой деятельности, кровотечения в последовом и послеродовом периодах. Диагностика: осмотр с помощью зеркал, бимануальное исследование, зондирование, УЗИ

При удвоении наружных половых органов: определяются 2 наружных отверстия влагалища.

При полном и неполном удвоении внутренних половых

органов:

о смотр - во влагалище определяются 2 шейки, перегородка во влагалище; при бимануальном осмотре: определяются 2 образования в полости малого таза.

NB! Обязательно проводить исследование

мочевыделительной системы! Т.к. типичным пороком при удвоении матки является агенезия почки на стороне поражения.

Лечение: хирургическое – только при нарушении менструальной, половой и детородной функции –

реконструктивные операции, например, при двурогой матке: операция Штрассмана

(поперечное рассечение дна матки с наложением двухрядных швов в переднезаднем направлении).

20. Неправильные положения матки. Этиология и патогенез, классификация, диагностика, принципы лечения

Для понимания сущности дистопий тазовых органов важно определить норму положения матки как центрального полового органа, поскольку изменение топографии других половых и смежных с ними органов не может происходить изолированно от матки.

В нормальном положении тело матки находится в центре полости малого таза, ее дно не выше плоскости входа в малый таз, а влагалищная часть шейки матки расположена на уровне плоскости узкой части полости малого таза (уровень седалищных остей). Дно матки в норме обращено кверху и кпереди, а влагалищная часть шейки матки — книзу и кзади. Спереди к телу матки прилежит мочевой пузырь, а сзади — прямая кишка.

П оложение матки в малом тазу принято описывать с помощью двух терминов:

• versio uteri (наклонение матки) — описывает топографию матки в малом

тазу — угол, образованный осью тела матки и осью тазового входа.

• flexio uteri (сгибание матки) — отражает взаимоотношение между телом и шейкой матки — угол, созданный пересечением их продольных осей;

Ось тазового входа — условная линия, перпендикулярная плоскости входа в малый таз; если ее продлить, эта линия вверху пересекает пупок, а внизу —

копчик. Продольные оси тела и шейки матки, как правило, пересекаются под тупым углом, открытым кпереди, а ось матки и ось тазового входа — под острым углом, также открытым кпереди.

Правильное положение матки в малом тазу - anteversioanteflexio uteri.

Е сли углы открыты кзади, применяют термин retroversio-retroflexio uteri. Основная роль в удержании матки в физиологическом положении принадлежит трем видам тканей и их комбинациям. Это костная ткань таза, мышечная ткань тазового дна и соединительная ткань фасций и связок тазового дна.

NB! Основная нагрузка по удержанию органов малого таза ложится на фасции и мышцы тазового дна (3 слоя: глубокий=тазовая диафрагма, средний = мочеполовая диафрагма, поверхностный), в частности фиксирующие матку связки и тазовая фасция.

Существует три уровня поддержки влагалища:

1. Первый уровень — верхушка влагалища (прикрепляется к стенкам таза и крестцу за счет кардинальных и крестцово-маточных связок).

2. Второй уровень — средняя часть влагалища

-латерально спереди прикрепляется к сухожильной арке тазовой фасции

-латерально сзади - к мышце, поднимающей задний проход.

- спереди - лобково-шеечная фасция, или фасция Гальбана.

Она образует как бы «гамак» под мочевым пузырем, который по периферии прикрепляется к лобковому симфизу, ветвям лобковых костей и боковым стенкам таза. -сзади - прямокишечновлагалищная фасция, или

фасция Денонвиллье (препятствует пролабированию во влагалище передней стенки прямой кишки. Второй уровень плавно переходит в третий.

3. Третий уровень — нижняя часть влагалища, включающая спереди уретру и сзади перинеальное (промежностное) тело, или сухожильный центр.

Клинически значимые аномалии положения половых органов

1. П атологическая антефлексия матки (гиперантефлексия) — одно из проявлений генитального инфантилизма (недостаточное развитие внутренних половых органов).

Триада: 1. острый угол между телом и шейкой матки,

2. малые размеры матки

3. удлиненная коническая шейка матки Клинически патологическая

антефлексия может сопровождаться типичными для генитального

инфантилизма симптомами: позднее менархе, первичная олигоменореея, дисменореея, снижение либидо, бесплодие, гиперрефлексия мочевого пузыря;

2. Ретродевиация матки чаще развивается в зрелом возрасте, но может быть и у молодых пациенток. Одна из причин ретропозиции матки — прочные спайки, вызывающие сращение матки с задней стенкой таза — фиксированная ретродевиация. Некоторые специалисты рассматривают ретродевиацию матки как продром пролапса половых органов — подвижную ретродевиацию. При этом нарушается ее кровообращение → хронический метрит, гиперпластический эндометрит →отек → матка увеличивается, приобретает округлую форму и плотную консистенцию (гипертрофия). Фиксированная ретрофлексия матки может быть симптомом генитального эндометриоза.

3. Пролапс половых органов— опущение (ОЖПО) и выпадение (ВЖПО) матки и стенок влагалища.

Пролапс половых органов

Пролапс тазовых органов - это патологический процесс, характеризуется изолированным или сочетанным опущением(пролабированием) органов МТ, в частности мочевого пузыря, прямой кишки через влагалище наружу, вседствии несостоятельности структур тазового дна.

Эпидемиология. В последние годы отмечается рост заболеваемости пролапсом половых органов. Наиболее часто опущениями и выпадениями половых органов страдают женщины пожилого и старческого возраста. Наблюдается «омоложение» пролапсов половых органов. Большая частота рецидивов после хир лечения.

Факторы риска:

• беременность и роды (их кол-во), в том числе осложнившиеся акушерской травмой промежности, проведение хир пособие –эпизиотомия, аложение вакумэкстрактора в родах и стремительные роды;

• особенности конституции женщины и недостаточность параметральной клетчатки;

• нарушение структуры и функций связочного аппарата матки;

• хроническое повышение внутрибрюшного давления; (курение=кашель)

• гипоэстрогения;

• системная дисплазия соединительной ткани (грыжи другой локализации,

гипермобильность суставов, высокая степень миопии, наличие варикозной болезни НК и др.);

 нарушения иннервации и кровообращения тазового дна;

• биохимические изменения в тканях промежности;

 генетическая обусловленность= семейные формы ПТО

 дистрофические состояния.

Этиология

Главная причина пролапса половых органов — функциональная несостоятельность тазового дна, в результате чего возникает тазовая грыжа.

Патогенез

Выпадение органов малого таза — результат повреждения тазового дна, а не самих органов. Главенствующее значение в патогенезе пролапса половых органов принадлежит изменениям соединительной и мышечной тканей.

1. Чрезмерная нагрузка на тазовое дно

2. Анатомическая слабость → Дефект опорных

3. Акушерские причины (стремительные роды, структур тазового дна –

длительное стояние головки, синдром несостоятельности

травма промежности). тазового дна

От расположения дефекта (дефектов) будет зависеть, какие органы будут пролабировать.

Классификация

Используется классификация POP-Q - Pelvic Organ Prolapse Quantification (4 стадии). В основе классификации лежит измерение 9-ти точек относительно плоскости гименального кольца. (подробнее смотреть в клин.

рекомендациях/учебник Радзинского стр.945) Все измерения для определения стадии ВЖПО производятся маточным зондом (с нанесенной сантиметровой шкалой) на гинекологическом кресле в момент максимального выхода выпадающей части, т.е. при натуживании, кашле, при давлении на переднюю брюшную стенку и при выведении заправленных во влагалище анатомических структур. Стадия устанавливается по наиболее выпадающей части влагалищной стенки.

tvl-длина влагалища

Классификация м.С. Малиновского (3 степени):

• cтепень I — шейка матки опускается не ниже, чем до входа во влагалище

(опущение матки);

• cтепень II — шейка матки появляется за пределами входа во влагалище, а тело матки располагается выше него (неполное выпадение матки);

• cтепень III — вся матка находится за пределами входа во влагалище (полное выпадение матки). В грыжевом мешке.

Для обозначения смещения тазовых органов книзу используют термины, по ведущей точки проллапса:

• Передний пролапс=цистоцеле — выпадение передней стенки влагалища вместе с мочевым пузырем;

• Апикольный-полное/неполное выпадение матки или культи влагалища

•Задний

ректоцеле — выпадение задней стенки влагалища с передней стенкой прямой кишки

энтероцеде-пролабирование задний стенки влагалища с задним сводом и петлями кишетника, когда матка уже удалена

Классификация Baden — Walker 

I степень — шейка матки опущена не более чем на половину (1\2) длины влагалища.

II степень — шейка матки и/или стенки влагалища опущены до входа во влагалище.

III степень — шейка матки и/или стенки влагалища опущены за пределы входа во влагалище, но тело матки расположено выше него.=неполное

IV степень — вся матка и/или стенки влагалища выходят за пределы влагалища.

Клиника

Жалобы

• Попадениеи выход воздуха из влагалища КВИФИНГ

• Обструкивное мочеиспускание необходимочть в мануальном пособии для опоржнения

· I – II стадии могут протекать бессимптомно, может быть дискомфорт связанный с зиянием входа во влагалище («хлопание» воздуха, задержка жидкости во влагалище), дискомфорт при половой жизни. Симптомы стрессового недержания мочи.

· III – IV стадии: жалобы на чувство инородного тела, дискомфорт в сидячем положении, неудобство при ходьбе, затруднения при опорожнении мочевого пузыря и прямой кишки. Цистит. Возможны нарушения мочеиспускания по типу обструктивной острой задержки. При длительном течении на слизистой появляются декубитальные язвы. Наиболее тяжелое течение наблюдается, если выпавшие органы не вправляются.

Диагностика

1. осмотр: зияние половой щели – показатель несостоятельности тазового дна, дилатация уретры и анального отверстия,

2. осмотр на зеркалах;

3. определение стадийности по POP-Q;

4. бимануальное гинекологическое исследование;

пальцевая проба и перинеометрия прибор

5. проба при натуживании на подтекание мочи (кашлевая проба, проба

Вальсальвы)

6. мазок на онкоцитологию с шейки матки и/или декубитальной язвы!;

7. УЗИ органов малого таза. КУДИ (комбиниро уродинамич исследованиЕ), ректороманоскопия, цистоскопия

Принципы лечения

Основной метод – хирургический. (при 3,4 ст опущения матки, при осл формах, неэффективности консер лечения 6 мес) так как имеется нарушение анатомии

• Немедикаментозное лечение: вставление пессарий (приспособления для удержания в положении антеверсии патологически подвижной матки, а также для устранения ОЖПО и ВЖПО). При длительном ношении- боль, дискомфорт способствуютобразованию травматических трещин и трофических язв, эрозий влагалища.

Влагалищные тренажеры, гирьки

Воздейсвие на факторы риска

• Медикаментозное лечение (лечение декубитальных язв, перед операцией – для заживления слизистой оболочки влагалища): эстриол в виде свечей/мази местно. Не является самостоятельным методом лечения ВЖПО. *Дополнительно к лечению декубитальных язв: антисептики (мирамистин, хлоргексидин), лечение, направленное на эпителизацию язв (солкосерил).

Профилактика вжпо

1. Минимизация акушерского травматизма

2. Тренировка мышц тазового дна (в том числе после операции, в послеродовом периоде!)

3. Выявление ранних признаков несостоятельности тазового дна

4. Ранняя перионеолеваторопластика при верифицированной несостоятельности тазового дна

21. Принципы хирургического лечения опущений и выпадений матки. Вентрофиксация. Показания и противопоказания.

Основной метод лечения ОЖПО и ВЖПО – хирургический.

АБСОЛЮТ ПРОИВОПОКАЗНИЯ К ОПЕРАЦИИ:

-хрон.болевой синдром

-онкологич поражение половых путей

-ряд психич заб

Принципы:

1. Цели хирургического лечения ОЖПО и ВЖПО:

• устранение клинических симптомов;

• устранение дефектов структур, поддерживающих влагалище;

• повышение качества жизни;

• коррекция сексуальных и функциональных нарушений;

• профилактика рецидивов путем укрепления трех уровней поддержки влагалища

2. Доступы:

• Трансвагинальный (влагалищный) – традиционный, предпочтителен при коррекции урологических нарушений

• Трансабдоминальный – при рецидивах пролапса для сакрокольпопексии, при паравагинальной реконструкции (см.ниже)

• Лапароскопический

• Комбинированный – влагалищный и лапароскопический – при сакрокольпопексии

В последнее время отдается предпочтение менее инвазивным, но более эффективным хирургическим доступам: ВЛАГАЛИЩНОМУ И ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОМУ.

3. Хирургическое лечение применяется в молодом возрасте после предполагаемого завершения детородной функции, а при снижении качества жизни – в любом возрасте.

4. Выбор метода хирургического лечения тазовых органов должен строиться согласно зонам анатомического дефекта.

Выделяют 3 таких зоны

 Передний отдел включает уретру и мочевой пузырь. Повреждение сухожильной дуги тазовой фасции и лобково-шеечной фасции →цисто- и уретроцеле.

 Средний отдел —от шейки мочевого пузыря до постгистерэктомического рубца или шейки матки (при сохраненной матке). Поддерживающие структуры этого отдела: кардинальные связки, крестцово-маточные связки, крестцово-остистые связки и др.). При их повреждении - опущение стенок влагалища и выпадение матки.

 Задний отдел начинается от шейки матки или постгистерэктомического рубца до сухожильного центра промежности. Повреждение ключевых структур (крестцовоматочные связки, кардинальные связки, прямокишечновлагалищная фасция, сухожильный центр) → энтероцеле, ректоцеле.

Как правило, пролапс половых органов затрагивает несколько отделов, поэтому деление на зоны является условным. Хирургические методы, направленные на укрепление поврежденных связок и фасций, позволяют сохранить ткань влагалища.

5. При пластических операциях на

тазовом дне выполняется также вентрофиксация матки – фиксация ее к брюшной стенке. (Способов много, ниже описаны некоторые из них).

По богушу-добротину(фиксация матки к передней стенки брюшины)

• По Кохеру: матка фиксируется к прямым мышцам живота и апоневрозу. В настоящее время не используется – риск ущемления кишки в оставшемся свободном пространстве.

• Способ Мюллера: подшивание культи матки к брюшной стенке после ее надвлагалищной ампутации.

• Подвешивание за круглые связки (используется также для исправления подвижной или фиксированной ретродевиации матки), например, укорочение круглых связок по Менге: накладываются швы на круглые связки, затем круглые связки фиксируются к передней поверхности матки. После этого к передней поверхности матки фиксируется брыжейка круглой связки (складка переднего листка широкой фасции).

• Билатеральная апоневротическая фиксация матки с применением сетчатых имплантов. (Вскрывается plica vesicouterina (пузырно-маточная складка), мочевой пузырь отсепаровывается книзу, сетка фиксируется к шейке матки узловыми швами, рукава сетки фиксируются в боковых отделах брюшной стенки, фиксируются, выполняется перитонизация сетки).

6. Показания к хирургическому вмешательству: Желание женщины при значительном снижении качества жизни, выраженных жалобах.

Противопоказания к проведению вмешательства:

• тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, органов дыхания, сахарный диабет);

• нарушения свертываемости крови;

• онкологические заболевания;  острые воспалительные процессы или хронические в стадии обострения.

• ВАГИНОПЕКСИЯ(кольпопексия)- создание надёжной фиксации стенок влагалища + хир коррекция имеющихся функц нарушений.

• ВАГИНОПЛАСТИКА (кольпоррафия) – восстановление норм анатамич положение стенок влагалища

тенденцию к растяжению, кроме того зачастую не устраняются существующие паравагинальные дефекты лобково-шеечной фасции. Поэтому такое лечение можно использовать только при центральном дефекте лобково-шеечной фасции, при сохранении нормальной растяжимости ткани. Иначе, при подтягивании фасции к центру дефект усугубится → рецидив.

• Модификация передней кольпоррафии – использование синтетических имплантов– неофасциогенез. Существенно снижается риск рецидивов, т.к. независимо от локализации дефекта лобково-шеечной фасции, вся ее поверхность дублируется синтетической неофасцией.

• Паравагинальная реконструкция – устранение паравагинальных дефектов лобково-шеечной фасции

II. Реконструкция среднего отдела тазового дна. Устранение пролапса культи влагалища. Укрепление купола влагалища.

• О перация Нейгебауэра–Лефора, или просто операция по Лефору – срединная кольпоррафия – только для пожилых женщин, не живущих половой жизнью! Суть:

кольпоклейзис – сшивание передней и задней стенки влагалища.

Преимущества: 1. Простота. 2.

Высокая эффективность.

Недостатки: 1. Нефизиологичность. 2. Исключение возможности половой жизни, пропадает контроль ща ш/м.

• Сакрокольпопексия (доступ

– комбинированный – лапароскопический+влагалищный).

Создается пневмоперитонеум (нагнетание газа в брюшную полость с целью оттеснения петель кишечника). Стенка влагалища отделяется от мочевого пузыря спереди и прямой кишки сзади. В образовавшиеся каналы подводят две ленты импланта, длиной 15 см, шириной 4 см. Свободные концы прикрепляются к мышцам тазового дна несколькими узловыми швами.

Противоположные концы ленты фиксируются к пресакральной связке.

Все это проводится как при сохраненной матке, так и после предварительной гистерэктомии. Реконструкция заднего отдела тазового дна. Устранение энтероцеле, ректоцеле и восстановление промежности.

Облитерация прямокишечно-маточного пространства.

 Кольпоперинеолеваторопластика (задняя кольпоррафия

+леваторопластика) - ушивание задней стенки влагалища и мышц промежности. Суть: восстановление и укрепление мышц тазового дна.

1 — зажимами захватывается лоскут на задней стенке влагалища; 2 и 3 — накладываются швы на ножки мышцы, поднимающей задний проход (m.levator ani)

(два способа: 2 — прошивание мышцы с покрывающей ее фасцией, 3 — прошивание изолированной мышцы после рассечения фасции); 4 — накладываются стягивающие швы на m.levator ani, и второй ряд швов на заднюю стенку влагалища; 5 — накладываются швы на промежность.

Модификация метода – неофасциогенез. Преимущества: снижен риск рецидивов. Недостатки – интра- и постоперационные осложнения (эрозии слизистой влагалища, хронический болевой синдром, диспареуния, нарушения мочеиспускания и др.).

Острый живот

22. Острый живот в гинекологии. Этиология, клиника, диагностика, подходы к лечению

Клинически «острый живот» — сложный комплекс симптомов, в котором ведущими признаками являются внезапно возникшие боли в любом отделе живота, сопровождающиеся перитонеальными симптомами и выраженными изменениями общего состояния больной.

«Острый живот» — это синдром! Диагноз требует обязательного дальнейшего дифференцированного уточнения. Причин много, надо уточнять, что именно!: есть гинекологические причины (см ниже), хирургические причины (аппендицит, перфоративная язва желудка, острая кишечная непроходимость…), урологические причины (иногда клинику может имитировать почечная колика, острая задержка мочи, пиелонефрит), нехирургические причины (они самое сложные в диф.диагнозе! тут могут быть метаболические нарушения , инфекционные заболевания, иррадиирующая боль, иммунные расстройства).

Клиническая картина и диагностика

Основные симптомы:

• боль;

Боли могут быть разлитые и локальные. Разлитые – когда много жидкости в брюшной полости (кровь при разрыве трубы, внематочной беременности или экссудат при пельвиоперитоните, писосальпинксе. Такие боли часто иррадиируют в прямую кишку при вертикальном положении (т.к. скапливаются в дугласовом пространстве), а при горизонтальном положении мб френикус-симптом. Локальные боли возникают при ишемических повреждениях (перекрут ножки опухоли или кисты, нарушение питания миоматозного узла) либо небольших травмах без большого внутрибрюшного кровотечения (нарушенная внематочная беременность по типу трубного аборта, болевая форма апоплексии яичника).

Боли могут быть приступообразные (внематочная беременность) и постоянные (все остальные гинекологические причины).

• напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины; (с-м Щеткина-Блюмберга «до пупка» — пельвиоперитонит; «выше пупка» — разлитой перитонит. Это имеет большое значение в дальнейшей тактике!!!: если разлитой перитонит – немедленное хир вмешательство. При пельвиоперитоните допустимы консервативные лечебно-диагностические мероприятия в течение 2–3 ч)

• гемодинамические расстройства, сопровождающие шок (геморрагический, болевой, инфекционно-токсический). Очень важно не пропустить эти симптомы при первичном осмотре!!

• нередко возникают тошнота, рвота, дизурические расстройства.

NB! Всегда необходимо уточнить менструальную функцию и дату последней менструации

-нарушение менструального циклавысока вероятность заболеваний половых органов

-середина менструального цикла чаще апоплексия яичника

-дни менструацииможет свидетельствовать о начале острого воспаления

-задержка менструациитипична для внематочной беременности

-ациклические кровотечения возможны как при прерывании трубной беременности, так и при острых воспалительных заболеваниях придатков матки.

Если больная отмечает усиление выделений, их неприятный запах, и при этом у нее появляются боли в животе и лихорадкаскорее всего воспаление внутренних половых органов. Нередко этот симптом развивается у женщин, использующих ВМК. При опорожняющемся пиосальпинксе пациентка может указывать на повторяющиеся гнойные выделения из половых путей.

Основную роль в диагностике заболеваний органов малого таза играет гинекологический осмотр: осмотр шейки матки в зеркалах и бимануальное исследование

-Болезненность при смещении ш/м, укорочение и болезненность влагалищных сводоввнутрибрюшное кровотечение или острое воспаление с явлениями пельвиоперитонита.

-Увеличенная бугристая матка + болезненные узлымиома + нарушение кровообращения и возможный некроз.

-Резко болезненное образование в стороне от маткиперекрут ножки опухоли яичника.

-Симптом «плавающей» матки, болезненность и пастозность придатков  нарушенная внематочная беременность.

-При апоплексии яичника измененные заболеванием придатки четко пропальпировать зачастую не удается, поскольку область их резко болезненна. -Информативно и ректальное исследование. Симптом Промптова: если при ректальном исследовании пальпация прямокишечного углубления болезненна, а при поднимании матки болезненности нет, можно диагностировать аппендицит.

Если позволяет состояние больной, выполняют УЗИ органов малого таза. Это высокоинформативное исследование отражает структурное состояние внутренних половых органов и в большинстве случаев позволяет ответить на вопрос, являются ли патологические изменения одного из них причиной «острого живота». Для исключения внематочной беременности - анализ крови на β-ХГЧ.

Лечение

• Для определения тактики лечения большое значение играет уточнение границы симптомов раздражения брюшины. Разлитой перитонит — показание к немедленному оперативному вмешательству. При пельвиоперитоните допустимы консервативные лечебно-диагностические мероприятия в течение 2–3 ч (например, при гонорейном пельвиоперитоните (наиболее частой форме пельвиоперитонита) антибактериальное лечение в течение 2–3 ч приводит к улучшению состояния и исключает необходимость хирургического лечения).

• При наличии крови в брюшной полости больной показано экстренное оперативное лечение.

• При нарушении питания миоматозного узла и неэффективности консервативного лечения в течение 48 ч показано экстренное оперативное лечение.

 При подозрении на тубоовариальное образование консервативное лечение проводят под динамическим наблюдением не более 48 ч, при отсутствии эффекта показано оперативное вмешательство

• Если геморрагический шок: одновременно начинают реанимационные мероприятия: катетеризуют не менее двух периферических вен, начинают инфузионную терапию, по показаниям вводят вазопрессоры, проводят подготовку к наркозу, срочно берут основные анализы (клинический анализ крови, а также определяют группу крови и резус-фактор — обязательно). Больную доставляют на операционный стол. После обеспечения обезболивания (интубации и наркоза) выполняют нижнесрединную лапаротомию с обходом пупка слева для обеспечения широкого хирургического доступа. Выполняют ревизию органов малого таза, устраняют причину внутрибрюшного кровотечения, проводят ревизию органов брюшной полости, ее санацию. Зашивают переднюю брюшную стенку с обязательным ее дренированием. Параллельно с операцией продолжают инфузионную и трансфузионную терапию. После устранения причины «острого живота» и восстановления жизненно важных функций проводят лечение согласно основному диагнозу.

23. Трубная беременность. Этиопатогенез, классификация. Клиническая картина разрыва трубы и трубного аборта. Диагностика и лечение

Беременность, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается вне полости матки, называется внематочной, или эктопической. Наиболее частое место патологической имплантации — маточные трубы (98–99 %), реже беременность развивается на яичнике, брюшине, между связками матки, в рудиментарном роге матки, в шейке матки.

Патогенез

Одной из главных причин эктопической имплантации плодного яйца следует считать нарушение перемещения оплодотворенной яйцеклетки. Перистальтика труб направлена к матке и усиливается, если внутри трубы находится инородное тело. Просвет маточной трубы по направлению к матке уменьшается, а размеры плодного яйца за время продвижения к матке увеличиваются. Плодное яйцо в норме движется по маточной трубе в течение 3 сут; на 4‑ е клетки трофобласта выделяют протеолитические, гликолитические и другие ферменты, необходимые для адгезии плодного яйца и дальнейшей его инвазии. При этом на 20–22‑ й день менструального цикла начинается значительное увеличение выработки специфических иммуносупрессивных белков. Этот феномен называется «окном имплантации». Важно, что эти белки вырабатываются не только эндометрием, но и мерцательным эпителием маточной трубы. Таким образом, если во время окна имплантации все время увеличивающаяся в размере свободная бластоциста еще не попала в полость матки, она имплантируется в маточной трубе. Любые причины, приводящие к замедлению перемещения плодного яйца в полость матки, могут привести к внематочной беременности.

Замедлению продвижения плодного яйца по маточной трубе способствуют:

• перенесенные ИППП;

• хронические ВЗОМТ;

• аномалии развития маточных труб;

• спаечный процесс после оперативных вмешательств на органах брюш- ной полости и малого таза;

• аборты;

• использование ВМК;

• опухоли матки и ее придатков;

• эндометриоз;

• нарушение функции яичников;

• стрессовые ситуации и психические травмы;

• половой инфантилизм.

Трубная беременность

В маточной трубе имплантация плодного яйца может произойти в любой из ее анатомических частей: в истмической, интерстициальной, ампулярной (в том числе на фимбриях).

Клиническая картина прервавшейся внематочной беременности

1. При наружном разрыве плодовместилища после кратковременной задержки менструации внезапно возникает острая, чрезвычайно интенсивная боль в животе. Вслед за этим развивается общая слабость, иногда кратковременная потеря сознания. Боль носит резкий приступообразный характер, особенно в одной из подвздошных областей, иррадиирует в прямую кишку, поясницу или нижние конечности. Появляется френикус-симптом (иррадиация болей в ключицу). Боль при разрыве трубы обусловлена не только ее механическим повреждением, но и раздражением брюшины кровью. Мочеиспускание обычно задерживается, появляются позывы на дефекацию, иногда диарея.

Часто уже внешний вид больной свидетельствует о массивном внутрибрюшном кровотечении. Кожные покровы становятся бледными, появляется цианоз губ, кожа покрывается холодным потом. Обращают на себя внимание апатичность, пониженная реакция на окружающее, общая адинамия. Пульс учащен, АД снижено, развивается картина геморрагического шока. Возможно неадекватное возбуждение больной, она может проявлять признаки беспокойства и даже дурашливости (эректильная фаза шока). Задержки менструации может не быть, клиническая картина может манифестировать на фоне кровянистых выделений из половых путей в срок или несколько раньше предполагаемой менструации. Выделения из половых путей, несмотря на это, менструацией не являются: темные кровянистые мажущие выделения из половых путей не что иное, как отслойка децидуальной оболочки матки в ответ на прерывание беременности (снижение прогестерона).

2. При трубном аборте боль появляется вследствие усиления перистальтики маточной трубы, «пытающейся» вытолкнуть инородное тело (плодное яйцо). Отслойка плодного яйца при этом сопровождается кровотечением в брюшную полость. Боли могут быть приступообразными или схваткообразными, иррадиировать по всему животу, а также в прямую кишку, плечо, лопатку, ключицу. Приступ болей может сопровождаться слабостью, головокружением, появлением холодного пота, кратковременным обморочным состоянием, тошнотой, рвотой. Иногда приступы болей прекращаются и женщина ощущает себя вполне здоровой или у нее остается чувство тяжести внизу живота. При гематоперитонеуме более 500 мл боль становится интенсивнее, при этом больная не находит удобного положения тела: лежа боль усиливается, а сидя появляется головокружение вплоть до потери сознания (симптом «ваньки-встаньки»). Кровянистые выделения из половых путей обычно появляются после приступа болей и продолжаются достаточно долго. Крови немного, она темная, цвета «кофейной гущи». Эти выделения не прекращаются после лечения и/или выскабливания слизистой оболочки полости матки.

Диагностика

При физикальном обследовании выявляют гипотензию, тахикардию, тахипноэ. Язык влажный, не обложен. Температура тела нормальная. Живот несколько вздут, мягкий, резко болезненный, особенно в нижних отделах на стороне поражения, симптомы раздражения брюшины положительные. При перкуссии выявляют притупление в отлогих местах.

Из-за резкой болезненности провести детальный гинекологический осмотр зачастую не удается. Слизистая оболочка вульвы, влагалища и шейки матки цианотичны, наружный зев закрыт, возможны скудные темные кровянистые выделения из полости матки. Тракции за шейку матки резко болезненны больше со стороны поражения. Матка увеличена, но меньше предполагаемого срока беременности, размягчена, пальпация ее очень болезненна. Иногда матка как бы «плавает» в жидкости — симптом «плавающей матки» (т.к. кровь в брюшной полости). Задний свод влагалища сглаживается или даже выпячивается за счет накопления жидкости; при пальпации остро болезненный. Этот симптом получил название «крик Дугласа». Придатки с одной стороны увеличены, имеют ретортообразную форму, тестоваты, без четких контуров, резко болезненны.

Симптом Промптова – при ректальном исследовнаии смещение матки болезненно!

NB! Острая боль в животе, слабость вплоть до потери сознания, задержка менструации, мажущие кровянистые выделения из половых путей +

симптомы раздражения брюшины на фоне нормальной температуры тела пальпируются +

увеличенные и болезненные с одной стороны придатки матки =

диагноз внематочной беременности становится очевидным.

НО! Симптомы могут быть иногда стерты. Определение ХГЧ поможет подтвердить диагноз беременности, УЗИ — локализацию плодного яйца. При нарушенной внематочной беременности большую помощь в постановке правильного диагноза может оказать лапароскопия или пункция брюшной полости через задний свод влагалища (там будет кровь). -КУЛЬДОЦЕНТЕЗ

Лечение

• Операция (трубэктомия=сальпинкэктомия, сальпинктомия, милкинг)

• реанимационные мероприятия (борьба с кровотечением, шоком и кровопотерей); • активное наблюдение в послеоперационном

п ериоде; • реабилитация репродуктивной функции.

NB! Основным методом лечения внематочной беременности в настоящее время остается хирургический. Даже при подтвержденном диагнозе прогрессирующей трубной беременности, прервавшейся по типу трубного аборта, при удовлетворительном состоянии пациентки и отсутствии выраженной анемии показано оперативное лечение в экстренном порядке. Операция выбора – тубэктомия.

(есть органосохраняющие операции и консервативное лечение при ранней диагностике прогрессирующей эктопической беременности малых сроков)

М. б консерватичное лечение – цитаститикам –метотрексат оф лайбле при ранней прогрессирующей беременности и стабильной гемодинаики+д.б. низкий ур ХГЧ до 5000, отсутвие у эмбриона сердечной деятельности, отсутвие маточной беременности, при локализации плодного яйца в интрестициальном отделе.

Контрацепция и аборты

24. Аборт медицинский и по социальным показаниям. Методы прерывания беременности Определение

Аборт (от лат. aborior - погибать, замирать, пропадать) - любое прерывание

беременности в до 21⁶ недель включительно

Классификация

1. По срокам различают ранний (до 12 недели) и поздний (до 22 недели или до достижения плодом массы 500 г) аборт

2. По способу осуществления различают самопроизвольный (без каких-либо действий с целью прерывания беременности) и искусственный (производится намеренно) аборт.

Искусственный аборт может быть медицинским (произведѐнный легально в медицинском учреждении подготовленным персоналом с соблюдением протоколов в рабочее время) или криминальным (произведѐнный незаконно, с целью наживы). Также среди искусственных абортов выделяется категория абортов по медицинским показаниям (обусловлены состоянием здоровья женщины) и по социальным показаниям

Нормативно-правовая база

Медицинский "безопасный" аборт - искусственное прерывание беременности, выполненное обученным медицинским персоналом с использованием современных технологий и соблюдением всех требований метода. Проводится в медицинском учреждении строго в рабочее время при информированном согласии женщины с обязательным оформлением соответствующей медицинской документации. Если при выполнении искусственного аборта нарушено хотя бы одно из требований, предъявляемых к медицинскому аборту, то такое прерывание беременности считается "небезопасным" или криминальным

Порядок проведения операции искусственного прерывания беременности регламентирован приложением №2 приказа №484 МЗ РФ от 14.10.2003 года Медицинский аборт или искусственное прерывание беременности осуществляют

• по желанию женщины до 12 недели беременности;

• по социальным показаниям — до 22 недели,

• при наличии медицинских показаний и согласия женщины — независимо от срока беременности.

Если искусственный аборт выполняется по медицинским или социальным показаниям, обязательно наличие заключения комиссии с указанием диагноза или социального показания.

Согласие у лиц не достигших 15 лет и граждан признанных нетрудоспособными, дают законные представители (ст. 32 ФЗ № 323 Об основах охраны здоровья граждан в РФ)

Единственным социальным показанием для искусственного прерывания беременности является беременность, наступившая в результате изнасилования (Постановление Правительства РФ от 06.02.2012 N 98). Вопрос об искусственном прерывании беременности по социальному показанию решается комиссией в составе руководителя медицинской организации, врача — акушера-гинеколога, юриста, специалиста по социальной работе (при его наличии).

По медицинским показаниям прерывание беременности проводят вне зависимости от еѐ срока в том случае, если беременность и роды способны ухудшить состояние здоровья женщины и угрожают еѐ жизни, либо если обнаружены аномалии развития плода.

Показания устанавливает лечащий врач акушер-гинеколог совместно со специалистами соответствующего профиля (терапевтом, хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руководителем лечебного учреждения после обследования пациентки в условиях стационара. При этом женщина пишет заявление, которое рассматривает медицинская комиссия.

Медицинские показания для прерывания беременности при любом сроке являются клинические ситуации, при которых пролонгирование беременности несѐт серьѐзную угрозу жизни и здоровью женщины:

Со стороны матери:

• Экстрагенитальные заболевания в стадии декомпенсации и субкоменсации

• Перенесѐнные тяжѐлые хирургические операции

• Угасание функции репродуктивной системы женщины (возраст 45 лет и более)

• Физиологическая незрелость организма женщины (возраст до 16 лет)

• Осложнения беременности, представляющие угрозу жизни женщины (тяжѐлые форма раннего токсикоза, гестоза, не поддающиеся лечению, неразвивающаяся беременность)

• Перенесѐнные во время беременности заболевания и воздействия, дающие тератогенный и выраженный эмбриотоксический эффект (краснуха, радиационное воздействие)

Со стороны плода:

• Пороки развития плода, впоследствии не поддающиеся коррекции

• Хромосомные аномалии

Противопоказания: наличие острых или подострых инфекций (относительно, зависит от сроков)

Подготовка к ипб

Перед проведения ИПБ необходимо обследование. Оно включает:

• Гинекологическое/физикальное обследование, во время которого определяют срок беременности, положение матки, состояние придатков и возможные признаки инфекции

• УЗИ, b-ХГЧ

• Hb, HCT при подозрении на анемию

• Группа крови, резус-принадлежность, введение антирезусного Ig беременным с отрицательным резус-фактором (!) – д.б. зафиксировано в документации (если не ввели Ig – д.б. письменный отказ пациентки)

• Пробы на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С

• Бак. исследование содержимого из влагалища, цервикального канала и уретры

• Цитология ШМ

Также подготовка включает стратегию снижения послеабортного инфекционного риска. Эта стратегия заключается в назначение а/б в профилактических целях, исследовании на ИППП и соответствующем лечении. При наличии инфекционного заболевания женщине надо начать лечение и прервать беременность на фоне проводимой терапии

Рекомендована консультация врача-терапевта перед хирургическим абортом на любом сроке беременности и перед медикаментозным абортом на сроке ≥12⁰ недель

Схема профилактики инфекционных осложнений:

• Метронидазол 1 г ректально во время аборта + доксициклин 100 мг внутрь 2 р/д в течение 7 дней после аборта. Пациенткам с повышенным риском рекомендуются лечебные дозы а/б

• За 1 час до вмешательства или сразу после вмешательства назначаются

доксициклин согласно инструкции (100 мг за 1 час до аборта и 200 мг через 30 минут после) или азитромицин 500-1000 мг однократно перорально

+метронидазол (500 мг перорально перед абортом, 500 мг перорально через 4 и 8 часов после)

Обезболивание:

• При хирургическом аборте: местная анестезия (парацервикальные блокады), внутривенный наркоз (пропофол, кетамин, их сочетания, барбитураты – тиопентал натрия), масочный наркоз (оксид азота, фторотан). Метод подбирается индивидуально в зависимости от состояния женщины

(подробнее см. учебник Радзинского)

Искусственный аборт до 12 недели беременности

На ранних сроках (до 12 недели) используют следующие методы ИПБ:

• дилатация цервикального канала и выскабливание стенок полости матки

• вакуум-аспирация (электрическая и мануальная)

• медикаментозный аборт

Расширение цервикального канала и выскабливание стенок полости матки Удаление плодного яйца в сроки 6–12 нед производят путём выскабливания стенок полости матки (дилатация шейки матки и кюретаж ) в условиях гинекологического стационара.

Подготовка к операции

Накануне плановой операции женщина принимает душ , ей ставят очистительную клизму, сбривают волосы с наружных половых органов. В день операции и накануне вечером запрещают принимать пищу . Если аборт предполагают проводить под наркозом , женщину осматривает анестезиолог . Перед операцией необходимо опорожнить мочевой пузырь и кишечник . Для предупреждения возможных осложнений в раннем послеоперационном периоде рекоме ндуется профилактический приѐм доксициклина: 100 мг за 1 ч до операции и 200 мг после хирургического вмешательства.

Техника операции

Медицинский аборт выполняют в малой операционной в положении женщины на гинекологическом кресле. Набор инструментов включает влагалищные зеркала , пулевые щипцы, маточный зонд, комплект расширителей Гегара No 4–12, кюретки No 6, 4, 2, щипцы для удаления плодного яйца (абортцанг), пинцет (или корнцанг), стерильный материал.

Последовательность действий при операции.

1. Проводят двуручное влагалищноабдоминальное исследование для определения величины матки, еѐ положения в малом тазу и для исключения противопоказаний к операции.

2. Обрабатывают наружные половые органы , влагалище и шейку матки раствором йодоната или другим антисептиком.

3. Вводят зеркало Симса и подъѐмник во влагалище, обнажая влагалищную порцию шейки матки, обрабатывают еѐ антисептиком

4. Затем берут шейку матки пулевыми щипцами за переднюю губу . Подъѐмник убирают, зеркало Симса передают ассистенту, сидящему слева. Для выпрямления шеечного канала шейку подтягивают книзу и кзади (при положении матки в anteflexio) или кпереди (при положении матки в retroflexio).

5. Вводят в полость матки маточный зонд для уточнения положения матк и и измерения длины её полости . Кривизна маточного зонда и глубина его введения определяют направление введения расширителей Гегара до No 11–12.

6. Вводят расширители Гегара последовательно несколько дальше внутреннего
зева. Введение расширителей спос обствует растяжению мышцы шейки матки Попытка фиксированного введения расширителеи ̆может привести к разрывам и перфорации шейки и тела матки . Каждый расширитель удерживают тремя пальцами с тем , чтобы с большой осторожностью пройти внутренний зев и прекратить движение расширителя сразу же после преодоления сопротивления	.
зева. Если возникает трудность при введении расширителя последующего номера	,

возвращаются к предыдущему , захватывают пулевыми щипцами заднюю губу шейки матки и удерживают расширитель в шейке матки в течение некоторого времени.

7. Удаляют плодное яйцо с помощью кюреток и абортцанга . Абортцангом удаляют части плодного яйца. Выскабливание начинают тупой кюреткой No 6, затем по мере сокращения матки и уменьшения её размеров использу ют более острые кюретки меньшего размера . Кюретку осторожно вводят до дна матки и движениями по направлению к внутреннему зеву последовательно по передней , правой, задней и левой стенкам отделяют плодное яйцо от его ложа . Одновременно отделяют и удаляют децидуальную оболочку. Проверив острой кюреткой область трубных углов, операцию заканчивают.

В случае полного удаления плодного яйца при выскабливании ощущают хруст , матка хорошо сокращается, кровотечение останавливается. Средняя кровопотеря при прерывании беременности при сроке 6–9 нед составляет около 150 мл. Полноту опорожнения матки от элементов плодного яйца целесообразно контролировать с помощью УЗИ (особенно у нерожавших).

Длительность пребывания в лечебном учреждении после аборта определяют индивидуально в зависимости от состояния здоровья женщины.

Мини–аборт (вакуум-аспирация плодного яйца)

В I триместре до 5 недели беременности для удаления плодного яйца из полости матки выполняют мини–аборт (вакуум– аспирацию). Анестезия, обработка половых органов антисептиками, обнажение влагалищной части шейки матки с помощью зеркал и фиксирование еѐ пулевыми щипцами проводятся так, как описано выше. Для вакуум-аспирации обычно используют электрический насос и канюли диаметром от 5 до 12 мм из гибкого ригидного пластика или металла. Канюли имеют боковые отверстия и закруглены на конце, противоположный конец подсоединяется к устройству, создающему вакуум. В полости матки создают отрицательное давление 0.6-0.8 атм, боковое отверстие канюли обращают по кругу на 360 градусов и делают движения от дна матки до внутреннего зева (не скоблящие). Манипуляция считается законченной, если содержимое уже не поступает в резервуар. Полученный аспират выкладывают в сито, промывают под струѐй воды, переносят в сосуд с водой или раствором уксусной кислоты. Помещают перед источником яркого света и внимательно изучают содержимое. Отсутствие плодного яйца в аспирате свидетельствует о незаконченной процедуре (показана повторная аспирация), также может указывать на внематочную беременность, пузырный занос. Процедура длится 3-10 минут, можно проводить в амбулаторных условиях. После прерывания беременности проводят ультразвуковой контроль.

Медикаментозный аборт

Использование этого метода разрешено в сроки до 6 нед беременности (продолжительность аменореи 42 дня). (по др. источникам до 9 или 12 недели) 1. По закону нельзя проводить медикаментозный аборт в первый визит к врачу, необходимо дать «время тишины» - 48 часов и направить к психологу.

2. При втором визите (если пациентка не передумала) к врачу

2. Критерии эффективности метода:

   • Нормальные размеры матки, отсутствие болезненных ощущений, возможны незначительные слизисто-кровянистые выделения

   • Отсутствие плодного яйца или его элементов в полости матки по данным УЗИ

   • Снижение уровня b-ХГЧ в периферической крови

Искусственный аборт после 12 недели беременности (в поздние сроки)

Составляют 10-15% всех ИПБ. Чем позже срок, тем больше риск осложнений. ИПБ в поздние сроки (12-22 недели) проводят по медицинским или социальным показаниям.

Медицинские показания:

= Тяжѐлая экстрагенитальная патология со стороны матери (заболевания ССС,

ЦНС, почек, тяжѐлый СД, инфекционные заболевания, болезни крови)

= Тяжѐлая акушерская патология (преэклампсия, эклампсия, кровотечение и др.) = Со стороны плода - хромосомные аномалии, пороки развития, антенатальная гибель

Основные методы ИПБ в поздние сроки:

• Введение простагландинов (интраамниальное, интрацервикальное, экстраамниальное, влагалищное) – предпочтительнее интрацервикальное введение.

  • Интраамниальное введение: за 12 часов до манипуляции (обычно в

18:00) в цервикальный канал вводят гидрофильные расширители (дилапан) или ламинарии. ИПБ проводят в малой операционной. С помощью амниоцентеза под контролем УЗИ вводят 40-50 мг простагландина F_2a.

• Интрацервикальное введение: после опорожнения мочевого пузыря пациентку укладывают на гинекологическое кресло, наружные половые органы обрабатывают дезраствором, с помощью зеркала и подъѐмника обнажают ШМ, захватывают переднюю губу щипцами, проводник специального шприца вводят до плодных оболочек, затем вводят гель

• Экстраамниальное введение – обычно проводят в сроке 13-15 недель. За 12 часов до манипуляции готовят ШМ (4-5 инъекций динопроста каждые 2 часа), при достаточном раскрытии (с учѐтом срока беременности) м.б. выполнена амниотомия. После отторжения плодного яйца проводят инструментальную ревизию полости матки.

• Дилятация цервикального канала и эвакуация плодного яйца (от 12 до 16 недели беременности). 1 этап – введение в ШМ простагландина или мифепристон +ПГ или гидрофильные расширители (ламинарии). 2 этап – эвакуация путѐм электровакуумной аспирации с помощью канюль диаметром 14-16 мм и абортных щипцов

• Амниоинфузия гиперосмолярных раствором (в основном 20% NaCl) – оптимальный срок 21-22 недели. Самый опасный из методов. Операция в условиях стационара. Амниотическую жидкость замещают гипертоническим солевым раствором. После этого развивается сократительная деятельность матки и происходит выкидыш. Используют трансабдоминальный, вагинальный (через передний или задний свод) или цервикальный (через канал ШМ) амниоцентез под контролем УЗИ.

Перед проведением прерывания беременности по медицинским показаниям при сроке беременности 22 и более недель показано проведение элиминации плода – пренатальной остановки сердечной деятельности плода с предварительным его обезболиванием.

К нормальным явлениям после ИПБ относятся:

• Кровянистые менструальноподобные выделения от нескольких дней до 2-3 недель

• Небольшие маточные сокращения в течение нескольких дней

• Восстановление фертильности через 10-11 дней

• Возможное наступление менструации через 4-8 недель

Симптомы, требующие немедленного обращения к врачу

• Кровотечение, при котором за 2 часа насквозь промокают 2 гинекологические прокладки

• Появление во влагалищном отделяемом кровяных сгустков

• Повышенная температура тела

• Озноб

• Тошнота и/или рвота, продолжающаяся более 4 часов

• Непрекращающаяся резкая боль внизу живота

• Влагалищные выделения с резким, неприятным запахом

• Отсутствие менструации более 6 недель

Осложнения после абортов

• инфекционно-токсический шок

• массивные кровотечения с развитием ДВС синдрома

• симптомы отравления, связанные с введением внутрь или парентерально различных препаратов

В ранние сроки беременности (до 12 недель)

Выделяют ближайшие (во время операции или вскоре после неѐ) и отделѐнные осложнения

Ближайшие осложнения в ранние сроки:

• Кровотечение. На ранних сроках бывает редко (1:1000 абортов). Для предупреждения можно использовать утеротоники и сосудосуживающие во время операции. Наиболее частые причины кровотечения: остатки плодного яйца, гипотония матки, фибромиома, разрыв матки, перфорация матки, приросшая плацента, плодное яйцо расположенное в области угла матки, коагулопатия.

Тактика: Делаем УЗИ. Если есть остатки плодного яйца – необходимо повторное внутриматочное вмешательство, если атония матки – утеротоники (эргометрин в ШМ или в/м). При сохраняющемся кровотечении – мониторим АД, пульс, оцениваем клиническое состояние, вводим утеротоники, устанавливаем в/в катетер, подготавливаем условия для реанимации.

Гематометра – скопление сгустков и жидкой крови в полости матки из-за спазма внутреннего зева или резкого перегиба тела матки кпереди или кзади. Делаем аспирацию крови из полости матки

• Неполный аборт – делается повторное внутриматочное вмешательство, удаляются остатки

• Перфорация матки: риск 1-4 на 1000. Наибольший риск у пациенток с миомой матки. В случае перфорации манипуляции прекратить, не вынимая инструменты из полости матки перейти к лапароскопии для тщательной ревизии органов малого таза и кишечника. Если удаление матки не показано, через перфорационное отверстие во время операции кюреткой заканчивают удаление плодного яйца и проводят ревизию стенок матки. Края перфорационного отверстия иссекают, целостность стенки матки восстанавливают.

• Ранение мочевого пузыря или кишечника: рану зашивают, иногда делают резекцию кишечника. В послеоперационном периоде показана АБТ и инфузионная терапия

• Травма шейки матки – частота не более 1%. На ШМ накладывают швы  Послеабортные инфекции – до 10%. Чаще всего развивается эндометрит. Для профилактики а/б (см. выше), лечения – а/б, проточное промывание полости матки раствором антисептика. При выраженном инфекционном воспалении – опасность сепсиса.

Отдалѐнные осложнения: хронические воспалительные процессы внутренних половых органов с развитием дисфункции яичников, внематочная беременность, нарушения менструального цикла, бесплодие, развитие истмико-цервикальной недостаточности, образование внутриматочных синехий

В поздние сроки беременности (после 12 недели)

Частота осложнений в 3-4 раза выше, чем в ранние сроки.

Осложнения в основном связаны с техническими прогрешностями при выполнении операции: попадание гипертонического раствора натрия хлорида в ткани, сосуды, ретроплацентарное пространство. Среди общих осложнений наиболее часто встречается кровотечение в результате неполного удаления плодного яйца или гипотонии матки. Среди травматических осложнений могут быть разрывы шейки матки, стенок влагалища, перфорация матки. К поздним осложнениям относят воспаление тазовых органов, нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности и преждевременные роды, внематочная беременность) и нарушения менструального цикла.

25. Самопроизвольный аборт. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Инфицированный аборт. Борьба с абортами

Самопроизвольный аборт (выкидыш) — самопроизвольное прерывание беременности до достижения плодом жизнеспособного гестационного срока (менее 22 нед).

Неразвивающаяся беременность - остановка в развитии (отсутствие СБ) эмбриона/плода до 22 недели беременности при отсутствии экспульсии плодного яйца/плода.

Анэмбриония - состояние, при котором происходит развитие плодного яйца и его структур, но не происходит формирования эмбриона, который не визуализируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

Классификация

• угрожающий аборт;

• начавшийся аборт; (нет в новой классификации)

• аборт в ходу (полный и неполный);

• неразвивающаяся беременность (НБ)

• инфицированный аборт

Этиология

• хромосомная патология – лидирующая причина

• метроэндометрит различной этиологии, обусловливающий воспалительные изменения в слизистой оболочке матки и препятствующии ̆нормальной имплантации и развитию плодного яйца

• другие - анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологические факторы

Факторы риска

Клиническая картина и диагностика

• кровянистые выделения из половых путей

• боли внизу живота и в пояснице при задержке менструации

Угрожающий аборт - повышение сократительной активности матки; плодное яйцо сохраняет связь со стенкой матки. Клинически проявляется ощущением тяжести или тянущими болями внизу живота и в области крестца. Кровяные выделения отсутствуют (по новой классификации имеется кровь). Диагностика: при влагалищном исследовании шейка матки сохранена, наружный зев может пропускать кончик пальца , внутренний - закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности. При УЗИ регистрируют сердцебиение плода.

NB: исключить предлежание или низкое расположение хориона (плаценты), кровотечение из второго рога матки при пороках развития, гибель одного плодного яйца при многоплодной беременности

Начавшийся аборт - отслойка плодного яйца от стенки матки . Появляются кровяные выделения при маточных сокращениях , схваткообразные болевые ощущения в нижних отделах живота , поясничной области . Диагностика: при влагалищном исследовании определяется, что шейка матки сохранена, ее наружный зев закрыт или слегка приоткрыт, величина матки соответствует сроку беременности.

Аборт в ходу - плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и находится в процессе изгнания из полости матки. Пациентка предъявляет жалобы на схваткообразные боли внизу живота и выраженное кровотечение . В шеечном канале определяется плодное яйцо , нижний полюс которого может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

• а) При неполном аборте после изгнания плодного яиц̆а в полости матки находятся элементы плодного яйца. (по данным УЗИ). Тест на беременность (b-ХГ) может быть положительным. Диагностика: Отсутствие полноценного сокращения матки и смыкания ее полости приводит к продолжающемуся кровотечению.

двуручное исследование свидетельствует о раскрытии шейки матки , которая свободно пропускает палец . В шейке матки может обнаруживаться мягковатая ткань - остатки плодного яйца . Размеры матки меньше, чем таковые для определенного срока беременности. Кровяные выделения имеют различную интенсивность. Толщина эндометрия больше 15 мм.

б) Полный аборт заключается в полном изгнании (экспульсии) плодного яйца из матки . Практически подобное состояние возможно только после формирования плаценты - в 12-13 нед беременности. До этого срока уверенности в полном опорожнении матки нет. Диагностика: при влагалищном исследовании шейка сформирована , матка либо нормальных размеров, либо несколько увеличена. Выделения кровянистые. При УЗИ полость матки щелевидная

Неразвивающаяся беременность (антенатальная гибель плода) — гибель эмбриона или плода при беременности сроком менее 22 нед при отсутствии экспульсии элементов плодного яйца из полости матки и нередко без признаков угрозы прерывания. Для постановки диагноза проводят УЗИ. Тактику прерывания беременности выбирают в зависимости от срока гестации.

Инфицированный аборт — состояние, сопровождающееся лихорадкой, ознобом, недомоганием, болями внизу живота , кровянистыми, иногда гноевидными выделениями из половых путей . При физикальном осмотре определяют тахикардию, тахипноэ, дефанс мышц переднеи ̆брюшной стен ки, при бимануальном исследовании — болезненную, мягкой консистенции матку ; канал шейки матки расширен.

Лечение

Цель лечения угрозы прерывания беременности — расслабление матки, остановка кровотечения и пролонгирование беременности в случае наличия в матке жизнеспособного эмбриона или плода.

• При неполном аборте, НБ в 1 триместе

Выжидательная тактика – возможна при отсутствии кровотечения и признаков инфицирования, в случае нахождения пациентки поблизости от медицинской организации, и информированного добровольного согласия

Медикаментозный метод опорожнения полости матки – при отсутствии анемии, инфицирования, кровотечения, нестабильности гемодинамики. Мизопростол или Мифепристон+Мизопростол по схеме:

Мифепристон 200мг per os, затем через 48ч Мизопростол 800мкг p.v.

Вакуум-аспирация эндометрия (содержимого полости матки) с целью эвакуации остатков хориальной ткани и остановки кровотечения.

• При неполном аборте, НБ в 2 триместе

Мифепристон и Мизопростол по схеме, можем помочь шейки матки=палочки ламинарии в шейку.

При излитии или подтекании околоплодных вод и расширенном цервикальном канале с целью опорожнения полости матки рекомендовано назначить Мизопростол

Подавление лактации (бромкриптин или каберголин)

НПВС для купирования болевого синдрома

При полном аборте при беременности сроком менее 14–16 нед целесообразно провести УЗИ и при необходимости — выскабливание стенок матки, так как велика вероятность нахождения частеи ̆плодного яйца и децидуальной ткани в полости матки. В более поздние сроки при хорошо сократившеис̆я матке выскабливание не производят.

26. Современные методы контрацепции

Контрацепция- составная часть системы планирование семьи, направленнная на регуляцию рождаемости, а также на состояние женщины.

Выбор метода контрацепции зависит от репродуктивных планов и целей, финансовых возможностей, соматического и репродуктивного здоровья, особенностей полового поведения и брачных отношений, субъективной приемлемости, эффективности контрацептивных мер.

Все используемые методы и средства контрацепции можно разделить на 3 большие группы.

1. Комбинированные гормональные контрацептивы

Включают таблетки (КОК), влагалищное кольцо, пластыри. Имеют один и тот же механизм действия. Разница только в способе доставки гормонов. Выбор: КОК, кольцо или пластырь остается за женщиной, что ей удобнее в применении.

Комбинированные Оральные Контрацептивы (кок)

Оральные и парентеральные, трансвагинальные (кольцо НовоРинг) и трансдермальные пластырь Евра

Оральные: высокодозированные-ановлар, низко (силест,регулон), микродозированные (новинет) и ультродозированные

Практически все современные КОК содержат один и тот же синтетическией эстроген – этинилэстрадиол в разной дозе (10-35 мкг) и разные виды прогестинов (прогестагенов).

21/7 и 24+4 режим приема

Механизм действия КОК: подавление выработки гипоталамусом ГнРГ и гипофизом ЛГ, ФСГ по принципу обратной связи.

1. Наиболее важный механизм, который способствует блокированию овуляции – подавление выброса ЛГ в середине менструального цикла.

2. Второй механизм состоит в подавлении выработки ФСГ: фолликулогенез подавлен, доминантный фолликул не растет. Тем не менее у значительного числа женщин могут расти доминантные фолликулы на приеме КОК, который содержит низкие дозы этинилэстрадиола (20- 35 мкг). Но даже если фолликул вырос овуляция не происходит за счет первого механизма.

3. КОК воздействуют на эндометрий, делая его менее подходящим для имплантации.

4. КОК меняют качество цервикальной слизи, сперматозоидам сложнее проникнуть в полость матки.

5. КОК влияют на подвижность реснитчатого эпителия маточных труб и их перистальтику, сперматозоидам сложнее пробраться к яйцеклетке

Абсолютные противопоказания к приѐму КОК  Совокупность нескольких факторов развития сердечнососудистых заболеваний (возраст более 35 лет, курение, диабет, гипертензия);

• Артериальная гипертензия с систолическим АД 160 мм рт.ст. и более и/или диастолическим АД 100 мм рт.ст. и более и/или с наличием ангиопатии;

• Венозная тромбоэмболия (в прошлом и настоящем)

• Известные тромбофилии высокого риска

• ИБС

• Инсульт в анамнезе

• Осложненные аболевания клапанного аппарата сердца

• Текущий РМЖ

• Мигрень с аурой

• Болезни печени

• Сахарный диабет с ангиопатией и/или длительностью заболевания более 20 лет;

• Лактация в первые 6 нед после родов; Беременность

Риски и возможные побочные эффекты

• Частые временные побочные эффекты, которые проходят через 3-6 мес после начала приема (тошнота, вздутие, чувствительность и болезненность молочных желез, головные боли)  Межменструальные кровотечения

• Влияние на настроение

• Увеличение веса

• Влияние на либидо (у кого-то снижается, у кого-то повышается, но большинство не замечает разницу)

• Аменорея

• Сердечно-сосудистые риски (тромбозы, инфаркты, инсульты). Современные КОК содержат низкие дозы эстрагенов (10-35 мкг), поэтому эти риски сведены к минимуму

2. Чисто прогестиновые контрацептивы

Включают таблетки, имплантаты, инъекции, гормональные рилизинг-системы.

На фоне применения прогестиновых контрцептивов менструации со временем становятся скудными и могут пропасть. Это нормальный и ожидаемый эффект, который связан с воздействием гормона на эндометрий. После отмены- все вернется. Могут быть нерегулярные межменструальные кровотечения.

Противопоказания для применения прогестиновых контрацептивов: беременность, РМЖ, мигрени с неврологической симптоматикой, тромбозы и тромбоэмболии в настоящее время и в анамнезе, гормональнозависимые ЗНО, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Побочные эффекты, связанные с действием прогестинов: депрессия, головные боли, мигрень с аурой, акне, тошнота, прибавка в весе, болезненность и чувствительность молочных желез.

Чисто прогестиновые оральные контрацептивы (ЧПОК, они же мини-пили) чарозетта

Содержат только микродозы прогестагенов (300–500 мкг), что составляет 15–30% дозы прогестагена в комбинированных эстрогенгестагенных препаратах.

Используются у кормящих грудью женщин и у тех, кому противопоказаны КОК.

Механизм:

• шеечный фактор —уменьшается количество шеечной слизи , повышается её вязкость, что обеспечивает снижение пенетрирующей способности сперматозоидов в периовуляторном периоде;

• маточный фактор —изменения эндометрия, препятствующие имплантации (преждевременная секреторная трансформация, а при длительном применении — атрофия эндометрия);

• трубный фактор —замедление миграции яйцеклетки по маточной трубе вследствие снижения сократительной активности маточных труб;

• центральный фактор — у 25–30% пациенток подавление овуляции.

Инъекционные контрацептивы

Гормональное контрацептивное средство, вводится в организм путем одной инъекции сроком на 3 месяца. Инъекции делаются каждые 12-13 недель или 4 раза в год. Инъекционный контрацептив содержит синтетический прогестерон (медроксипрогестерон). Механизм действия: как ЧПОК.

Подкожные импланты

Тоненький стержень, который регулярно выделяет синтетический прогестаген. Устанавливается под кожу плеча сроком на 3-5 лет в зависимости от типа импланта. Механизм действия: как ЧПОК.

Гормонсодержащие вмк

Механизм действия всех ВМС (медных и гормональных): влияние на движение сперматозоидов- они не могут добраться до яйцеклетки. Гормональная спираль содержит в составе левоноргестрел [ВМС Мирена] и имеет дополнительные механизмы действия: сгущает слизь в шейке матки, в результате сперматозоиды не могут проникнуть в матку + может блокировать овуляцию.

ВМС устанавливается на срок от 3 до 5 лет, рекомендуют вводить с 4го по 6й день менструального цикла. Процедура может быть болезненная. Постановка занимает 5-15 минут. Противопоказания: беременность, рак шейки матки и тела, ЗППП, активные воспалительные процессы в органах малого таза, недавние инфекционные осложнения, аномалии развития матки.

Риски, связанные с установкой ВМС: выпадение спираль, ВЗОМТ, перфорация матки. Могут появиться побочные эффекты такие же, как и у всех других чисто прогестиновых контрацептивов (чувствительность и болезненность молочных желез, жирность кожи, акне, головные боли, прибавка в весе).

3. Экстренная контрацепция

Экстренная контрацепция — метод предупреждения беременности после незащищѐнного полового акта , когда требуется немедленная защита от нежелательной беременности п осле случайного полового акта , при разрыве презерватива, изнасиловании и т .д. Механизм экстренной контрацепции заключается в подавлении или задержке овуляции , нарушении процесса оплодотворения, транспорта яйцеклетки и имплантации бластоцисты . Как известно, имплантация последнеи ̆в слизистую оболочку матки начинается приблизительно через 5 дней после оплодотворения и заканчивается через неделю после него. По истечении 120 часов препараты для экстренной контрацепции не работают!

Препараты для экстренной контрацепции:

• Левоноргестрел 0,75мг 2 таблетки

• Левоноргестрел 1,5мг 1 таблетка

• Улипристала ацетат 30 мг 1 таблетка

• Могут использоваться КОК несколько таблеток сразу или ВМС.

Левоноргестрел используют если прошло менее 3 дней после незащищенного полового контакта. Улипристала ацетат, если более 3 дней, но менее 5.

1. КОК: Метод Юзпе джес, ярина 2 доза 100 мкг серез 12 часов

2. Чисто гестагены: постинор, эскапел

3. а/прогестерон-мифепристон

4. а/гонадотропин –даназол

5. ВМС(медь-содержащие)

Миома и саркома матки

27. Миома матки. Этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Миома матки (лейомиома) — истинная доброкачественная гормональнозависимая опухоль, состоящая из незрелых миоцитов (перицитов) матки.

Классификация:

В зависимости от локализации:

• корпоральная(тело) типичная локализация 90%

• перешеечная 7%

• шеечная 3%

По напровлению роста:

• субмукозная (подслизистая) под внутр слоем матки

• субсерозная (подбрюшинная): паразитирующая –находится на смежных органах таза, интралигаментарная-между листками широкой связки матки, педункулярная – на ножке)

• интерстициальная, интрамуральная-в мыш слое

Клинико-морфологич варианты:

• простая (нет метастазов, растёт оч медленно)

• пролифирирующая ( быстрый рост, частота метастазов)

• предсаркома (имеется атипия клеток-экстирпация матки с придатками)

Классификация FIGO:

Наиболее благ 4 тип – интрамурально

Хир лечение – 7 тип, так как риск перекрута

Этиология

К факторам риска возникновения миомы матки относят:

• наследственную предрасположенность (наличие миомы матки у прямых родственниц); -30%

• отсутсвие родов и лактации к 30 годам

• аборты, неадекватная контрацепция

• острые и хрон заболевания матки, придатков

• психогенные факторы

• частые выскабливания полости матки

• Патология ЖЩ,МЖ

• нарушение обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, ИБС АГ);

Патогенез:

1. Изменение функции самого миоцита (переход из сократительного в синтетический) выработка гликопротеина, коллагена, протеогликана= запуск професса фиброзирования

2. Активный рост во 2 фазу МЦ

3. Дисбаланс пролиферации и апоптоза

• Процессы пролиферации активирует: фактор роста, СЭФР(сосуд. Эндотелиал), ИПФР (инсулиноподоб),ТФР (тромбоцитарный), ФРФ(фактор роста фибробластов), ЭФР(эпидермальный)

• Влиание на апоптоз оказывают вирусные агенты: гепрес ЦМВ аденовирус

Существуют две теории происхождения клетки-предшественницы миомы матки. Одна из них подразумевает появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки, вторая — возможность повреждения клетки в зрелой матке. По данным аутопсийных исследований, распространенность миомы матки составляет около 50 %, что позволяет считать вторую теорию происхождения клеткипредшественницы более правдоподобной.

Клиника, диагностика и лечение – см. сл. вопросы.

28. Клинические проявления и методы диагностики миом матки Клиника

! Клиническая картина миомы матки во многом зависит от расположения миоматозных узлов, их величины и направленности роста.

М. б. бессимптомно -70-80% и симптомное течение

Клиническими проявлениями миомы матки могут быть:

• аномальные маточные кровотечения (ЖДА как следствие, с развитие постгеморрагическоой анемии=осложненная форма миомы)

• нарушение МЦ

• нарушение функции смежных органов (мочевой пузырь, прямая кишка)

• болевой синдром

• бесплодие

• «острый живот» при ишемии узла

• В узле м б дегенеративные изменения (лихорадка, боль)

Миома матки длительное время может протекать без выраженных клинических проявлений.

При субсерозной миоме менструальная функция обычно не изменяется, симптомы часто отсутствуют (так как функциональная активность матки не меняется). Возможный симптом миомы такой локализации — боли внизу живота. Чаще боль обусловлена сдавлением соседних органов, растяжением опухолью серозного покрова матки, натяжением или частичным перекрутом ножки опухоли. В отдельных случаях при возникновении осложнений (некроз узла, его инфаркт, перекрут ножки узла, сращение его с тазовой брюшиной и очень редко разрыв кровеносного сосуда опухоли с кровотечением в брюшную полость) может развиваться клиническая картина острого живота.

Интрамуральные миомы нарушают сократительную способность миометрия, увеличивают и деформируют полость матки и площадь эндометрия, нарушается микроциркуляция и развиваются длительные и обильные маточные кровотечения.

Для субмукозных узлов, деформирующих полость матки, и узлов на ножке типичны периодически возникающая схваткообразная боль внизу живота, аномальные маточные кровотечения по типу ОМК и межменструальных маточных кровотечений (ММК).

Беременность и миома матки.

В абсолютном большинстве случаев миома матки не мешает наступлению беременности и вынашиванию. Все зависит от размера и локализации узлов. Субмукозная миома деформирует полость матки и может привести к бесплодию и невынашиванию беременности. Такие узлы надо лечить хирургическим путем до беременности. Если миома интрамуральная или субсерезная, то только узлы размером более 5-6 см в диаметре могут серьезно осложнять течение беременности и требуют лечения до зачатия.

Осложнения:

1. Быстрый рост: истинный рост: вне беременности – более 4-5 нед беременности в год

Ложный рост при беременности

2. Некроз

3. Злокач перерождение в саркому

4. Утяжеление узла ( так как в менопаузу происходит выход кальция в кровоток, то сосуды заполняются кальцием- утяжеление узла- такой узел может вызвать мех непроходимость)

5. Инфицирование узла, нарушение кровоснабжение и отек узла

6. Перекрут ножки

7. Рождение миоматозного ущла

Диагностика

1. При сборе анамнеза следует активно выявлять факторы риска возникновения миомы (см. 27 билет).

2. При физикальном обследовании нужно обращать внимание на бледность кожного покрова и слизистых оболочек (железодефицитная анемия), иногда — на повышенную массу тела.

3. При гинекологическом обследовании можно пропальпировать увеличенную матку с бугристой поверхностью неправильной формы или опухоль на ножке, исходящую из матки. Для дифференциации источника опухоли применяют пробу с пулевыми щипцами. При наложении пулевых щипцов на шейку матки при потягивании за них, опухоль, исходящая из матки, смещается при тракциях вместе с ней.

4. Для диагностики анемии выполняют общий клинический анализ крови, определяют содержание железа в сыворотке крови. Возможны изменения в свертывающей системе крови.

5. УЗИ (трансвагинальное, трансабдоминальное) на 5-7 день МЦ. позволяет определить размеры матки, выявить наличие узлов, их локализацию, состояние кровотока, сопутствующую патологию. Зачастую УЗИ позволяет диагностировать маленькие миоматозные узлы, не имеющие клинической манифестации. В норме не более 7 мм эндометрия однородная эхоструктура)

+Доплерометрия: макс скорость кровотока при простой миоме -22, 7 см/с, при саркоме – 71 см/с

6. Зондирование матки с последующей аспирацией содержимого полости матки позволяет диагностировать деформацию полости матки, заподозрить

сопутствующие болезни эндометрия. (редко делают)

7. Гистероскопия применяется для диагностики субмукозных и интрамуральных узлов.

8. МРТ в ряде случаев позволяет уточнить локализацию узлов и положение относительно матки, но при наличии УЗИ рутинное применение МРТ становится неоправданно.

9. При неясности диагноза обследование больной заканчивают лапароскопией. С помощью этого метода можно уточнить диагноз миомы, определить характер изменений в придатках, а при необходимости взять кусочек ткани для патоморфологического исследования, удалить обнаруженные узлы или провести гистерэктомию.

Может так же назначаться –цистоскомия, романоскомия

29. Консервативное лечение больных миомой матки на современном этапе. Показания для консервативного лечения больных лейомиомой матки

• величина матки с опухолью не превышает размеры, соответствующие 12 нед беременности;

• интрамуральные узлы, субсерозные узлы на широком основании; (при субмукозном расположении – хирургическое лечение, субсерозные на ножке – тоже операция)

• противопоказания для оперативного лечения, высокий анестезиологический риск;

• отсутствие маточных кровотечений, приводящих к анемии

Наблюдение

Миому матки диагностируют у 77% женщин репродуктивного возраста, при этом разнообразные симптомы, сопряженные с этим заболеванием, зафиксированы только в 25% случаев.

при бессимптомном течении миом, за исключением больших размеров опухолей, нет оснований для назначения лекарственных средств (уровень доказательности IA). То есть, кроме периодических УЗИ раз в 6-12 мес и ежегодного осмотра, ничего делать не нужно. Миомы- доброкачественные образования, они медленно растут или не растут вообще и имеют тенденцию к уменьшению/исчезновению после менопаузы.

Медикаментозное лечение

Наличие аномальных маточных кровотечений, анемии, боли в области малого таза и сопутствующих и гиперпластических процессов эндометрия является показанием к лечению — назначение медикаментозных средств либо хирургическое лечение. При этом следует понимать, что единственная цель медикаментозного лечения — облегчение или ликвидация симптомов, связанных с миомой матки, регресс миоматозных узлов.

1. Агонисты ГнРг. Подавляют секрецию гонадотропинов, опосредственно блокируя выработку эстрогена и прогестерона, вызывают тем самым искусственный климакс. АГн-РГ способны уменьшить симптоматику, обусловленную миомой матки, а также временно воздействовать на объем миоматозных узлов. НО продолжительность лечения ограничена 6 мес в связи побочными эффектами (гипоэстрогения, потеря минеральной плотности костной ткани) и в основном их используют как метод предоперационной подготовки. Параллельно можно проводить Add-back терапию (терапия поддержки) эстрогенами в адекватных дозах.

Бузерелин

2. КОК Джес, кольцо НовоРинг ) у пациенток с миомой матки для контрацепции, купирования АМК

3. Селективные модуляторы рецепторов прогестерона (СМРП) [улипристала ацетат] обладают смешанными агонистически-антагонистическими свойствами. СМРП частично блокируют секрецию ЛГ и ФСГ, поддерживая концентрацию эстрадиола на уровне средней фолликулярной фазы. Используют для предоперационной терапии и в качестве монотерапии течение 3 мес.

4. Если пациентка живет половой жизнью-Гестагены (Утрожестан) (перорально с 14 по 26 д.м.ц. или гормональная спираль МИРЕНА для рожавшей женщины. Иногда в составе КОК). Не оказывают влияния на размеры и стабилизацию миоматозного узла. Их используют с целью уменьшения объема АМК. Это симптоматическое лечение. при 21-дневном режиме приема .

Применение ЛНГ-ВМС противопоказано в случаях субмукозной локализации миоматозных узлов

5. Транексамовая кислота при АМК. Используются только в самые обильные дни месячных, примерно 3-5 дней в месяц.  в дозе 1 г 3 раза в сутки 

6. Рекомендовано использование #мифепристона, гинестрил (по АТХ - Антигестагены) у взрослых пациенток с миомой матки и АМК. противопоказан пациенткам с субмукозной миомой матки.

7. Антигонадотропины: даназол

5. НПВС для уменьшения болевого синдрома

30. Показания к оперативному лечению больных миомой матки, виды и объём оперативного вмешательства. Достоинства и недостатки.

Показания к операции

1. обильные менструальные кровотечения, приводящие к возникновению анемии;

• хроническая тазовая боль, значительно снижающая качество жизни;

• нарушение нормального функционирования соседних с маткой внутренних органов (прямая кишка, мочевой пузырь, мочеточники);

• большой размер опухоли (более 12 нед беременной матки);

• быстрый рост опухоли (увеличение более чем на 4 нед беременности в течение 1 года);

• рост опухоли в постменопаузе;

• субмукозное – так как высок риск малигнизации, расположение узла миомы; межсвязочное и низкое (шеечное и перешеечное) расположение узлов миомы;

• нарушение репродуктивной функции; бесплодие при отсутствии других причин.

1. Радикальные операции: Единственным эффективным методом лечения миомы матки является тотальная гистерэктомия. Возможно проведение субтотальной гистерэктомии (ампутации матки) после исключения патологии шейки матки. гистерэктомия (тотальная-экстирпация и субтотальная-надвлагалищная ампутация матки) М б струбами и с придатками (после 50 лет). влагалищным, лапароскопическим или лапаротомным доступом. Гистерэктомию выполняют только при наличии гигантских миом, большого числа узлов и других заболеваний половых органов, требующих оперативного лечения (сопутствующие органические поражения эндометрия, яичников, маточных труб, шейки матки). При решении вопроса об объеме операции, т.е. ампутации или экстирпации матки, следует руководствоваться состоянием шейки матки. Возможно лечение заболеваний шейки матки перед операцией для уменьшения объема оперативного вмешательства.

2. Реконструктивно-пластические операции: трансцервикальная для субмукозного, остаьные лапороскопическое или открытое миомэктомия - вылущивание миоматозного узла и гистерорезектоскопию при субмукозных узлах до 4-5 см. Такие операции применяют для восстановления репродуктивной функции. Ограничением к использованию служит отсутствие технической возможности выполнить подобную операцию (большое число узлов, неудачное расположение). В ряде случаев этот метод сочетают с эмболизацией маточных артерий как подготовительный этап.

3. Стабильно-регрессионные операции: эмболизация маточных артерий, лапароскопическая окклюзия маточных артерий. Проводится при размере доминантного узла до 7 см. (кроме узла субмукозного и субсерозного на ножке, при подозрении на саркому). Эти методы позволяют нивелировать симптомы заболевания, уменьшить размер миоматозных узлов, в ряде случаев вызвать их экспульсию из матки. ЭМА на сегодняшний день — малоинвазивный метод лечения миомы матки.

Особую актуальность ЭМА приобретает для лечения пациенток, категорически отказывающихся от любого вида хирургического лечения, и женщин с высоким риском традиционного или гормонального лечения, посре рецидива миомэтомии.

На эмболизацию строгий отбор!

1. Вводится контрастное вещество Доступ через бедр артерию

2. Ренгенохирург измеряет сосудит и подбирает эмбол

3. Вводится эмбол-некроз

4. Выключение из кровотока миоматозного узла

Узел менее 20 н.

Основное осложнение:постэмболизационный синдром

4. Высокочастотный фокусированны ультразвук (ФУЗ-абляция) под контролем МРТ. Для узлов, которые располагаются на передней стенке интерстициально. Узел до 9 см

Самый эффективный безрецидивный метод удаления миомы матки влагалищная гистерэктомия.

Современные технологии радикального лечения миом матки существенно расширились из‑ за эмболизации маточных артерий, ультразвуковой, лазерной вапоризации отдельных узлов. Все эти методы позволяют сохранить матку и в дальнейшем осуществить детородную функцию. Начали широко применять и другие методы: дистантную тепловую аблацию миоматозных узлов с помощью высокочастотного фокусированного ультразвука (ФУС-абляция), электромиолиз, криомиолиз (внутриполостная деструкция узлов).

31. Клиника, диагностика и современный взгляд на лечение субмукозной миомы матки

М. б. бессимптомно и симптомное течение

Клиническими проявлениями миомы матки могут быть:

• аномальные маточные кровотечения (ЖДА как следствие, с развитие постгеморрагическоой анемии=осложненная форма миомы)

• нарушение МЦ

• нарушение функции смежных органов (мочевой пузырь- дузурия, поллакиурия, мочеточника-нарушенный отток мочи, гидронефроз, прямая кишка-запоры, лентообразный кал, неополное опорожнение кишечника)

• болевой синдром (тянущие, распираюшие, внезапные боли при перекруте субсерозного узла)

• бесплодие =нарушение имплантации, больше для субмукозных

• «острый живот» при ишемии узла

• В узле м б дегенеративные изменения (лихорадка, боль)

Для субмукозных узлов, деформирующих полость матки, и узлов на ножке типичны периодически возникающая схваткообразная боль внизу живота, аномальные маточные кровотечения по типу ОМК и межменструальных маточных кровотечений (ММК). +ЖДА

Диагностика

• При физикальном обследовании нужно обращать внимание на бледность кожного покрова и слизистых оболочек (железодефицитная анемия), иногда — на повышенную массу тела.

• При гинекологическом обследовании можно пропальпировать увеличенную матку с бугристой поверхностью неправильной формы, малоподвижная при интрамуральных

• Для диагностики анемии выполняют общий клинический анализ крови, определяют содержание железа в сыворотке крови. Возможны изменения в свертывающей системе крови.

• УЗИ (трансвагинальное, трансабдоминальное) позволяет определить размеры матки, выявить наличие узлов, их локализацию, состояние кровотока, сопутствующую патологию. Зачастую УЗИ позволяет диагностировать маленькие миоматозные узлы-средней однородности эхогености с ровными контурами, при приобладании фиброзной ткани-гиперэхогенная, не имеющие клинической манифестации.

• МРТ

• Гистероскопия

Лечение

Лечение субмукозных миом – только хирургическое.

1. Радикальная операция – гистерэктомия. Наилучший оперативный доступ – влагалищный. Несмотря на то, что тотальная гистерэктомия является радикальной операцией, ее не следует рекомендовать женщинам молодого возраста, а также тем, кто желает сохранить матку и/или репродуктивную функцию.

2. трансцервикальная Миомэктомия – органосохраняющая операция.

Подслизистые миоматозные узлы (0—II типа ESGE), не превышающие 4-5 см в диаметре, удаляют гистероскопически с помощью моно- или биполярного резектоскопа или внутриматочного морцеллятора. При технической невозможности полного удаления узла II типа показана двухэтапная операция. В течение 3-месячного перерыва между этапами больной назначают терапию аГн-РГ, способствующую уменьшению матки и миграции неудаленных остатков узла в полость матки. Гистероскопическая миомэктомия может быть альтернативой гистерэктомии у женщин в постменопаузе, у которых вследствие сокращения матки миоматозные узлы, расположенные рядом с полостью, мигрируют в нее. У женщин пременопаузального возраста, не заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, гистероскопическую миомэктомию целесообразно сочетать с резекцией эндометрия.

3. Эмболизация маточных артерий. При субмукозном расположении узла ЭМА показана в том случае, когда резектоскопия невозможна и нецелесообразна.

Острое состояние: рождающийся субмукозный узел

Клиника: схваткообразная боль и кровотечение из роловых путей

Нарушение питания (некроз) узла: больпостепенная (при интрамуральном) и острая (при субсерозном перекруте). М б рвота, тошнота, лихорадка

32. Клиника, диагностика и лечение саркомы матки

Саркома – злокачественное новообразование из НЕ эпителиальной ткани. Саркома матки относится к группе редко встречающихся злокачественных опухолей мезенхимальной природы и характеризуется высокой частотой рецидивирования и метастазирования. Из соед ткани

Саркома матки может быть:

• первичная (*стромальная саркома – исходит из эндометрия, но его стромального компонента)

• вторичная (перерождение доброкачественного новообразования, например саркоматозное перерождение миомы).

Морфологическая классификация

Для стадирования сарком матки используются классификации FIGO и TNM, принятые для рака тела матки.

Клиника и диагностика

1. Эндометриальная стромальная саркома характеризуется в первую очередь жалобами на кровотечения (ациклические, контактные, в постменопаузе). На поздних стадиях – боли. В ОАК возможна анемия. При гинекологическом осмотре – увеличение матки.

Из инструментальных методов исследования:

• УЗИ ОМТ, ОБП, тазовых и перааортальных лу абдоминальным датчиком, УЗИ матки с придатками вагинальным датчиком

• гистороскопия + гистологическое исследование биопсии, полученной при ГС (но диагностическая ценность низкая, часто только после операции гистологически верифицируют опухоль)

• МРТ, КТ

• цистоскопия, колоноскопия, внутривенная урография, рентген органов грудной клетки (речь идет о злокачественном новообразовании, поэтому надо исключать метастазы)

2. Саркоматозное перерождение миомы характеризуется:

• быстрым ростом узла (подтвержденным объективными методами)

• болевым синдромом

• нарушением структуры узла по УЗИ

• распадом узла интоксикация Инструментальные методы диагностики все те же самые.

Лечение

Лечение зависит от стадии заболевания и гистологического типа опухоли.

I стадия – оперативное лечение.

II-III стадии– операция + лучи (лучевая терапия при саркомах чаще, хотя лейомиосаркомы также чувствительны к химиотерапии, это определяет онколог в зависимости от гистологического заключения).

Основные типы операций выполняемых при саркомах матки (по данным РОНЦ им. Н.Н. Блохина, 2005 г.):

1. Лейомиосаркома в репродуктивном периоде жизни – экстирпация матки без придатков, в пре- и постменопаузе – с придатками.

2. Эндометриальная стромальная саркома низкой степени злокачественности – расширенная экстирпация матки с придатками.

3. Эндометриальная стромальная саркома высокой степени злокачественности, карциносаркома – расширенная экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника.

Эндометриоз

33. Эндометриоз. Этиопатогенез, классификация, современные принципы диагностики и лечения

Эндометриоз - патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию. По сути, это «прижившиеся» клетки эндометрия в нетипичном месте. При этом эти клетки могут разрастаться практически в любом органе (встречается эндометриоз молочной железы, легких, ЦНС…). В МКБ-10 : Эндометриоз матки, яичников, маточной, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки и кишечника, кожного рубца, другой эндометриоз.

Теории:

-метапластическая, происходит метаплазия клеток

-теория врожденного происхождения (генетич задетерминирована)

-имплантационная теория (нарушен отток, заброс крови, ретроградная менструация, в крови есть клетки эндометрия и происходим имплантация этих клеток)

-метастатическая

-гормональная теория (дисфункция, повышение пролактина –гормон стресса -нарушение рецепторного аппарата на свой\чужой прогестерон-2 фаза гиполютеиновой, (синдром неовулирующего фолликула –ановуляторный цикл) повышение эстрогена –ГИПЕРЭСТРОГЕНЕМИЯ - увеличение пролиферативных процессов-эндометриоз.

-иммунологическая.

Генитальный эндометриоз (95%) – очаги располагаются в репродуктивных органах: матке, придатках, структурах таза. Внутренний (аденомиоз) – процесс захватывает только матку. Наружный – гетеротопии выявляются вне матки, но не выходят за пределы репродуктивной системы.

Классификация (2015)

Диагностика

Тщательный анализ жалоб пациентки и традиционный гинекологический осмотр позволяют лишь предположить наличие эндометриоза, для подтверждения диагноза в большинстве случаев требуется углубленное обследование.

1. Диагноз можно заподозрить на основании жалоб больной (боли: вторичная дисменорея, диспареуния, дисхезия, хронические тазовые боли; различные типы АМК; бесплодие, дизурия и кровь в моче, дизхезия и кровь в кале). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на семейный анамнез по женской линии. Ранее мехархе, поздняя менопауза, семейный анамнез, частые ВЗОМТ и их лечение, частый прием НПВС

2. На начальном этапе бимануальное гинекологическое исследование позволяет выявить опухолевидное образование в области придатков матки, уплотнения в позадишеечной области и болезненность стенок малого таза. + проводится ректальное исследование! БОЛЕЗНЕННО ПЕРЕД МЕНСТРУАЦИЕЙ

3. Кольпоскопия позволяет диагностировать эндометриоз слизистой оболочки визуально доступной дистальной части цервикального канала шейки матки.

4. Гистероскопия для диагностики внутреннего эндометриоза проводится только по показаниям! (подозрение на гиперпластический процесс эндометрия, полип, синехии, постгеморрагическая анемия, сопутствующая миома). С помощью ГС точно идентифицируют эндометриоидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. Во время ГС иногда проводят окситоциновый тест (внутривенно окситоцин- матка сокращается- из устьев эндометриоидных ходов струйками выделяется кровь).

5. УЗИ на 5-7 д.м.ц. При аденомиозе –неоднородность миометрия, увелечичение передне-заднего размера. Имеют значение истинные размеры матки, размеры эндометриоидных кист. Особенность кист как правило до 7 см — значительная толщина стенок 2 контура капсулы (0,2– 0,6) см, содержимое кисты однородное и представляет собой компактно расположенную, несмещаемую мелкодисперсную взвесь. При проведении УЗИ I-II стадии эндометриоза часто пропускаются.

6. «Золотой стандарт» - лапароскопия с последующим гистологическим исследованием. Но это дорого, инвазивно, не может быть применено ко всем женщинам. (Рекомендуется проведение лапароскопии при подозрении на наружный генитальный эндометриоз, наличии объемных образований яичников по данным УЗИ органов малого таза, сочетании с миомой матки)

7. КТ и МРТ в неясных случаях и при необходимости диф.диагностики.

8. Определение маркера СА-125 (антиген рака яичников, но при эндометриозе тоже может повышаться) рекомендуется использовать для мониторинга результатов лечения и оценки тяжести процесса в динамике.

Лечение- см. сл. вопрос

34. Современные методы лечения генитального эндометриоза

Задачи лечения эндометриоза:

• удаление очага эндометриоза;

• уменьшение интенсивности болей;

• лечение бесплодия;

• предотвращение прогрессирования;

• профилактика рецидивов заболевания, что уменьшает необходимость выполнения радикального оперативного вмешательства и позволяет сохранить репродуктивную функцию женщин.

*Самым лучшим средством профилактики прогрессирования и рецидивов заболевания является беременность.

Консервативное лечение

1.НПВП кратковременно для лечения боли, связанной с эндометриозом, в том числе в ходе ожидания купирования симптомов после назначения

целенаправленных методов медикаментозного или хирургического лечения

2.Прогестагены(внутрь, внутримышечно или подкожно). Терапию прогестагенами необходимо осуществлять в непрерывном режиме и в дозах, на фоне которых развивается аменорея!!! (то есть не с 16 по 25 д.м.ц., а непрерывно! Такой подход помимо устранения боли позволяет обеспечить регресс уже имеющихся очагов и предотвратить появление новых). Диеногест непрерывно или циклически

Рекомендуется использовать левоноргестрел-выделяющую внутриматочную систему (ВМС Мирена) для лечения эндометриоза/аденомиоза у женщин, не планирующих беременность.

Ингибиторы гонадотропинов – дановал, даназол (снижение ФС и ЛГ)

3.Агонисты ГнРГ используют для лечения тяжелых и инвазифных форм эндометриоза. АГнРГ блокируют функцию яичников, вызывая псевдоменопаузу. Могут появляться симптомы климакса, поэтому иногда используется add-back терапия (малые дозы эстрагенов, чтобы уменьшить симптомы) бусерелин-депо, ацетат

4. Ингибиторы ароматаз (преимущественно для женщин в постменопаузе). Они ингибируют ароматазу, снижая тем самым уровень эстрагенов в крови. Используются редко, если предыдущие варианты неэффективны. Иногда комбинируют с КОК, прогестинами, аГнРГ.

5. КОК не относят к препаратам для лечения эндометриоза, однако они с успехом могут быть применены для контрацепции у леченых женщин, имеющих эндометриоз в анамнезе. Препараты выбора — КОК, содержащие диеногест, либо зарегистрированные для приема в пролонгированном режиме.

Хирургическое лечение

Рекомендуется выполнение оперативного вмешательства при хронической тазовой боли, не купирующейся с помощью консервативной терапии, эндометриоидных кистах (кита больше 5 см или киста у женщин старше 40 лет), бесплодии, а также сдавлении или поражении соседних органов, нарушении их функции.

Принципы

• Лапароскопический доступ – золотой стандарт!

• Эндометриомы яичников у женщин с тазовой болью должны быть удалены хирургическим путем при лапароскопии (уровень доказательности Ia). Принципиально важно полностью удалить капсулу кисты, что значительно снижает риск развития рецидивов в отличие от других методик (пункция, дренирование кисты, алкоголизация и уничтожение капсулы путем воздействия энергии различных видов).

• Очаги инфильтративного эндометриоза ректовагинальной перегородки могут быть удалены лапароскопическим или комбинированным лапароскопическивлагалищным доступом. При необходимости их деструкцию сочетают с одновременной резекцией пораженного участка стенки прямой кишки или выполняют в едином блоке с маткой (у женщин, не заинтересованных в беременности). Иногда выполняют резекцию кишки, строго по показаниям.

• При инфильтративных формах эндометриоза и высоком риске диффузного кровотечения целесообразно использование биополимерных гемостатических губок. Показано применение барьерных способов профилактики спаек в виде биопленок, спреев, гелей, растворов, обеспечивающих временное отграничение раны от прилежащих к ней анатомических структур.

• Хирургическое лечение инфильтративных форм эндометриоза с вовлечением толстой кишки, мочевого пузыря и мочеточников необходимо проводить исключительно в специализированных экспертных лечебных центрах с применением мультидисциплинарного подхода. Выполнение резекции кишки или мочевого пузыря должен осуществлять хирург, имеющий сертификат и опыт работы (колоректальный хирург, уролог).

• Радикальным методом лечения аденомиоза можно считать лишь тотальную гистерэктомию (экстирпация матки), которая может быть выполнена путем лапароскопии. При осуществлении гистерэктомии одновременно следует удалить все видимые эндометриоидные очаги.

35. Внутренний эндометриоз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

Эндометриоз - патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию. (Этиопатогенез в 33 билете.)

Генитальный эндометриоз – очаги располагаются в репродуктивных органах: матке, придатках, структурах таза. Внутренний (аденомиоз) – процесс захватывает только матку. Наружный – гетеротопии выявляются вне матки, но не выходят за пределы репродуктивной системы.

Фактор риска: аборты и другие внутриматочные вмешательства с выскабливанием

Внутренний генитальный эндометриоз (адномиоз)

• I cтадия: пат. процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки;

• II cтадия: пат. процесс переходит на мышечные слои;

• III cтадия: вся толща мышечной оболочки матки до ее серозного покрова;

• IV cтадия: вовлечение париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Аденомиоз может быть диффузным или очаговым, узловым или кистозным.

узловым или кистозные формы не поддаются терапиеё гормонами, проводят метротомия

Клиника

Ведущий симптом — дисменорея. Интенсивность болевого синдрома не зависит от распространенности аденомиоза, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс брюшины и близости расположения эндометриоза от крестцово-маточных связок. Боли выражены сильнее при узловой форме. Особенно сильными они бывают при поражении перешейка матки, крестцово-маточных связок. При поражении углов матки боли иррадиируют в соответствующую паховую область, при эндометриозе задней части перешейка матки — в прямую кишку. Следующий по значимости симптом аденомиоза — обильные и продолжительные менструации (меноррагии), часто в сочетании с мажущими «школадными» выделениями до и полсе менструации (метроррагия). Маточные кровотечения больше выражены при диффузном аденомиозе.

Аденомиоз часто (60–80 % случаев) сочетается с миомой матки, при этом выявляют симптомы обоих заболеваний. При одновременном существовании миомы и аденомиоза выраженный болевой синдром, гиперполименорея и вторичная анемия сочетаются чаще.

Дифференциальный диагноз

Аденомиоз дифференцируют от миомы матки [УЗИ (отсутствие капсулы), гистероскопия, ГСГ], рака эндометрия (гистологическое исследование биоптата эндометрия). Важно! Узел при аденомиозе всегда будет пальпаторно болезненным.

Диагностика и лечение- смотри билет 33,34.

36. Наружный генитальный эндометриоз. Эндометриоз придатков матки. Клиника, методы диагностики и терапии. Дифференциальный диагноз с хроническим аднекситом.

Эндометриоз - патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию. (Этиопатогенез в 33 билете.)

Генитальный эндометриоз – очаги располагаются в репродуктивных органах: матке, придатках, структурах таза. Внутренний (аденомиоз) – процесс захватывает только матку. Наружный – гетеротопии выявляются вне матки, но не выходят за пределы репродуктивной системы (яичники, шейка матки, влагалище).

1. Эндометриоз яичников занимает первое место по частоте среди наружного генитального эндометриоза.

Эндометриоидные кисты яичников. Классификация по стадиям

• I cтадия: мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников (на УЗИ нет, лапароскописчески можно увидеть)

• II cтадия: эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5–6 см. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки;

• III cтадия: кисты на обоих яичниках: на одном> 5-6 см, на другом < 5-6 см. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

• IV cтадия: двусторонние кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом пат. процесса на соседние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

Клиника

Эндометриоз яичников до определенного момента может протекать бессимптомно, пока не начнутся микроперфорация камер и вовлечение в процесс брюшины таза или прилегающих органов. Во время менструации боли усиливаются. У 60–70 % больных наблюдается дисменорея. При перфорации кисты развивается картина «острого живота».

Эндометриоидные кисты яичников влияют на фертильность, может быть бесплодие.

Дифференциальный диагноз

Эндометриоз яичников необходимо дифференцировать от опухолевидных образований воспалительного характера, доброкачественных и злокачественных опухолей, туберкулеза придатков матки.

Для диф.диагностики используют УЗИ: Особенность эндометриоидных кист — значительная толщина стенок (0,2–0,6) см, содержимое кисты однородное и представляет собой компактно расположенную, несмещаемую мелкодисперсную взвесь. Золотой стандарт – лапароскопия.

3. Эндометриоз шейки матки и влагалища может иметь вид округлых точечных образований темно-фиолетового цвета, напоминающих синюшные зрачки «глазки» при локализации гетеротопий в многослойном плоском эпителии, или иметь вид светло-розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл, как правило, не нарушен, но возможны скудные кровянистые выделения непосредственно перед менструацией и сразу после ее окончания. Диагностика не представляет трудностей. Наблюдая женщину в течение цикла, можно обнаружить увеличение этих образований, интенсификацию их окраски во второй фазе цикла и, наконец, кровянистые выделения из очагов. Широко используют кольпоскопию.

Хронический аднексит ="Сальпингоофорит" — воспаление маточных труб с яичниками (придатков матки).

Симптомы заболевания:

• боль в нижних отделах живота: односторонняя или двусторонняя, острая, тянущая, разлитая или колющая, может отдавать в прямую кишку или поясницу;

• температура тела выше 38° C при острой форме и нормальная или незначительно повышенная — при хронической;

• выделения из половых путей — любые непрозрачные выделения или прозрачные обильные выделения;

• общая слабость (признак интоксикации);

• нарушение мочеиспускания;

• тошнота, понос, рвота, запор, отсутствие аппетита.

При обострении хронического сальпингоофорита женщина жалуется на боли внизу живота и повышение температуры тела. При этом температура тела может быть повышена незначительно, остальные симптомы также менее выражены. Кроме того, при хроническом сальпингоофорите без обострения могут присутствовать жалобы на бесплодие, боль во время полового акта, нарушение менструального цикла и снижение полового влечения. Иногда женщина не знает о своём диагнозе и обращается к врачу-гинекологу по поводу бесплодия или нарушения менструального цикла. После обследования становится понятно, что причина бесплодия в хроническом воспалении придатков.

Ультразвуковое исследование при воспалении придатков матки, или аднексите, прямо не указывает на заболевание в острой форме. Косвенные признаки патологического процесса: утолщение маточных труб, их заполнение жидкостью.

Диагностика и лечение- смотри билет 33,34.

37. Ретроцервикальный эндометриоз. Классификация, методы диагностики и лечения.

Эндометриоз - патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобное эндометрию. Эндометриоидная ткань локализуется в прямокишечно-маточном углублении. (Этиопатогенез в 33 билете.)

При ретроцервикальном эндометриозе очаги локализуются в ректо-вагинальной клетчатке.

Способна к активному инфильтративному росту, возможно пропастание во влагалище, прямую кишку, мочеточники

Классификация

• I cтадия: эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;

• II cтадия: прорастание в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидного отдела и прямой кишки;

• III cтадия: распространение на крестцово-маточные связки, серозный и мышечный покров прямой кишки;

• IV cтадия: вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

III, IV стадии – показание для хирургического лечения.

Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной перегородки) может возникнуть первично, особенно часто после диатермокоагуляции шейки матки. Может быть и вторичным при аденомиозе, эндометриозе яичников и труб. При этой локализации очаги эндометриоза распространяются на крестцовоматочные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Болевой синдром выражен интенсивно, особенно при менструации. Отмечаются боль при половом акте, попытке сесть, дизурические явления, вздутие живота, запоры, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход.

Дифференциальную диагностику ретроцервикального эндометриоза проводят с раком прямой кишки, влагалища, раком яичника III–IV стадии.

Диагностика и лечение- смотри билет 33.

Новообразования яичников

38. Классификация опухолей яичников. Современные принципы лечения доброкачественных и злокачественных опухолей яичников.

Классификация образований яичников

1. Истинные опухоли

2. Опухолеподобные Ретенционные (фолликулярная киста, киста желтого тела, параовариальная киста, воспалит тубоовариал образование, тека-лютеиновая)

Морфологическая классификация ВОЗ

I. Эпителиальные*

1. Серозные 2. Муцинозные 3. Эпдометриоидные 4. Мезонефроидные – светло-клеточные 5. Опухоли Бреннера 6.Смешанные 7. Недифференцированные

* доброкачественные, пограничные (низкой степени злокачественности), злокачественные (высокой,средней и низкой степени дифференцировки)

II. Стромальноклеточные (опухоли стромм полового тяжа)

1. Гранулсзо-клеточные 2. Текомы 3. Фибромы 4. Андробластомы (опухоли Сертоли — Лейдига):

- высокодифференцированные - промежуточные (переходные) - низкодифференцированные

5. Гинандробластомы

III. Липидноклеточные опухоли

IV. Герминогенные опухоли

1.  Дисгсрминомы 2.  Другие герминогенные опухоли (недисгерминомы) 3.  Опухоль желточного мешка 4.  Тератома:

зрелая: - дермоидная киста - дермоидная киста с элементами злокачественной трансформации

незрелая I, II, HI степени (GI, II, Ш)

5. Эмбриональная карцинома 6. Хориокариинома 7. Смешанные

V. Гонадобластомы

VI. Опухоли, неспецифичные для яичников (мезинхимальные, гемопоэтические, неврогенные и другие)

VII. Неклассифицируемые опухоли

VIII. Вторичные (метастатические) опухоли

IX. Опухолевидные образования

8. Функциональные кисты (фолликулярные и лютеиновые) 9. Гиперплазия стромы яичника и гинертскоз 10. Эндометриоз 11. Воспалительные процессы 12. Параовариальные кисты

I. Опухоли поверхностного эпителия и стромы яичников (цистаденомы) A. Серозные опухоли:

1. простая серозная цистаденома

2. папиллярная (грубососочковая) серозная цистаденома

3. папиллярная цистаденома

Б. Муцинозные опухоли:

1) псевдомуцинозная цистаденома

В. Эндометриоидные опухоли

Г. Опухоли Бреннера

Д. Рак яичников

II. Опухоли полового тяжа и стромы яичника А. Гранулезостромально-клеточные опухоли:

1. гранулезо-клеточная опухоль

2. текома

3. фиброма

Б. Андробластомы

III. Герминогенные опухоли

А. Дисгерминома

Б. Тератомы

1) зрелые

2) незрелые

Лечение доброкачественных опухолей яичников

1. Только хирургическое

2. Доступ: лапароскопия (до 10 см), лапаротомия

3. Объем операции: зависит от возраста, чаще одностороннее удаление придатков

4. Визуальная оценка и экспресс биопсия удаленной опухоли

5. Часто – резекция второго яичника, биоптаты брюшины-для стадирования, сальника, смывы для цитологического исследования.

6. При наличии злокачественности – расширение объема операции – тотальная или суправагинальная гистерэктомия + резекция б/сальника

Лечение злокачественных опухолей яичников

1. Оперативное вмешательство

2. Системная химиотерапия

3. Лучевое лечение

4. Иммунотерапия

5. Таргетная терапия (Авастин).

39. Осложнения опухолей яичников, диагностика, подходы к лечению. Осложнения опухолей яичников

1. Злокачественное перерождение доброкачественной опухоли (вторичный рак)

2. Перекрут ножки опухоли

3. Разрыв капсулы (опасно при муцинозных опухолях – псевдомиксома брюшины) –скопление в брюшной полости опехолевых муцинозных масс.

Вследвии физ.нагружки или дегенератив процессов.

4. Кровоизлияния в стенку опухоли

5. Нагноение стенки или содержимого опухоли

Перекрут ножки опухолей яичников

-острое состояние, связанное с ризеой ишемией, некрозом, гангреной опухоли с развитием картины острого живота.

Различают анатомическую и хирургическую ножку опухоли или кисты яичника.

Анатомическая ножка опухоли или кисты яичника состоит из растянутых воронкотазовой (подвешивающая связка), собственной связок яичника и его брыжейки. В ножке проходят сосуды, питающие опухоль и ткань яичника (яичниковая артерия, ветвь восходящей части маточной артерии), лимфатические сосуды и нервы.

В хирургическую ножку, образующуюся в результате перекрута, помимо анатомической ножки, входит растянутая маточная труба. Именно хирургическую ножку приходится пересекать во время операции.

Этиология

Считают, что для возникновения перекрута имеют значение внезапная остановка вращательного движения туловища (гимнастические упражнения, танцы), физические нагрузки, резкое изменение внутрибрюшного давления, усиленная перистальтика кишечника. В этих случаях вращение опухоли вокруг ножки продолжается по инерции, что и приводит к перекруту.

Перекруту ножки способствуют асимметричная форма, неравномерная плотность и чрезмерная подвижность опухоли. Это осложнение нередко возникает при беременности и в послеродовом периоде.

Патогенез

В момент перекрута перегибаются питающие яичник ветви маточной артерии и яичниковая артерия вместе с сопровождающими их венами. В опухоли нарушается кровообращение, затем наступают некроз и асептическое воспаление, распространяющееся на брюшину малого таза, что приводит к возникновению перитонита.

Перекрут может быть полным (более чем на 360°) и частичным (менее 360°). При частичном перекруте ножки опухоли нарушается, прежде всего, венозный отток при относительно сохраненном артериальном кровоснабжении. Вторичные изменения в опухоли (некроз, кровоизлияния) развиваются постепенно и выявляются у больных во время операции.

Клиническая картина перекрута ножки опухоли определяется нарушением ее питания. При быстром перекруте картина настолько характерна, что сразу позволяет установить правильный диагноз. Заболевание начинается внезапно, с появления резкой боли внизу живота на стороне поражения, тошноты, рвоты, задержки стула и газов (парез кишечника).

При медленном перекруте симптомы заболевания выражены менее резко, могут периодически усиливаться или исчезать без лечения.

Диагностика перекрута ножки опухоли или кисты основана на жалобах, данных анамнеза (указание на кисту, опухоль яичника), типичных симптомах заболевания, данных объективного исследования.

Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, повышается температура тела (обычно до 38 °C), учащается пульс. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, болезнен в месте проекции опухоли, мышцы передней брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Подтвердить заболевание может гинекологическое исследование, позволяющее выявить объемное образование в области придатков матки, ограниченно подвижное, резко болезненное при пальпации и попытке смещения. Матка и придатки с другой стороны не изменены. Двуручное гинекологическое исследование нередко затруднено из-за резкой болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки, особенно у девочек, что заставляет осматривать их под наркозом.

Важным методом диагностики заболевания служит ультразвуковое сканирование, при котором в области придатков матки определяется объемное образование с признаками опухоли или кисты яичника. У девочек диагноз нередко ставят несвоевременно, так как врачи иногда упускают возможность опухолей половых органов у детей и подростков. Наиболее точные сведения можно получить при лапароскопии. Эндоскопическое исследование выявляет в малом тазу багровоцианотичное образование - яичник с перекрутом ножки с признаками некроза или без них, а также серозный или серозно-геморрагический выпот. Лапароскопия позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень нарушения кровообращения в опухоли или кисте, провести дифференциальную диагностику. При перекруте ножки опухоли или кисты яичника дифференциальную диагностику прежде всего проводят с острым аппендицитом, особенно при тазовом расположении червеобразного отростка, и почечной коликой. В этой ситуации могут помочь дополнительные методы исследования - обзорный рентгеновский снимок органов брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, лапароскопия.

Лечение перекрута ножки опухоли или кисты оперативное: лапароскопический (лучше) или лапаротомический доступ. Промедление с операцией приводит к некрозу опухоли, присоединению вторичной инфекции, сращению опухоли с соседними органами, развитию перитонита.

После визуального осмотра макропрепарата, а иногда и после срочного гистологического исследования окончательно определяют объем оперативного вмешательства.

При некрозе доброкачественного яичникового образования производят аднекэктомию на стороне поражения, не раскручивая ножку.

При наличии признаков перитонита операцию заканчивают дренированием брюшной полости. Раньше во время операции ножку опухоли раскручивать категорически запрещалось из-за опасности эмболии тромбами, находящимися в кровеносных сосудах ножки. Сегодня врачебная тактика пересмотрена. При отсутствии визуальных признаков некроза ножку образования раскручивают и наблюдают за восстановлением кровообращения в тканях. В случае исчезновения ишемии и венозного застоя можно, не удаляя, как раньше, придатки матки, ограничиться резекцией яичника (если позволяет тип опухоли или кисты яичника). Это особенно актуально для девочек и подростков, так как позволяет сохранить орган, важный для менструальной и репродуктивной функций

40. Ретенционные (функциональные) кисты яичников. Клиника, диагностика, лечение

К опухолевидным образованиям относятся ретенционные кисты яичников:

 фолликулярные (73%)

 кисты желтого тела (5%)

 текалютеиновые (2%)

 эндометриоидные (10%) ? так то истинная опухоль, так как имеет пролиферацию

 параовариальные (10%).

 фолликулярные (73%)

 кисты желтого тела (5%)-явл истинныеми функциональными образованиями

-это образования в которых отсутствует пролиферации, нет тенденции к бластоматозному росту и которые подвергаются обратному развитию.

Кисты не способны к пролиферации, образуются в результате задержки избыточной жидкости в преформированных полостях и обусловливают значительное увеличение яичника. Они могут образовываться из фолликула, желтого тела, параовария (эпиоофорона), эндометриоидных гетеротопий, имплантированных на поверхность яичника. Кисты наблюдаются в основном в репродуктивном периоде, но возможны в любом возрасте, даже у новорожденных. Частота кист в постменопаузе составляет 15%.

Образованию кист яичника способствуют дисгормональные, воспалительные и другие процессы, приводящие к застойной гиперемии органов малого таза.

Фолликулярные кисты -95% тонкостенное жидкостное образование. стенка которого состоит из нескольких слоев фолликулярного эпителия.

Факторы риска: дисгорманальные, воспалительные процессы, способструющие застойной гиперемии МТ.

Фолликулярные кисты возникают у женщин с эндокринно-обменными нарушениями, способствующими развитию гиперэстрогении и хронической ановуляции –обильная секруция жидкости в просвет фолликула (однофазный менструальный цикл). Они встречаются в основном в репродуктивном возрасте, в редких случаях могут возникать в постменопаузе.

Признаком перехода физиологического процесса созревания фолликула в патологическую фолликулярную кисту служит диаметр жидкостного образования более 30 мм. Жидкость накапливается в полости кисты в результате транссудации из кровеносных сосудов либо вследствие продолжающейся секреции ее гранулезным эпителием.

Морфологически фолликулярная киста – тонкостенное односторонее, однокамерное жидкостное образование, мягковатой констистенции. стенка которого состоит из нескольких слоев фолликулярного эпителия. Кнаружи от фолликулярного эпителия располагается фиброзная соединительная ткань.

По мере увеличения кисты фолликулярный эпителий претерпевает дистрофические изменения, истончается, слущивается и подвергается атрофии. Стенка кисты может состоять лишь из соединительной ткани, выстланной изнутри плоскими или кубическими клетками; в большинстве наблюдений эти кисты однокамерные. В яичнике могут возникать одновременно несколько кист, которые, постепенно увеличиваясь, сливаются между собой, в связи с чем создается впечатление многокамерного образования.

Макроскопически фолликулярные кисты представляют собой небольшие (диаметром 50-60 мм), гладко- и тонкостенные образования, содержащие прозрачную светло-желтую жидкость.

Клинически фолликулярные кисты в большинстве наблюдений ничем не проявляются. В ряде случаев отмечается задержка менструации, возможны боли различной интенсивности внизу живота. Обычно боли появляются в период образования кисты.

При гинекологическом исследовании фолликулярная киста пальпируется сбоку или кпереди от матки, эластической консистенции, чаще односторонняя, округлая, с гладкой поверхностью, диаметром 5-6 см, подвижная, малоболезненная. Двусторонние фолликулярные кисты часто бывают следствием гиперстимуляции яичников при лечении бесплодия.

Диагноз кисты яичника устанавливают на основании клинической картины и динамического УЗИ с ЦДК (цветным доплеровским картированием) и лапароскопией.

Фолликулярные кисты на эхограммах представляют собой однокамерные образования округлой формы, расположенные в основном сбоку или кзади от матки. Внутренняя поверхность кисты ровная, гладкая, ее стенка тонкая (до 1-2 мм), содержимое однородное анэхогенное, с высоким уровнем звукопроводимости. Нередко у пациенток активного репродуктивного возраста на стороне фолликулярной кисты визуализируется участок интактной яичниковой ткани. Позади образования всегда отмечается акустический эффект усиления. Диаметр кист варьирует от 2,5 до 5 см.

П ри ЦДК в фолликулярной кисте выявляют единичные участки кровотока, располагающиеся исключительно по периферии образования, с невысокой скоростью и средней резистентностью (ИР - 0,4 и выше).

Лечение фолликулярных кист

Чаще пропадают после менструации самостоятельно.

При неосложненной кисте показаны наблюдение больной в течение 6-8 нед и противовоспалительная или (по показаниям) гормональная терапия.

Фолликулярные кисты подвергаются постепенной регрессии и обычно исчезают в течение 1-2, реже - 3 менструальных циклов.

При неэффективности консервативного лечения или возникновении осложнения показано оперативное лечение. При фолликулярных кистах методом выбора является лапароскопический доступ, при котором, если не изменена сохранившаяся ткань яичника, вылущивают кисту или удаляют опухолевидное образование. После оперативного лечения рекомендуются терапия, направленная на нормализацию менструальной функции, циклическая витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е), препараты группы ноотропов (пирацетам) и контрацептивные препараты в течение 3 мес.

В перименопаузальном периоде удаляют придатки матки на стороне кисты. Прогноз благоприятный.

Киста желтого тела возникает вследствие скопления жидкости в месте лопнувшего фолликула, иногда может содержать кровь. Такие кисты возникают только при двухфазном менструальном цикле. Полагают, что эти кисты образуются в результате нарушения лимфо- и кровообращения в желтом теле (происходит секреция жидкости в просвет кисты); встречаются они в возрасте от 16 до 45 лет.

Возникают во 2 фазу МЦ, часто возникают вовремя беремености в 1 триместе.

Односторонее, однокамерно, округлой формы, стенка более толстая. Внутри стенка складчатая, желтого цвета. Безболезненная, подвижная.

Микроскопически в стенке кисты желтого тела выявляют лютеиновые и текалютеиновые клетки.

Клинически киста обычно ничем себя не проявляет. Редко нарушается менструальный цикл. Специфические клинические признаки отсутствуют. В отдельных наблюдениях в момент возникновения кисты могут отмечаться боли внизу живота.

Наиболее частое осложнение - кровоизлияние в полость кисты, чаще в стадии развития желтого тела. Кровотечение может быть интенсивным и сопровождаться клинической картиной "острого живота".

В большинстве наблюдений кисты желтого тела претерпевают обратное развитие. Слой лютеиновых клеток постепенно замещается соединительной тканью, и образование может превратиться в кисту, внутренняя поверхность которой лишена эпителиальной выстилки.

Диагноз кисты желтого тела устанавливают на основании анамнестических данных, результатов клинического обследования, УЗИ и ЦДК, лапароскопии.

При двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании киста желтого тела располагается в основном сбоку или кзади от матки. Она округлой формы, подвижная, с гладкой поверхностью, эластической консистенции, диаметром от 3 до 8 см, может быть чувствительной при пальпации.

Эхографическая картина кист желтого тела весьма разнообразна. Структура кисты может быть полностью однородной и анэхогенной или иметь мелко - или среднесетчатое строение, причем указанные структуры выполняют всю кисту или незначительную ее часть. В полости кисты определяются множественные перегородки неправильной формы, смещаемые при перкуссии ультразвуковым датчиком образования. В ряде наблюдений в полости кисты визуализируются плотные включения повышенной эхогенности - сгустки крови. На сканограммах определяются пристеночно расположенные включения диаметром до 1 см, неправильной формы, в единичных наблюдениях плотное образование находится во взвешенном состоянии в полости кисты. Иногда вся полость кисты заполнена эхогенным содержимым (кровью), вследствие чего эхографическое изображение напоминает опухоль. Несмотря на существенные различия внутреннего строения кист желтого тела их звукопроводимость всегда высокая.

ЦДК позволяет исключить точки васкуляризации во внутренних структурах кист желтого тела и таким образом провести дифференциальную диагностику с опухолями яичников. В кисте желтого тела имеется интенсивный кровоток по периферии (так называемый коронарный) с низким сосудистым сопротивлением (ИР <0,4), что нередко напоминает злокачественную неоваскуляризацию.

Лечение кист желтого тела

При кисте желтого тела показано наблюдение в течение 1-3 менструальных циклов, так как не исключено ее обратное развитие. В противном случае показано оперативное лечение - удаление (энуклеация) кисты -кистэктомия в пределах здоровой ткани яичника лапароскопическим доступом. Прогноз благоприятный.

Параовариальные кисты располагаются между листками широкой связки матки. Они возникают из надяичнковых придатков. Указанные кисты диагностируются в основном в возрасте от 20 до 40 лет, но могут встречаться у девочек, а также в пубертатном возрасте.

Небольшого размера, округлой и овальной формы, рядом неизмененный яичник, может быть деформация трубы.

В детском и юношеском возрасте параовариальные кисты иногда имеют папиллярные разрастания на внутренней поверхности. Кисты могут быть как небольшими (5-6 см), так и гигантскими, занимающими всю брюшную полость. Макроскопически параовариальная киста имеет округлую или овальную форму, тугоэластическую консистенцию, с прозрачным жидкостным содержимым. Образование обычно однокамерное, располагается в основном сбоку и выше матки. Стенка параовариальной кисты тонкая (1-2 мм), прозрачная, с сосудистой сетью, состоящей из сосудов брыжейки маточной трубы и стенки кисты. По верхнему полюсу образования, как правило, располагается удлиненная, деформированная маточная труба. Яичник находится у задненижнего полюса кисты, иногда по ее нижней поверхности. Содержимое кисты в основном однородное - прозрачная водянистая жидкость. Стенка состоит из соединительной ткани и мышечных пучков, изнутри киста выстлана цилиндрическим мерцательным, кубическим и плоским однорядным или многорядным эпителием.

Небольших размеров параовариальная киста сначала не имеет "ножки", но при ее росте происходит выпячивание одного из листков широкой связки матки и формируется ножка кисты. В состав такой "ножки" может входить маточная труба, иногда и собственная связка яичника.

Клинически параовариальные кисты часто ничем не проявляются. По мере роста кисты пациентки жалуются на боли внизу живота, увеличение живота. Редко отмечаются нарушение менструального цикла и бесплодие.

Верификация параовариальной кисты представляет значительные трудности. При двуручном гинекологическом исследовании сбоку и выше матки определяется образование диаметром от 5 до 15 см, эластической консистенции, ограниченно подвижное, безболезненное, с гладкой ровной поверхностью.

Основным и практически единственным ультразвуковым признаком параовариальных кист является визуализация отдельно расположенного яичника. Параовариальная киста круглая или овальная, стенка тонкая (около 1 мм). Образование всегда однокамерное. Содержимое кист в основном однородное и анэхогенное, в отдельных наблюдениях может определяться мелкодисперсная взвесь.

В единичных наблюдениях на внутренней поверхности стенки кисты визуализируются пристеночные разрастания. При ЦДК параовариальные кисты аваскулярны.

Лечение параовариальных кист

Поскольку параовариальные кисты наблюдаются у молодых пациенток, для предотвращения спаечного процесса предпочтительна оперативная лапароскопия. При неосложненной кисте операция сводится к ее энуклеации с рассечением листка широкой связки матки (лучше спереди). При этом яичник и маточная труба сохраняются. Маточная труба сокращается и восстанавливает прежнюю форму. Рецидивов не отмечается. Прогноз благоприятный.

Лютеома беременных сееретируется большое кол-во мужских гормонов, опасно для плода девочки, + больших размеров

Текалютеиновые кисты- при гиперстимуляции яичников м б при трофобластической беременности

Эндометриодные кисты яичников

Наиболее часто эндометриоз яичников локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой. Эндометриоидные гетеротопии представляют собой псевдокисты диаметром до 5-10 мм, заполненные бурой массой. Стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани. Выделяют несколько гистологических разновидностей эндометриоза яичников: железистый, кистозный, железисто-кистозный и стромальный. При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриоидные или "шоколадные" кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.

В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы. Эта форма эндометриоза яичников соответствует истиной эпителиальной опухоли - эндометриоме яичника. Железистый и железисто-кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации.

Клиническая картина

Эндометриоз яичников до определенного времени может никак не проявляться. Во время менструации в эндометриоидных гетеротопиях или эндометриоидных кистах могут происходить микроперфорации. При попадании эндометриоидного содержимого в брюшную полость в патологический процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, происходит дальнейшее распространение очагов эндометриоза и формирование спаечного процесса. Появляются жалобы на тупые ноющие боли внизу живота, усиливающиеся во время менструации. Спаечный процесс и распространение очагов эндометриоза по брюшине усиливают боли при физических нагрузках и половых контактах. У 70% больных эндометриозом яичников отмечаются альгодисменорея и диспареуния.

Диагностика

На наружный эндометриоз с вовлечением яичников на ранних этапах заболевания указывает хронический болевой синдром. Мелко-кистозные гетеротопии эндометриоза не приводят к заметному увеличению яичников и при гинекологическом осмотре практически не диагностируются. С формированием спаечного процесса может быть ограничена подвижность матки, нередко яичники пальпируются в едином конгломерате с маткой. Данные гинекологического осмотра и дополнительных методов исследования более информативны, когда эндометриоидный транссудат накапливается и формируются эндометриоидные кисты. Объем эндометриоидных образований меняется в зависимости от фазы менструального цикла: их размер до менструации меньше, чем после нее.

Ультразвуковая диагностика

При мелких эндометриоидных гетеротопиях яичников кистозная полость не сформирована и, следовательно, их ультразвуковая визуализация затруднена. При формировании эндометриоидного образования информативность УЗИ возрастает до 87-93%. Эндометриоидные образования яичников имеют округлую форму с выраженной эхопозитивной капсулой, содержат мелкодисперсную эхопозитивную взвесь на фоне жидкостного содержимого, чаще бывают двусторонними, локализуются кзади от матки. Внутренний рельеф стенок может быть неровным за счет пристеночного осадка. Размер эндометриоидных кист может достигать 15 см в диаметре.

В стенке эндометриомы при ЦДК регистрируется высокорезистентный кровоток . Наибольшую диагностическую ценность при эндометриозе яичников представляет лапароскопия, при которой определяются включения в строме яичника небольших размеров (2-10 мм) синюшного или темно-коричневого цвета, иногда с подтеканием темной крови. Эндометриоидные образования имеют белесоватую капсулу с выраженным сосудистым рисунком и гладкой поверхностью. Капсула эндометриоидных образований нередко интимно спаяна с задней поверхностью матки, маточными трубами, париетальной брюшиной, серозным покровом прямой кишки. Содержимое дегтеподобное, густое, окрашено в шоколадно-коричневый цвет.

Лечение эндометриодных кист – см. Эндометриоз

41. Рак яичников. Классификация, методы диагностики и лечения. Профилактика, прогноз.

Эпидемиология

Рак яичников — одно из наиболее частых онкогинекологических заболеваний, это 16–25% всех злокачественных новообразований женских половых органов и 4– 6% всех злокачественных опухолей у женщин. –злокач эпителиальная опухоль.

Классификация

Существует несколько классификаций РЯ. Это вызвано необходимостью различать гистологические подвиды опухолей, определять степень дифференцировки клеток. Степень распространения, а соответственно, и стадию болезни устанавливают на основании данных клинического обследования, результатов хирургического вмешательства и гистологического изучения удаленных тканей.

Метастазы в капсуле печени позволяют отнести опухоль к группе T3 (III стадия), в паренхиме печени - к группе M1 (IV стадия). Выявление опухолевых клеток в плевральном выпоте позволяет отнести опухоль к группе M1 (IV стадия).

К злокачественным эпителиальным опухолям яичников относят следующие гистологические типы (классификация ВОЗ, 4-е издание, 2013 г.):

• серозная карцинома;

-низкой степени злокачественности

- высокой степени злокачественности

• эндометриоидная карцинома;

• муцинозная карцинома;

• светлоклеточная карцинома;

• злокачественная опухоль Бреннера;

• серозно-муцинозная карцинома;

• недифференцированная карцинома;

• смешанная эпителиальная карцинома.

Факторы риска

Для целенаправленного выявления возможных опухолей в яичниках проводят диспансерное обследование и формируют группы повышенного риска рака яичников:

• пациентки с хроническими, часто обостряющимися и длительно текущими воспалительными заболеваниями придатков матки;

• нарушенный мц, бесплодие

• пациентки с заболеваниями молочных желез;

• кровотечение постменопаузу, не связанные с орг. патолгией

• наседственность, фактор питания, гиподинамия

• женщины с предраковыми заболеваниями наружных половых органов

(лейкоплакия, папилломавирусная инфекция), влагалища

(лейкоплакия, эритроплакия, папилломы), шейки (лейкоплакия, поли- пы и папилломы, доброкачественные кисты) и тела матки (железистая гиперплазия, аденоматоз или полипоз слизистой оболочки в пери- и постоменопаузе);

• женщины старше 40 лет, оперированные по поводу тех или иных заболеваний половых органов с оставлением одного или обоих яичников;

• больные с неясным диагнозом и подозрением на рак:

• при сомнениях в диагнозе миомы матки и опухоли яичников;

• неопределенных опухолевых инфильтратах в тазу.

Диспансерный контроль этих групп пациенток осуществляют 2–4 раза в год, по показаниям проводят цитологическое исследование.

Этиология

Разнообразие опухолей яичника объясняется тем, что в формировании яичника принимают участие многочисленные ткани: эпителиальная, соединительная, нервная, сосудистая, гормонообразующая (гранулеза и тека-клетки фолликула) и зародышевые элементы.

Опухоли развиваются из любой ткани яичника и могут быть доброкачественными и злокачественными. Возможны серозная, слизеобразующая, или муцинозная , светлоклеточная (мезонефроидная) цистаденокарцинома, аденокарцинома, а также другие злокачественные опухоли, отличающиеся от известных эпителиальных опухолей, в том числе недифференцируемые и неклассифицируемые злокачественные новообразования яичников.

NB! Подтверждение тканевой принадлежности опухоли проводится только с помощью гистологического исследования.

Поскольку РЯ может происходить из клеток разной степени дифференцировки, различают степени дифференцировки опухоли (G): • Gx — дифференцировка не может быть установлена;

• Gb — пограничная степень злокачественности;

• G1 — высокодифференцированный рак;

• G2 — средняя степень дифференцировки опухоли;

• G3–G4 — низкодифференцированный или недифференцированный рак.

Этиология рака яичников окончательно неясна, но существует несколько гипотез:

• химическая (влияние канцерогенных веществ);

• гормональная (нарушение регуляции репродуктивной системы на уровне гипофиз–яичники);

• вирусная (инфекционная, влияние хронических ВЗОМТ);

• наследственная.

Приблизительно от 5 до 10% РЯ имеют наследственное происхождение. Выделяется 3 варианта, вероятно, наследуемых сочетаний злокачественных новообразований, включающих РЯ: РЯ и молочной железы; РЯ и толстой кишки; только РЯ. Наиболее важным фактором риска РЯ считают наличие этого заболевания у родственниц первой линии: мать, дочь или сестра. В большинстве семей, имеющих повышенный риск по раку молочной железы и яичников, выявлена генетическая связь с BRCA1локусом хромосомы 17q21.

Различают 3 варианта заболевания:

• первичный рак яичников—обычно двусторонние опухоли, плотные, с бугристой поверхностью, мозговидным содержимым желтоватого или более темного цвета; с кровоизлияниями; гистологическое строение преимущественно солидное или железисто- солидное;

• вторичный рак развивается в доброкачественных опухолях и в основном в папиллярных (сосочковых) кистомах;

• метастатический рак развивается в 50% наблюдений из опухолей органов пищеварения (крукенберговский метастаз); в 30% — из новообразований молочных желез; в 20% — из опухоли внутренних половых органов.

Пути метастазирования рака яичников разнообразны — имплантационный, по лимфатической и кровеносной системам в различные органы (печень, легкие, средостение, головной мозг, большой сальник, парааортальные лимфатические узлы, париетальную и висцеральную брюшину, органы пищеварения, матку, маточные трубы).

Регионарные лимфатические узлы при раке яичников: подчревные, общие и наружные подвздошные, боковые крестцовые, парааортальные и паховые.

Клиническая картина

При оценке жалоб больных надо учитывать, что РЯ часто остается скрытым, малосимптомным, стертым. Больные часто недооценивают свое состояние, а врачи уделяют недостаточное внимание неспецифическим жалобам. Уже на ранних стадиях весьма характерны изжога, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе, запоры, увеличение объема талии.

На поздних стадиях, как правило, больные РЯ предъявляют жалобы на вздутие живота, увеличение живота в объеме, тошноту, снижение аппетита, сухость во рту, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, учащенные позывы к мочеиспусканию, уменьшение количества мочи. У этих больных нередко имеются жалобы на нарушение менструального цикла в виде межменструальных кровотечений, позднее или слишком раннее наступление менопаузы, появление кровянистых выделений в менопаузе. Боли в животе могут быть различными: от неопределенных тянущих ощущений до острого приступа.

Диагностика

Следует обращать внимание на общий вид больной. Бледность и дряблость кожного покрова, худоба вплоть до кахексии, но увеличение при этом объема живота (≪юбка стала мала в поясе≫), отеки нижних конечностей часто свидетельствуют о запущенном опухолевом процессе. Следует пальпировать периферические лимфатические узлы. Нередко первым проявлением заболевания служит их увеличение вследствие метастатического поражения.

Гинекологическое исследование выполняют по обычной методике и заканчивают обязательным ректовагинальным исследованием, которое позволяет определить нижний полюс опухоли, его связь с прямой кишкой, выявить опухолевый ≪клюв≫ в дугласовом пространстве и получить представление о состоянии параметральной клетчатки.

Дополнительные методы исследования, доступные в амбулаторных условиях, позволяют судить об исходной локализации опухоли, ее форме и о состоянии окружающих органов и тканей. К этим методам относятся: ультразвуковое цитологическое, рентгенологическое, биохимические исследования.

УЗИ органов малого таза можно рассматривать как скрининговый метод для выявления доброкачественных новообразований яичников и ранних стадий злокачественных опухолей. Зачастую результаты УЗИ бывают первым симптомом рака задолго до клинической манифестации процесса. При этом стоит отметить основные ультразвуковые прогностические предикторы малигнизации процесса:

• наличие в пристеночном компоненте (кистозно-солидное образование) разнокалиберных характеристик: прерывистый ход (3D-ангиография);

• показатели IR в диапазоне 0,3–0,6;

• скорость кровотока в диапазоне 4–10 см/с.

Цитологическое исследование пунктата брюшной полости, полученного через задний свод влагалища, позволяет получить достоверные сведения о характере процесса у 80% больных. Однако следует помнить, что диагностическое значение имеют только положительные находки и данные цитологического исследования, в которых имеется информация о состоянии клеток мезотелия.

Цитологические заключения типа «атипии не обнаружено» и те, в которых не указано, имеется ли мезотелий в исследуемом материале, не следует принимать во внимание при установлении диагноза.

Рентгенологическое исследование включает:

• рентгенографию органов грудной клетки (стандарт) для определения состояния легких и лимфатических узлов средостения и выпота в плевральных полостях;

• обзорную рентгенографию брюшной полости и малого таза (стандарт), позволяющую обнаружить тени дополнительных образований (обызвествленные миоматозные узлы при миоме матки, костные включения в дермоидных кистах и др.) и выявить жидкость в брюшной полости по ширине ≪фланговой≫ полоски и видимости угла печени;

• колоноскопию или ирригоскопию (стандарт) для исключения опухоли толстой кишки как самостоятельного заболевания, а также для суждения о вовлечении кишки в опухолевый процесс при раке яичников;

• экскреторную урографию (по показаниям), позволяющую сделать заключение о состоянии мочевыводящих путей и их взаимосвязи с опухолью.

В последнее время широко применяется определение опухолевых маркеров (СА-

125 норма до 35, РЭА Раковый эмбриональный антиген, СА-19-9, ростоопухолевой тест), позволяющих с высокой чувствительностью (до 80%) диагностировать рак, а также осуществлять контроль эффективности лечения Определение маркера CA-125 является стандартом обследования при подозрении на серозный рак яичника. Надежным маркером в диагностике рака яичников является НЕ4. Секреция белка HE4: маркер обладает способностью активно выделяться в кровоток и быстро выводиться из него. Обнаруживается в крови при локализации опухоли в пределах яичников.

Лечение

Основной метод лечения рака яичников начальных стадий — хирургический. Объем оперативного вмешательства определяется стадией заболевания, характером гистологического строения опухоли и степенью ее дифференцировки, возрастом больной.

Радикальная операция — удаление всей опухоли и метастазов (тотальная гистероовариоэктомия). Как правило, выполняется у больных с I и II стадиями заболевания, при этом обязательно интраоперационное хирургическое стадирование! Данный этап включает в себя следующие необходимые мероприятия: нижнесрединная лапаротомия; осмотр всех отделов брюшной полости, висцеральной и париетальной брюшины, большого и малого сальника, петель кишечника, забрюшинного пространства, проведение биопсии подозрительных очагов; интраоперационное цитогистоисследование макропрепарата; при наличии асцита-аспираты из брюшной полости, в отсутствие асцита показано цитологическое исследование смывов из брюшины (в том числе с ее диафрагмальной поверхности, латеральных каналов и малого таза). Важным этапом является безоговорочная множественная биопсия париетальной брюшины, даже без метастатического ее поражения. Необходимость лимфаденэктомии определяется стадией заболевания, в частности, она целесообразна при I–II стадиях, полной циторедукции, а также при наличии увеличенных лимфоузлов. Удаление большого сальника является обязательным и выполняется при распространенном раке яичника на уровне большой кривизны желудка, при раннем раке возможна резекция неизмененного большого сальника на уровне поперечноободочной кишки.

Удаление аппендикса целесообразно при муцинозном раке и в случае подозрения на его поражение. У молодых женщин с высоко- и среднедифференцированными опухолями на начальных стадиях ракового заболевания возможно ограничиться овариоэктомией со стороны поражения и удалением большого сальника. Во время хирургического вмешательства при I–IIа стадиях необходима биопсия париетальной брюшины, лимфатических узлов или оставшегося яичника. Это помогает уточнить стадию рака и предотвратить ≪рецидивы≫.

Больным, которым ввиду распространенности процесса, наличия сопутствующих заболеваний на первом этапе невозможно выполнение оптимальной первичной циторедуктивной операции, следует начинать лечение с неоадьювантной химиотерапии (ХТ). После 2–3 курсов индукционной ХТ больные нуждаются в выполнении промежуточной циторедуктивной операции. После операции ХТ продолжается по той же схеме до 6 курсов.

Цитостатическое лечение. Применяют цитостатические лекарственные средства — производные платины (цисплатин, карбоплатин). Стандартным объемом химиотерапии считают 6 курсов цитостатиков. Индивидуально возможно сокращение числа лечебных курсов до 3. Полихимиотерапия, содержащая несколько препаратов [цисплатин и Циклофосфан (циклофосфамид), Таксол и цисплатин, Таксол и карбоплатин], более эффективна, чем применение только одного препарата (5-летняя выживаемость на 15% выше).

Результаты каждого из курсов химиотерапии следует оценивать не ранее, чем через 4 нед. Несмотря на исчезновение всех признаков заболевания, у большинства больных в первые 2–3 года после окончания химиотерапии первой линии следует ожидать прогрессирования заболевания за счет появления внутрибрюшинных метастазов. Все эти больные будут нуждаться в химиотерапии второй линии.

Кроме системной полихимиотерапии на поздних стадиях рака яичников эффективно применение внутрибрюшного введения цитостатических препаратов во время хирургического вмешательства.

Лучевая терапия при раке яичников почти не применяется. Стандартной она может быть только в сочетании с оперативным лечением как альтернатива химиотерапии на стадиях IIb и IIс по классификации FIGO.

Эффективность проводимого лечения оценивают с помощью инструментальных методов — УЗИ малого таза и брюшной полости, рентгенологического исследования и определения уровня опухолевого маркѐра (CA-125).

Рост уровня маркѐра, подтвержденный как минимум дважды, и появление опухолевых очагов, а также рентгенологические признаки кишечной непроходимости и обнаружение свободной жидкости в брюшной полости должны расцениваться как рецидив опухоли.

Прогноз

Летальность больных РЯ на первом году после установления диагноза составляет 35%.

При выявлении заболевания на ранней стадии большинство больных удается вылечить. У больных с Ia-b стадиями заболевания по FIGO при низком риске рецидивирования только хирургическое лечение без дополнительной терапии обеспечивает 5-летнюю выживаемость 90% пациенток.

При Ia-b стадиях и высоком риске рецидивирования у 30–40% больных развиваются рецидивы и 25–30% пациенток рискуют умереть от прогрессирования процесса в течение 5 лет после хирургического лечения.

У больных с III стадией при циторедуктивной операции 5-летняя выживаемость составляет 20–25%, а с IV — не превышает 10% даже при применении платиносодержащей химиотерапии. Поздняя диагностика, относительная резистентность опухоли к лечению определяют высокую смертность, составляющую около 65% первично диагностированных случаев. Наиболее важные факторы благоприятного прогноза: молодой возраст, хороший общесоматический статус, высокая степень дифференцировки опухоли, нераспространенная стадия заболевания, небольшой объем пер- вичной опухоли до начала лечения, отсутствие асцита.

Профилактика

Ежегодные профилактические осмотры и УЗИ органов малого таза.

42. Кистомы (цистаденомы) яичников. Классификация, клиника, характеристика по данным гинекологического осмотра и узи, принципы лечения

Эпителиальные опухоли яичников

Наибольшую группу доброкачественных эпителиальных опухолей яичников представляют цистаденомы (прежнее название - кистомы). В зависимости от строения эпителиальной выстилки и внутреннего содержимого цистаденомы подразделяют на серозные и муцинозные.

Серозные опухоли составляют 70% всех эпителиальных новообразований яичников. Они подразделяются на простые серозные (гладкостенные) и сосочковые (папиллярные).

I. Серозные цистаденомы

1. Простая серозная цистаденома (гладкостенная цилиоэпителиальная цистаденома, серозная киста) - истинная доброкачественная опухоль яичника.

Чаще возникает в возрвсте 40-50 лет, одностороняя, размер небольшой или средний. Развивается из неовулирующего фоликула.

Серозная цистаденома покрыта низким цилиндрич. эпителием, под которым располагается соединительнотканная строма. Эпителий схож с эпителием маточных труб. Внутренняя поверхность выстлана реснитчатым эпителием, напоминающим трубный, способным к пролиферации.

Микроскопически определяется хорошо дифференцированный эпителий, напоминающий таковой в маточной трубе и способный становиться индифферентным, уплощенно-кубическим в растянутых содержимым образованиях. Эпителий на отдельных участках может терять реснички, а местами даже отсутствовать, иногда он подвергается атрофии и слущиванию.

Макроскопически поверхность опухоли гладкая, опухоль располагается сбоку от матки или в заднем своде. Чаще опухоль односторонняя, однокамерная, овоидной формы, эластической консистенции. Цистаденома не достигает больших размеров, подвижная, безболезненная. Обычно содержимое опухоли представлено прозрачной серозной жидкостью соломенного цвета.

Простая серозная цистаденома переходит в рак крайне редко.

2. Папиллярная (грубососочковая) серозная цистаденома - морфологическая разновидность доброкачественных серозных цистаденом, наблюдается реже, чем гладкостенные серозные цистаденомы.

Опухоль имеет вид одно - или многокамерного кистозного новообразования, на внутренней поверхности которого имеются единичные или многочисленные плотные сосочковые вегетации на широком основании, белесоватого цвета. Напоминает вид цветной капусты.

Состав опухоли различен ( соед. Ткань, один слой эпителия)

Структурную основу сосочков составляет мелкоклеточная фиброзная ткань с малым количеством эпителиальных клеток, нередко с признаками гиалиноза. Покровный эпителий сходен с эпителием гладкостенных цилиоэпителиальных цистаденом. Грубые сосочки являются важным диагностическим признаком, так как подобные структуры встречаются в серозных цистаденомах и никогда не отмечаются в неопухолевых кистах яичников. Грубососочковые папиллярные разрастания с большой долей вероятности позволяют исключить возможность злокачественного опухолевого роста уже при внешнем осмотре операционного материала. Дегенеративные изменения стенки могут сочетаться с появлением слоистых петрификатов.

3. Папиллярная пролиферирующая серозная цистаденома имеет наибольшее клиническое значение в связи с выраженным злокачественным потенциалом и высокой частотой развития рака. Частота малигнизации достигает 50%.

Нет соед ткани, сосочки разрастаются

Существенным отличием папиллярной серозной цистаденомы от грубососочковой является способность покровного эпителия оживленно пролиферировать, создавая более или менее зрелые структуры. Сосочковые разрастания тонкие, мягковатой консистенции нередко сливаются между собой и располагаются неравномерно на стенках отдельных камер. Сосочки могут формировать крупные узлы, инвертирующие опухоли. Множественные сосочки могут заполнить всю капсулу опухоли, иногда прорастают через капсулу на наружную поверхность. Опухоль приобретает вид цветной капусты, вызывая подозрение на злокачественный рост.

Папиллярные цистаденомы могут распространяться на большом протяжении, диссеминировать по брюшине, приводить к асциту.

Опухоль ограниченно подвижная, с короткой ножкой, нередко двусторонняя, иногда расположена интралигаментарно. Возникновение асцита связано с разрастанием сосочков по поверхности опухоли, по брюшине и нарушением резорбтивной способности брюшины маточно-прямокишечного пространства.

Пограничная папиллярная цистаденома (низкой степени злокачественности) имеет более обильные сосочковые разрастания с формированием обширных полей. Микроскопически определяются ядерный атипизм и повышенная митотическая активность. Основной диагностический критерий - отсутствие инвазии в строму, но могут определяться глубокие инвагинаты без прорастания базальной мембраны и без выраженных признаков атипизма и пролиферации.

Самым серьезным осложнением папиллярной цистаденомы становится ее малигнизация - переход в рак.

II. Муцинозные цистаденомы

1. Муцинозная цистаденома (псевдомуцинозная цистаденома) занимает второе место по частоте (после цилиоэпителиальных опухолей) и представляет собой доброкачественное новообразование яичника (прежнее название - псевдомуцинозная опухоль)

Чаще в 50-60 лет, двухстороняя

Опухоль выявляется во все периоды жизни, чаще - в постменопаузальном. Она покрыта низким кубическим\цилиндрич однослойным эпителием, со всетлой цитоплазмой. Этот эпителий схож с эпителием цервикальных желез. Подлежащая строма в стенке муцинозных цистаденом образована фиброзной тканью различной клеточной плотности, внутренняя поверхность выстлана высоким призматическим эпителием, продуцирующие серкет – псевдомуцин.

Муцинозные цистаденомы почти всегда многокамерные. Камеры заполнены слизистым содержимым, представляющим собой муцин, содержащий гликопротеиды и гетерогликаны. Размеры муцинозной цистаденомы обычно значительные, встречаются и гигантские, диаметром 30-50 см. Контуры бугристые, подвижность ограничена. Стенки большой опухоли истончены и даже могут просвечивать вследствие значительного растяжения. Содержимое камер слизистое или желеобразное, желтоватого, реже - бурого цвета, геморрагическое.

Эпителий, выстилающий пограничные цистаденомы, характеризуется полиморфизмом и гиперхроматозом, а также повышенной митотической активностью ядер. Пограничная муцинозная цистаденома отличается от муцинозного рака отсутствием инвазии опухолевого эпителия.

К редко встречающимся эпителиальным яичниковым образованиям относятся псевдомиксома яичника и брюшины, опухоль Бреннера.

Псевдомиксома яичника и брюшины - разновидность муцинозной опухоли, происходящая из муцинозных цистаденом, цистаденокарцином, а также из дивертикулов червеобразного отростка. Развитие псевдомиксомы связано с разрывом стенки муцинозной опухоли яичника либо с пропитыванием всей толщи стенки камеры опухоли без видимого разрыва. В большинстве наблюдений заболевание встречается у женщин старше 50 лет. Характерных симптомов нет, до операции заболевание почти не диагностируется.

Муцин распространяется в брюшной полости между петлями кишок. При микроскопическом исследовании с трудом находят отдельные эпителиальные клетки. Псевдомиксома нередко приводит к истощению организма и к смерти.

Лечение оперативное, заключается в удалении муцина, но процесс часто рецидивирует, и муцин накапливается снова.

Опухоль Бреннера (фиброэпителиома, мукоидная фиброэпителиома) фиброэпителиальная опухоль, включающая клетки стромы яичника.

В последнее время все более обосновывается происхождение опухоли из покровного целомического эпителия яичника и из хилуса. Частота доброкачественной опухоли Бреннера составляет около 2% всех опухолей яичника. Встречается как в раннем детском возрасте, так и у женщин старше 50 лет. Опухоль имеет солидное строение в виде плотного узла, поверхность разреза серовато-белая, с мелкими кистами.

Макроскопически могут быть как кистозные, так и кистозно-солидные структуры. На разрезе кистозная часть опухоли представлена множественными камерами с жидким или слизистым содержимым. Внутренняя поверхность может быть гладкой или с тканью, напоминающей сосочковые разрастания, местами рыхлой.

Микроскопическая картина опухоли Бреннера представлена эпителиальными гнездами, окруженными тяжами веретенообразных клеток. Клеточный атипизм и митозы отсутствуют. Опухоль Бреннера нередко сочетается с другими опухолями яичника, особенно муцинозными цистаденомами и кистозными тератомами. Не исключаются возможность развития пролиферативных форм опухоли Бреннера и малигнизация. Величина опухоли - от микроскопической до размеров головы взрослого человека. Опухоль односторонняя, чаще левосторонняя, округлой или овальной формы, с гладкой наружной поверхностью. Капсула обычно отсутствует. По внешнему виду и консистенции опухоль нередко напоминает фиброму яичника.

Смешанные эпителиальные опухоли характеризуются сочетанием серозных и муцинозных эпителиальных структур.

Макроскопически смешанные опухоли представляют собой многокамерные образования с различным содержимым. Встречаются серозное, муцинозное содержимое, реже участки солидного строения, иногда напоминающие фиброму или сосочковые разрастания.

Клиническая симптоматика эпителиальных опухолей яичников

Доброкачественные опухоли яичников независимо от строения в клинических проявлениях имеют много сходных черт. Опухоли яичников чаще возникают бессимптомно у женщин старше 40-45 лет. Специфически достоверных клинических симптомов какой-либо опухоли не существует. Однако при направленном расспросе пациентки можно выявить жалобы на тупые, ноющие боли различной выраженности внизу живота, в поясничной и паховых областях. Боли нередко иррадиируют в нижние конечности и пояснично-крестцовую область, могут сопровождаться дизурическими явлениями, обусловленными, по-видимому, давлением опухоли на мочевой пузырь, увеличением живота. Как правило, боли не связаны с менструальным циклом. Приступообразные или острые боли обусловлены перекрутом ножки опухоли (частичным или полным) или перфорацией капсулы опухоли.

При папиллярных серозных цистаденомах боли возникают раньше, чем при других формах опухолей яичников. По-видимому, это обусловлено анатомическими особенностями папиллярных опухолей яичника (двусторонний процесс, папиллярные разрастания и спаечный процесс в малом тазу).

При папиллярных цистаденомах, чаще двусторонних, возможен асцит. Самым серьезным осложнением папиллярной цистаденомы остается малигнизация.

При больших опухолях (чаще муцинозных) возникает ощущение тяжести внизу живота, сам живот увеличивается, нарушается функция соседних органов (появляются запор, дизурические явления). Репродуктивная функция нарушена у каждой 5-й обследуемой (первичное или вторичное бесплодие).

Второй по частоте является жалоба на нарушение менструального цикла; оно возможно с момента менархе или возникает позднее.

Диагностика эпителиальных опухолей яичника

Только гистология говорит об окончательном диагнозе

Жалобы: боль в низу живота тупая не связана с МЦ, увеличение живота, нарушение работы смежных оганов (запоры, болезненные мочеиспускания), нарушение репродуктивной функции.

При двуручном гинекологическом осмотре можно выявить опухоль и определить ее величину, консистенцию, подвижность, чувствительность, расположение по отношению к органам малого таза, характер поверхности опухоли. Пальпируется опухоль, достигшая определенных размеров (когда за счет опухоли увеличивается объем яичника). При малых размерах опухоли и (или) при гигантских опухолях и нетипичном расположении образования бимануальное исследование малоинформативно. Особенно трудно диагностировать опухоли яичников у тучных женщин и у пациенток со спаечным процессом в брюшной полости после ранее перенесенных чревосечений. Не всегда по данным пальпации можно судить о характере опухолевого процесса. Бимануальное исследование дает лишь общее представление о патологическом образовании в малом тазу. Исключению злокачественности помогает ректо-вагинальное исследование, при котором можно определить отсутствие "шипов" в заднем своде, нависание сводов при асците, прорастание слизистой оболочки прямой кишки.

При двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании у пациенток с простой серозной цистаденомой в области придатков матки определяется объемное образование кзади или сбоку от матки, округлой, чаще овоидной формы, тугоэластической консистенции, с гладкой поверхностью, диаметром от 5 до 10 см, безболезненное, подвижное при пальпации.

Папиллярные цистаденомы чаще бывают двусторонними, располагаются сбоку или кзади от матки, с гладкой и (или) неровной (бугристой) поверхностью, округлой или овоидной формы, тугоэластической консистенции, подвижные или ограниченно подвижные, чувствительные или безболезненные при пальпации.

Диаметр новообразований колеблется от 7 до 15 см.

При двуручном гинекологическом исследовании муцинозная цистаденома определяется кзади от матки. Образование с бугристой поверхностью, неравномерной, чаще тугоэластической консистенции, округлой формы, ограниченной подвижности, диаметр от 9 до 20 см и более, опухоль чувствительна при пальпации.

При двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании у пациенток с верифицированным диагнозом опухоли Бреннера сбоку и кзади от матки определяется объемное образование овоидной или (чаще) округлой формы, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, диаметром 5-7 см, подвижное, безболезненное.

Ультразвуковое исследование

Эхографически гладкостенная серозная цистаденома имеет диаметр 6-8 см, округлую форму, толщина капсулы обычно 0,1-0,2 см. Внутренняя поверхность стенки опухоли гладкая, содержимое цистаденом однородное и анэхогенное, могут визуализироваться перегородки, чаще единичные. Иногда определяется мелкодисперсная взвесь, легко смещаемая при перкуссии образования. Опухоль располагается обычно кзади и сбоку от матки.

Папиллярные серозные цистаденомы имеют неравномерно расположенные на внутренней поверхности капсулы сосочковые разрастания в виде пристеночных структур различной величины и повышенной эхогенности. Множественные очень мелкие папиллы придают стенке шероховатость или губчатость. Иногда в сосочках откладывается известь, на сканограммах она повышенной эхогенности. В некоторых опухолях папиллярные разрастания заполняют всю полость, создавая видимость солидного участка. Папиллы могут прорастать на наружную поверхность опухоли. Толщина капсулы папиллярной серозной цистаденомы составляет 0,2-0,3 см. Папиллярные серозные цистаденомы определяются как двусторонние округлые, реже овальные образования диаметром 7-12 см, однокамерные и (или) двухкамерные. Они располагаются сбоку или кзади от матки, иногда визуализируются тонкие линейные перегородки.

Муцинозная цистаденома имеет множественные перегородки толщиной 0,2-0,3 см, часто на отдельных участках кистозных полостей. Взвесь визуализируется только в относительно больших образованиях. Муцинозная цистаденома чаще большая, диаметром >20 см, (иногда - до 50 см), почти всегда многокамерная, располагается в основном сбоку и сзади от матки, округлой или овоидной формы. В полости визуализируется мелкодисперсная несмещаемая при перкуссии ультразвуковым датчиком взвесь средней или высокой эхогенности. Содержимое некоторых камер может быть однородным.

Опухоль Бреннера, смешанные, недифференцированные опухоли дают неспецифическое изображение в виде образований неоднородного солидного или кистозно-солидного строения.

ЦДК помогает более точно дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли яичников. По кривым скоростей кровотока в яичниковой артерии, индексу пульсации и ИР можно заподозрить малигнизацию опухолей, особенно на ранних стадиях, поскольку злокачественным опухолям присуща активная васкуляризация, а отсутствие зон васкуляризации более типично для доброкачественных новообразований. При ЦДК доброкачественным эпителиальным опухолям яичников свойственна умеренная васкуляризация в капсуле, перегородках и эхогенных включениях. ИР не превышает 0,4.

Для диагностики опухолей яичников используют РКТ и МРТ с контрастом.

Эндоскопические методы исследования (лапароскопия) широко используются для диагностики и лечения опухолей яичников. Хотя лапароскопия не всегда позволяет определить внутреннюю структуру и характер образования, с ее помощью можно диагностировать небольшие опухоли яичника, не приводящие к объемной трансформации яичников, "непальпируемые яичники".

Лапароскопическая интраоперационная диагностика опухолей яичников имеет большую ценность. Точность лапароскопической диагностики опухолей составляет 96,5%. Применение лапароскопического доступа не показано у пациенток со злокачественными яичниковыми образованиями, что определяет необходимость исключения малигнизации до операции. При выявлении злокачественного роста во время лапароскопии целесообразно перейти к лапаротомии (конверсии), так как при лапароскопическом удалении цистаденомы со злокачественным перерождением возможны нарушение целостности капсулы опухоли и обсеменение брюшины, могут возникать сложности при удалении сальника (оментэктомия).

В диагностике опухолей яичников большое место отводят определению специфических биологических веществ биохимическими и иммунологическими методами. Наибольший интерес представляют многочисленные ассоциированные с опухолью маркеры – опухоль - ассоциированные антигены (СА-125, СА-19.9, НЕ-4 СА-

72.4).

При двустороннем поражении яичников для исключения метастатической опухоли (Крукенберга) выполняют рентгенологическое исследование желудочнокишечного тракта, при необходимости применяются эндоскопические методы (гастроскопия, колоноскопия).

Лечение эпителиальных опухолей оперативное. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от возраста больной, величины и злокачественности образования, а также от сопутствующих заболеваний.

Объем оперативного лечения помогает определить срочное гистологическое исследование. При простой серозной цистаденоме в молодом возрасте допустимо вылущивание опухоли с оставлением здоровой ткани яичника. У женщин более старшего возраста удаляют придатки матки на пораженной стороне. При простой серозной цистаденоме пограничного типа (низкой степени злокачественности) у женщин репродуктивного возраста удаляют опухоль на пораженной стороне с биопсией коллатерального яичника и оментэктомией. У пациенток пременопаузального возраста выполняют надвлагалищную ампутацию матки и (или) экстирпацию матки с придатками и оментэктомию.

Папиллярная цистаденома вследствие выраженности пролиферативных процессов требует более радикальной операции. При поражении одного яичника, если папиллярные разрастания располагаются лишь на внутренней поверхности капсулы, у молодой женщины допустимы удаление придатков на пораженной стороне и биопсия другого яичника. При поражении обоих яичников производят надвлагалищную ампутацию матки с обоими придатками.

Если папиллярные разрастания обнаруживаются на поверхности капсулы, в любом возрасте осуществляют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки и удаление сальника.

Можно использовать лапароскопический доступ у пациенток репродуктивного возраста при одностороннем поражении яичника без прорастания капсулы опухоли с применением эвакуирующего мешочка-контейнера.

При пограничной папиллярной цистаденоме односторонней локализации у молодых пациенток, заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, допустимы удаление придатков матки на пораженной стороне, резекция другого яичника и оментэктомия.

У пациенток перименопаузального возраста выполняют экстирпацию матки с придатками с обеих сторон и удаляют сальник.

Лечение муцинозной цистаденомы оперативное: удаление придатков пораженного яичника у пациенток репродуктивного возраста. В пре- и пост-менопаузальном периодах необходимо удаление придатков с обеих сторон вместе с маткой.

Независимо от морфологической принадлежности опухоли до окончания операции ее следует разрезать и осмотреть внутреннюю поверхность опухоли.

Показаны также ревизия органов брюшной полости (червеобразного отростка, желудка, кишечника, печени), осмотр и пальпация сальника, пара-аортальных лимфатических узлов, как и при опухолях всех видов.

Прогноз при оперативном лечении цистаденом благоприятный.

Лечение опухоли Бреннера оперативное. У молодых пациенток показано удаление придатков матки на пораженной стороне. В перименопаузе выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками. При пролиферирующей опухоли показаны надвлагалищная ампутация матки с придатками и тотальное удаление сальника.

43. Зрелая тератома яичника. Клиника, диагностика и лечение.

-нарушение закладки зародышевых листков в яичнике

Зрелая тератома относится к герминогенным опухолям. + дисгерминома злокач (первичные половые клетки, которые не вошли в состав премордиальных фолликулов и не погибли).

В зависимости от дифференцировки тканей тератомы делят на зрелые (вариант - дермоидная киста) и незрелые (тератобластома). I, II, HI степени (GI, II, Ш)

Зрелые тератомы подразделяются на солидные (без кист) и кистозные (дермоидная киста).

Выделяют и монодермальные тератомы - струму яичника

и карциноид яичника; их строение идентично обычной ткани щитовидной железы и кишечным карциноидам.

Зрелая кистозная тератома - одна из наиболее распространенных опухолей в детском и юношеском возрасте; может встречаться даже у новорожденных, что косвенно свидетельствует о ее тератогенном происхождении. Зрелая тератома встречается в репродуктивном возрасте, в постменопаузальном периоде (как случайная находка). Она состоит эмбриональных полипотентных клеток всех трех зародышевых листков с преобладанием эктодермальных элементов (отсюда термин "дермоидная киста"). Опухоль является однокамерной кистой (многокамерное строение наблюдается редко), всегда доброкачественная и лишь изредка проявляет признаки малигнизации. В структуру дермоидных кист включен так называемый дермоидный бугорок, в котором выявляются зрелые ткани и рудиментарные органы.

Капсула дермоидной кисты плотная, фиброзная, различной толщины, поверхность гладкая, блестящая. Тератома на разрезе напоминает мешок, содержащий густую массу, состоящую из сала и волос, в виде клубков или прядей различной длины, нередко встречаются и хорошо сформированные зубы. Внутренняя поверхность стенки выстлана цилиндрическим или кубическим эпителием. При микроскопическом исследовании определяются ткани эктодермального происхождения - кожа, элементы невральной ткани - глия, нейроциты, ганглии. Мезодермальные производные представлены костной, хрящевой, гладкомышечной, фиброзной и жировой тканью. Производные эндодермы встречаются реже и обычно включают бронхиальный и гастроинтестинальный эпителий, ткань щитовидной и слюнной желез. Объектом особо тщательного гистологического исследования должен быть дермоидный бугорок с целью исключения малигнизации.

Симптоматика дермоидных кист мало отличается от таковой доброкачественных опухолей яичников. Дермоидная киста не обладает гормональной активностью, редко обусловливает жалобы. Общее состояние женщины, как правило, не страдает. Болевой синдром отмечается в небольшом числе наблюдений. Иногда появляются дизурические явления, ощущение тяжести внизу живота. В ряде случаев происходит перекрут ножки дермоидной кисты, возникает симптоматика "острого живота", требующая экстренного оперативного вмешательства.

Диагноз устанавливают на основании клинического течения заболевания, двуручного гинекологического исследования, применения УЗИ с ЦДК, лапароскопии.

При гинекологическом исследовании опухоль располагается в основном кпереди от матки; она округлой формы, с гладкой поверхностью, имеет длинную ножку, подвижная, безболезненная, плотной консистенции. Диаметр зрелой тератомы - от 5 до 15 см.

Дермоидная киста с включением костных тканей - единственная опухоль, которую можно определить на обзорном рентгеновском снимке брюшной полости. Эхография способствует уточнению диагноза зрелых тератом (выраженный акустический полиморфизм).

Ультразвуковое исследование - зрелые тератомы имеют гипоэхогенное строение с солитарным эхогенным включением, с четкими контурами. Непосредственно за эхогенным включением располагается акустическая тень. Зрелые тератомы могут иметь нетипичное внутреннее строение. Внутри опухоли визуализируются множественные небольшие гиперэхогенные включенияс пристеночным расположенем. В ряде случаев за мелкоштриховыми включениями визуализируется слабый эффект усиления - "хвост кометы". Возможно кистозно-солидное строение с плотным компонентом с высокой эхогенностью, округлой или овальной формы, с ровными контурами. Полиморфизм внутреннего строения опухоли нередко создает сложности в трактовке эхографических картин.

При ЦДК ДОПЛЕРОМЕТРИЯ в зрелых тератомах практически всегда отсутствует васкуляризация, кровоток может визуализироваться в прилегающей к опухоли ткани яичника, ИР - в пределах 0,4.

В качестве дополнительного метода в диагностике зрелых тератом после применения УЗИ возможно использовать КТ.

При лапароскопии дермоидная киста неравномерного желтовато-белесоватого цвета, при пальпации манипулятором консистенция плотная. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет расположение кисты в переднем своде, в отличие от опухолей других видов, обычно располагающихся в маточно-прямокишечном пространстве. Ножка дермоидной кисты обычно длинная, тонкая, на капсуле могут быть мелкие кровоизлияния.

Лечение зрелых тератом хирургическое. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от величины объемного образования, возраста пациентки и сопутствующей генитальной патологии. У молодых женщин и девочек следует по возможности ограничиться частичной резекцией яичника в пределах здоровой ткани (кистэктомия). Предпочтительно использовать лапароскопический доступ с применением эвакуирующего мешочка. У пациенток перименопаузального возраста показана надвлагалищная ампутация матки с придатками с обеих сторон. Допустимо удаление придатков матки с пораженной стороны, если матка не изменена. Прогноз благоприятный.

44. Фиброма яичника. Клиника, диагностика и лечение

опухоли стромм полового тяжа

Яичник имеет корковый слой (клетки фолликулярного аппарата, строма) и мозговой слой (нервы, сосуды)

Строма полового тяжа – те клетки в корковом слое, которые обеспечивают нахождение и жизнь половых клеток. Эти клетки отвечают за гормональные клетки.

Фиброма яичника занимает особое место среди фибром-теком и развивается из фибробластов стромы яичников. По существу, это гормонально-неактивная текома. Структура опухоли представлена переплетающимися пучками веретенообразных клеток, продуцирующих коллаген.

Фиброма яичника - относительно редкая доброкачественная опухоль. Фибромы составляют от 2,5 до 4% всех опухолей, встречаются в любом возрасте (чаще - в 40-60 лет в постменопаузе), размеры опухоли - от 3 до 15 , чаще до 5-6см. До периода полового созревания фиброма яичника не встречается. У больных отмечается неблагоприятный преморбидный фон с частыми нарушениями менструальной и генеративной функций. Возможно, эти нарушения обусловлены тем же этиологическим фактором, который вызвал опухоль.

Фиброма яичника нередко сочетается с миомой матки. Не исключаются и фиброма, и киста в одном и том же яичнике. При сочетании с другими заболеваниями клиническая картина определяется совокупностью их симптомов.

Одностороняя, подвижная, гладкая, плотная

Фиброму яичника часто обнаруживают случайно, во время операции. Рост фибромы медленный, но при дистрофических изменениях опухоль может быстро увеличиваться в размерах.

Опухоль не выделяет стероидные гормоны, но в 10% наблюдений может сопровождаться синдромом Мейгса (асцит в сочетании с гидротораксом и анемией). Развитие этих процессов связывают с выделением отечной жидкости из ткани опухоли и попаданием ее из брюшной в плевральные полости через люки диафрагмы. На разрезе ткань фибром обычно плотная, белая, волокнистая, иногда с зонами отека и кистозной дегенерации, возможно обызвествление, иногда диффузное. Опухоль локализуется в одном яичнике в виде четко очерченного узла.

При увеличении митотической активности опухоль относят к пограничным с низким злокачественным потенциалом.

Фиброму яичника диагностируют на основании клинического течения заболевания и данных двуручного влагалищно-абдоминального исследования.

При гинекологическом исследовании сбоку или позади матки определяется объемное образование диаметром 5-15 см, округлой или овоидной формы, плотной, почти каменистой консистенции, с ровной поверхностью, подвижное, безболезненное. Фиброма яичника нередко сопровождается асцитом, поэтому ее иногда принимают за злокачественное новообразование.

Диагностике помогает УЗИ с ЦДК. На эхограммах видно округлое или овальное образование с четкими ровными контурами. Внутреннее строение преимущественно однородное, эхопозитивное, средней или пониженной эхогенности солидного строения. Иногда выявляются эхонегативные включения, указывающие на дегенеративные изменения. Непосредственно за опухолью определяется выраженное звукопоглощение. При ЦДК сосуды в фибромах не визуализируются, опухоль аваскулярна. Чувствительность и специфичность МРТ и РКТ в диагностике фибромы яичника равноценны таковым УЗИ.

При лапароскопии фиброма яичника округлая или овоидная, со сглаженным рельефом поверхности и скудной васкуляризацией. Капсула обычно белесоватая, сосуды определяются только в области маточной трубы. Возможен и белесоваторозовый оттенок окраски капсулы. Консистенция опухоли плотная.

Лечение фибромы оперативное. Объем и доступ оперативного вмешательства зависят от величины опухоли, возраста пациентки и сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Как правило, удаляют придатки матки на пораженной стороне при отсутствии показаний для удаления матки у пациенток репродуктивного возраста. При небольшой опухоли используют лапароскопический доступ. Прогноз благоприятный.

45. Гормонпродуцирующие опухоли яичников. Клиника, диагностика и лечение

-Опухоли стромы полового тяжа яичника (гормонально-активные)

Гормонально-зависимые опухоли разделяются на

1. Эстрогенпродуцирующие феминизирующие (гранулезоклеточные и текома)

2. Андроген-продуцирующие маскулинизирующие-вирилизация (андробластома и липоидно-клеточные).

3. Амбипотентные

Феминизирующие опухоли встречаются в любом возрасте: гранулезоклеточная - чаще у детей и в молодом возрасте, текома - в пре- и постменопаузе и крайне редко у детей.

Гранулезоклеточная опухоль составляет от 1 до 4% гормонпродуцирующих новообразований яичников, развивается из гранулезной ткани, располагающей в виде гнезд, тяжей. сходной по строению с зернистым эпителием зреющего фолликула; чаще встречается в подростковом и репродуктивном периодах 50-55 лет.

Опухоль чаще односторонняя, но м б и двустороняя. Имеет капсулу, ножку

Размеры могут быть от микроскопических до гиганских. На разрезе ГКО небольших размеров имеют солидное строение с серо=зелеными включениями и нередко очаги кровоизлияния. У крупных опухолей- вид многокамерной кисты с серозно-слиз-геморагич содержимым.

ГКО – злокач опухоль! (она способна диссиминировать по брюшной полости, но отдаленные метастазы встречаются редко. Клиника гормональной активности выражена слабо. Маркеры: увелич ур эстрадиола, гликопротеида ингибин А

Клинические проявления связаны с гормональной активностью феминизирующих опухолей. Гранулезоклеточная опухоль "ювенильного типа" обусловливает преждевременное половое созревание, которое правильнее считать ложным в связи с отсутствием овуляции. У девочек появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков; АМК, определяются черты эстрогенного влияния - симптом "зрачка", цианотичность вульвы, складчатость влагалища, увеличение тела матки. Соматическое развитие не ускорено. Костный возраст соответствует календарному. В репродуктивном возрасте возможны дисфункциональные маточные кровотечения.

Феминизирующие опухоли в пожилом возрасте проявляются, как правило, метроррагией, что служит особенно значимым симптомом новообразования. В постменопаузальном периоде повышен уровень эстрогенных гормонов с "омоложением" пациентки. В эндометрии могут выявляться пролиферативные процессы: железисто-кистозная гиперплазия, нередко с атипией различной степени, полипы эндометрия, возможно развитие аденокарциномы эндометрия. Метрорагии в репродуктивном возрасте и в постменопазу – показания к гистероскопии и РДВ полости матки и уерв канала м послед гистологией.

Ультразвуковое исследование - на эхограммах феминизирующие опухоли визуализируются в виде одностороннего образования округлой формы с преимущественно эхопозитивным внутренним строением и эхонегативными включениями, нередко множественными. Диаметр опухоли 10-12 см.

Лечение: У девочек при доброкачественной гранулезоклеточной опухоли удаляют только пораженный яичник.

В репродуктивном возрасте- удаление придатков с больной стороны

В пери- и пост-менопаузальном возрасте выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки с придатками (в зависимости от изменений в эндометрии). Небольшие опухоли можно удалить путем хирургической лапароскопии.

-при злокач форме -Радикальная операция-удал матки с придатками+ резекция большого сальника.

+Адьювантная терапия, химиотерапия, лучевая

Горм терапия не эффективна!

Текома состоит из клеток, похожих на тека-клетки teca fole interna зреющих и атретических фолликулов и содержащие 10% гранулезных клеток., как правило, наблюдается в период пери- и менопаузы. Текомы встречаются в 3 раза реже. Некоторые участки опухоли содержат кчастки фибробластов.

Текомы продуцируют более высокое кол-во эстрогена и андрогены, чем ГКО. НО маскулинизация наблюдается релко из-за большого ко-ва в опухоли ароматаз.

Иногда может быть кальцификация теком.

КЛИНИКА: постменопаузальные беспорядочные кровотечения, АМК.

Диагноз устанавливают на основании выраженной клинической картины, данных общего осмотра и гинекологического исследования, тестов функциональной диагностики, уровня гормонов, УЗИ с ЦДК, лапароскопии.

Феминизирующие опухоли яичника при двуручном влагалищноабдоминальном исследовании определяются как односторонние образования диаметром от 4 до 10 см плотной или тугоэластической консистенции (в зависимости от доли фиброзной или текаматозной стромы), подвижные, гладкостенные, безболезненные.

У текомы капсула обычно отсутствует: на разрезе видно солидное строение, ткань с желтоватым оттенком вплоть до интенсивного желтого цвета. В большинстве случаев текомы односторонние и редко малигнизируются. Диаметр колеблется от 5 до 10 см.

Ультразвуковое исследование - на эхограммах феминизирующие опухоли визуализируются в виде одностороннего образования округлой формы с преимущественно эхопозитивным внутренним строением и эхонегативными включениями, нередко множественными. Диаметр опухоли 10-12 см.

При ЦДК визуализируются множественные зоны васкуляризации как в самой опухоли, так и по ее периферии. Внутренние структуры образования имеют вид пестрой мозаики с преобладанием венозного кровотока. В режиме спектрального допплеровского исследования кровоток в опухолях яичника имеет невысокую систолическую скорость и низкую резистентность (ИР <0,4).

Гистероскопия с РДВ

Феминизирующие опухоли могут быть доброкачественными (80%) и злокачественными. Злокачественной чаще бывает гранулезоклеточная опухоль, крайне редко - текома.

Лечение феминизирующих опухолей только оперативное. Объем и доступ (лапаротомия-лапароскопия) зависят от возраста больной, величины образования, состояния другого яичника и сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Во время операции проводят срочное гистологическое исследование, ревизию брюшной полости, тщательно осматривают коллатеральный яичник. При его увеличении показана биопсия, пытаются определить состояние парааортальных лимфатических узлов.

В пери- и пост-менопаузальном возрасте выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки с придатками (в зависимости от изменений в эндометрии).

Маскулинизирующие

1. Андробластома относится к гормонально-активным маскулинизирующим опухолям и составляет около 1,5-2% всех новообразований яичников. Развивается из остатков мужской части гонады в яичнике, котрые под влиянием внешних факторов начинают продифирировать и осущ горм активность. ЧАЩе В 20-30 лет

Состоит из клеток Сертоли (эстроген) –Лейдига (тестестерон) (хилюсные и стромальные). Образующиеся в избытке андрогены угнетают функцию гипофиза, и в организме снижается выработка эстрогенов.

Андробластомы яичника классифицируют по уровню дифференцировки клеточных элементов:

1. Высокодифференцированные (доброкачественные);

2. Тубулярную аденому (преимущественно клетки Сертоли);

3. Андробластому с накоплением липидов (доминируют клетки Сертоли);

4. Лейдигому (состоит в основном из клеток Лейдига);

5. Опухоль из клеток Лейдига и Сертоли.

6. Промежуточные;

7. Низкодифференцированные (злокачественные).

2. Липоидно-клеточные опухоли

1. Адреналоподобные(имеют сходство с аденомой коры надпочечников, чаще одностороннняя. На разрезе солидная опухоль оранж или желтого цвета. Доброкач чаще в пери- постменопаузу.

2. Лютеомы

КЛИНИКА

2 периода: 1) период дефеминизации: На фоне общего здоровья возникает аменорея, отмечается бесплодие, уменьшаются молочные железы

2) Период- позднее появляются признаки маскулинизации - грубеет голос, развивается оволосение по мужскому типу (гирсутизм), повышается либидо, уменьшается толщина подкожной жировой клетчатки, возникает гипертрофия клитора, контуры тела и лица приобретают мужские черты. Симптомы заболевания обычно развиваются постепенно.

Клинические проявления в основном зависят от возраста. В репродуктивном периоде пациентка обращается к врачу, как правило, по поводу аменореи и бесплодия. В период климактерия и постменопаузы в большинстве наблюдений клинические признаки считают возрастными явлениями и лишь при развитии маскулинизации пациентки обращаются к врачу. Опухоль развивается медленно, поэтому более раннее обращение к врачу обычно связано с болями внизу живота (при осложнениях).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных двуручного влагалищно-абдоминального исследования, а также УЗИ с ЦДК.

При гинекологическом исследовании опухоль определяется сбоку от матки, она односторонняя, подвижная, безболезненная, диаметром от 5 до 20 см, овальной формы, плотной консистенции, с гладкой поверхностью. При УЗИ выделяют солидный, кистозный и кистозно-солидный типы. Эхографическая картина показывает неоднородное внутреннее строение с множественными гиперэхогенными участками и гипоэхогенными включениями.

Допплерография не имеет определенного значения в определении морфологической структуры опухоли, но иногда помогает обнаружить опухоль.

Гормональное обследование: тестестерон общий, свободный, индекс свободног тестестерона, ингибин А

Лечение оперативное, применяют как лапаротомический, так и лапароскопический доступ. Объем и доступ при оперативном лечении зависят от возраста больной, величины и характера объемного образования.

При андробластоме у девочек и пациенток репродуктивного возраста достаточно удалить придатки матки на пораженной сторонес ревизией второго яичника. Биоисия второго яичника

У больных в постменопаузе выполняют надвлагалищную экстирпацию матки с придатками.

При липоидно-клеточых опухолях – экстирпация с придатками.

При злокач – радикальная операция + адьювантная химиотерапия.

После удаления опухоли функции организма женщины восстанавливаются в такой же последовательности, в какой развивались симптомы заболевания. Облик женщины меняется очень быстро, восстанавливаются менструальная и репродуктивная функции, но огрубение голоса, гипертрофия клитора и гирсутизм могут оставаться на всю жизнь. При подозрении на злокачественную опухоль показаны пангистерэктомия и удаление сальника.

Прогноз при доброкачественной опухоли благоприятный.

46. Методы лечения онкологических заболеваний Лечение доброкачественных опухолей яичников

1. Только хирургическое

2. Доступ: ЛС, ЛТ

3. Объем операции: зависит от возраста, чаще одностороннее удаление придатков (аднексэктомия)

4. Визуальная оценка и экспресс биопсия удаленной опухоли

5. Часто – резекция второго яичника, биоптаты брюшины, сальника, смывы для цитологического исследования.

6. При наличии злокачественности – расширение объема операции – тотальная или суправагинальная гистерэктомия + резекция б/сальника

Лечение злокачественных опухолей яичников

Консультация онко-геникологом, онкологом!

1. Оперативное вмешательство - лапаротомия

2. Системная химиотерапия

3. Лучевое лечение

4. Иммунотерапия

5. Таргетная терапия (Авастин).

Трофобластическая болезнь

Объединяет ряд пролиферативных заболеваний, которые развиваются из клеток трофобласта, первичной локализацией которых является матка и при которых происходит активная продукция ХГЧ. Эти заболевания всегда ассоциированы с беременностью.

Бластоциста. 1 – эмбриобласт, 2- трофобласт

Когда морула попадает в матку, в ней появляется полость и образуется бластоциста. (2 неделя внутриутробного развития). На этой стадии формируется эмбриобласт (из более крупных бластомеров в центре) – материал для формирования эмбриона, и трофобласт (из более мелких бластомеров по периферии) – питательная оболочка, основа для внезародышевых органов. Далее бластоциста проходит имплантацию.

На 2-3 неделе трофобласт разрастается: становится двухслойным – внутренний клеточный слой – цитотрофобласт (клетки которого активно делятся), наружный слой образует неклеточную структуру – синцитиотрофобласт (внедряется внутрь эндометрия с помощью гидролитических ферментов). Позднее трофобласт превращается в хорион (ворсинчатую оболочку) при врастании в первичные ворсины внезародышевой мезенхимы. Функции трофобласта:

1. имплантация зародыша

2. питание зародыша и освобождение его от продуктов обмена;

3. хорион вырабатывает ХГЧ (ХГЧ обладает свойствами и ЛГ, и ФСГ, поддерживает желтое тело, пока плацента не будет способна сама синтезировать эстроген и прогестерон; повышает стероидогенез в коре надпочечников).

ХГЧ повышается после завершения беременности (роды/аборт/выкидыш) в двух случаях: трофобластическая болезнь или герминогенные опухоли (из предшественников половых клеток)

*Уровень ХГЧ в норме достигает максимума в 7-8 недель, пик экскреции - 100 000-500 000 ЕД/сут. После 9 недель ХГЧ постепенно снижается до 5000- 1000 ЕД/сут, на поздних сроках беременности уже низкий, после родов снижается очень быстро, после абортов/выкидышей – медленнее (4-5 недель), т.к. всегда остаются остатки хориона, при ПЗ – очень медленно (12-14 недель!)

Ткань трофобласта и в норме обладает свойствами, присущими тканям злокачественной опухоли: ускоренное деление клеток, способность к инвазии. Однако с окончанием беременности в результате естественной элиминации трофобласта эти явления прекращаются. При ТБ пролиферация ткани трофобласта продолжается и после завершения беременности.

Трофобластическая болезнь объединяет следующие патологические состояния трофобласта (гистологическая классификация ВОЗ):

1. Пузырный занос (ПЗ) - доброкачественная форма

• Полный -чаще

• Частичный

2. Инвазивный пузырный занос – переходная форма: с 1 стороны, возможен регресс – свойство доброкачественности, с другой – способность к гематогенному метастазированию – свойство злокачественности.

3. Хориокарцинома (ХК) – развивается из всех элементов трофобласта (как цито-, так и синцитиотрофобласта) без вовлечения ворсин хориона

4. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа (места) - ТОПЛ – развивается из цитотрофобласта планцентарного ложа, Характеризцется отсутвием ворсин хориона. как правило после родов, нечувствительна к цитостатикам, поэтому наиболее неблагоприятный прогноз. Характеризуется отсутвием ворсин хориона.

Крайне редкая опухоль, быстрый инфильтративный рост (в миометрий, серозную оболочку и смежные органы), разрушение стенок матки.

Чаще всего развивается после родов.

2. Эпителиоидная трофобластическая опухоль – похожа на ТОПЛ. Развивается из клеточных элементов промежуточного трофобласта. Так же мало чувсвительна к цитостатикам. Клиника спустя годы после беременности. Чаще распологается в дне матки, перешейке или слиз. Оболочки церв канала

3,4,5 – злокачественные формы, ХК – самая частая среди них.

NB! Злокачественная трансформация трофобласта чаще происходит после завершения беременности, но возможна и во время беременности.

47. Пузырный занос. Этиопатогенез, клиника, диагностика, методы лечения, прогноз

1. Пузырный занос (ПЗ) характеризуется отеком ворсин= гидропическая дегенерация и гиперплазией трофобласта.

   ПОЛНЫЙ	ЧАСТИЧНЫЙ
   Патологический продукт зачатия без эмбриона, возникает в случае, если оплодотворенная яйцеклетка без ядра или ее ядро инактивировано («пустое яйцо») -суть патогенеза	Патологический продукт зачатия при наличии элементов плодного плода, это результат оплодотворения «пустого яйца» двумя сперматозоидами (диспермия) – суть патогенеза
   Плод погибает на 4-5 неделе, т.е. еще до формирования маточно-плацентарного кровотока	Плод погибает в I триместре, но беременность может прогрессировать и до срока родов!!! При сочетании частичного ПЗ с прогрессирующей беременностью – высокий риск малигнизации! Т.е. переход в ХК!→летальный исход (т.к. поздно диагностируют, ситуация редкая)
   Морфология: +частичное,полное отсутсвие кров сосудов в ворсинах хориона.
   1. Тотальный отек ворсин хориона (захватывает и цито-, и синцитиотрофобласт)	1. Частичный отек ворсин хориона
   2. Тотальная гиперплазия (и цито-, и синцитиотрофобласта)	2. Частичная гиперплазия, в основном, синцитиотрофобласта

2. Инвазивный ПЗ – ткань пузырного заноса инвазирует в миометрий, гиперплазия трофобласта, и сохранение планцентарной структуры ворсин. Чаще развивается от ППЗ. В 20-30% может давать метастазы, но эти метастазы нередко подвергаются полной спонтанной регресии.

Этиопатогенез

Теории происхождения:

1. Гипопротеинемическая — дефицит животного белка в пище, создающий предпосылки к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца.

2. Патология яйцеклетки.

3. Вирусная теория - патологическая трансформация трофобласта после перенесенных вирусных заболеваний.

4. Воспалительная — наличие у матери децидуального эндометрита, вторично приводящего к перерождению ворсин.

5. Иммунологическая — оплодотворенное яйцо, а затем и плод являются трансплантатами и вызывают неадекватный иммунный ответ в организме матери и др.

Считается, что при полном ПЗ клетки плодного яйца несут только отцовские хромосомы. С генотипом (46,XX), так как яйцеклетно не полноценна, без ядра и оподотворяет 1 сперматозоид.

Клетки частичного пузырного заноса всегда триплоидны, при этом диплоидный набор чаще — от отца, гаплоидный — от матери (69,XXY, 69,XXX). Одна яйцеклетка и 2 сперматозойда

Гистологически пузырный занос - гроздевидное образование, состоящее из прозрачных пузырьков d до 15 мм, заполненных жидкостью, содержащей альбумин и муцин. Пузырьки — это ворсины хориона, измененные вследствие отека и ослизнения и исчезновения сосудов стромы.

Факторы риска:

• в подростковом возрасте – риск увеличивается в 20 раз!

• Позднее менархе

• в возрасте ˃50 лет – в 200 раз!

• наличие в анамнезе ПЗ

• прерывание беременности в анамнезе, большое кол-во беременностей, спонтанные аботы

• этнический (выше у азиатской, испанской расс)

• Диетические (низкий уровень кароина)

• Группа крови (у жещины с 1 группой и муж с 3 группы, женщина 2 группа с 1 группой)

• Тиреотоксикоз, близкородсвенные связи

• Использование кок вовремя беремености

Клиника ПЗ

1. все признаки беременности:

предположительные, вероятные, достоверные

2. основной симптом (появляется в 100% случаев!) – кровянистые выделения из половых путей на фоне беременности, иногда сопровождающееся выходом пузырьков наружу из влагалища. М.б брюшное кровотечение за счет перфорации.

3. схваткообразные боли внизу живота

4. 60% - чрезмерно выраженный ранний токсикоз – выраженная рвота беременных

5. ранняя (!) клиника преэклампсии: отеки,

повышение АД, альбуминурия на небольшом сроке! (а ПЭ по определению возникает после 20 недели!)

6. размеры матки не соответствуют сроку беременности по последней менструации (превышают его) Консистенция тугоэластическая.

7. в 50% - двусторонние текалютеиновые кисты в яичниках (вследствие чрезмерно высокого уровня ХГЧ-гиперстимуляция яичников)

8. Тека-лютеиновые кисты яичника, которые могут достигать огромных размеров.

9. Повышение ХГЧ предпологают выше срока беременности.

Осложнения пз

1. маточное кровотечение (как правило, обильное)

2. внутреннее кровотечение (вследствие инвазии)

3. коагулопатии

4. эмболические осложнения элементами трофобласта

5. инфицирование, вплоть до сепсиса с развитием полиорганной недостаточности

6. Малигнизация! Факторы риска малигнизации

1. возраст ˃40 лет

2. позднее менархе

3. большое количество беременностей

4. завершение беременности, предшествующей пузырному заносу, родами

5. несоответствие размеров матки (большие размеры) сроку беременности

6. двусторонние тека-лютеиновые кисты яичников

7. исходно высокий уровень ХГЧ (˃150 000 МЕ/л)

Молекулярно-биологические факторы риска малигнизации:

1. повышенная экспрессия онкогенов в ткани ПЗ

   

2. ослабление апоптоза в ткани ПЗ

Диагностика

1. Клиника (см.выше)

2. Гинекологический осмотр

3. УЗИ (с вагинальным датчиком):

• симптом «снежной бури»

(гомогенная мелкокистозная ткань)

• отсутствие плода

• несоответствие матки сроку предполагаемой беременности (увеличение)

• двусторонние текалютеиновые кисты в яичниках

4. Чрезмерное повышение уровня βХГЧ в сыворотке крови (Знать исходный уровень!) и отсутствие снижения уровня ХГ в крови после 12 недели беременности

ПРИ НИЗКИХ УРОВНЯЗ ХГ В КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКУЮ ОПУХОЛЬ ПЛАНЦЕНТАРНОГО ЛОЖА. ДЛЯ ЭТОГО НЕОБ ОПРЕДЕЛИТЬ УРОВЕНЬ ПЛАНЦЕНТАРНОГО ЛАКТОГЕНА (ПЛ) И ПРОВЕСТИ ИМУННОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСКОБА СЛИЗ МАТКИ В ЦЕЛЯХ ОПР. ПЛ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ.

5. Гистологический метод диагностики: подтверждение ПЗ

Диф. диагностика с другими причинами акушерских кровотечений:

1. На ранних сроках беременности:

• эктопическая беременность  угроза прерывания беременности

2. На протяжении всей беременности:

• Доброкачественные заболевания шейки матки (эрозии, полипы)

 Рак женских половых органов любой локализации (шейки матки, вульвы, влагалища, эндометрия)

• Разрыв мягких тканей

Тактика

Срочная эвакуация ПЗ из полости матки:

1. Вакуум-аспирация (максимально щадящий способ)

2. Очень осторожный кюретаж матки (выскабливание, если рамеры матки не превышают 10 н.) – осторожно, т.к. высокий риск перфорации матки!

3. М. б и медицинский аборт, но повышаются риски развития постпузырныхтрофобластич опухолей

4. В исключительных случаях воможно срочное малое кесарево сечение (КС) (малое КС – это КС, проведенное в сроке 17-22 недели беременности, независимо от доступа)

Показания к КС:

1. Кровотечение, угрожающее жизни

2. Клиника преэклампсии, эклампсии

Удаленная ткань в обязательном порядке направляется на гистологическое исследование! – информативность 100%! (в отличие от ХК)

Пузырный занос в 5-10% может трансформироваться в злокач трофобластич опухоль.

Алгоритм наблюдения за пациенткой (после выписки)

1. Определение уровня ХГЧ: еженедельно до нормализации в 3х анализах

• В первые 3 мес – 1 раза в 2 недели

• В течение первого года – 1 раз в месяц

• В течение второго года – 1 раз в 2 месяца

Если уровень ХГЧ не снижается – риск малигнизации!

Около 10 % больных после эвакуации ПЗ нуждаются в химиотерапии.

Профилактическая химиотерапия терапия по показаниям:

• Уровень ХГЧ ˃20 000 МЕ\л в сыворотки крови через 4-5 недель после удаления ткани ПЗ.

• Плато ХГЧ при 4 последовательных исследованиях в течении 3-4 недель

• Постоянное повышение ур ХГ, наблюдаемое в любой отрезок времени после удаления ПЗ при 3-х кратном измерении.

• Гистолгическая подтвержденность в ХК в ткани ПЗ.

В этом случае женщина направляется к онкологу, проводится 1 курс цитостатика: метотрексат (наиболее эффективен) или дактиномицин 12 мкг/кг в сут в/в 5 дней (меньше побочных эффектов). ХГЧ должен снизиться до следового уровня. Профилактическая терапия значительно снижает риск малигнизации (перехода в ХК) Профилактика ХК во время беременности невозможна.

• На фоне терапии + 1 год после цитостатической терапии – тщательная механическая, а не гормональная) контрацепция (презерватив, спермициды - блокируют проникновение спермы в шеечную слизь и создают химикомеханический барьер в области влагалища и шейки матки на пути спермы)

А КОК можно использовать через 6 мес после ПЗ.

Прогноз при отсутствии факторов неблагоприятного течения, своевременной диагностике и лечении – благоприятный!

48. Хориокарцинома матки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика

Хориокарцинома (ХК) – карцинома, злокачественная опухоль, возникающая из элементов трофобласта (как цито-, так и синцитиотрофобласта) без вовлечения ворсин хориона, чаще возникающая после ПЗ (более благ прогноз), но может возникнуть при нормальной беременности, после родов, аборта, выкидыша, эктопич беременности.

Особенности ХК:

1. Способность к молниеносному (!) гематогенному метастазированию

2. При своевременном лечении цитостатиками возможно полное излечение и даже сохранение репродуктивной функции! → важность своевременной диагностики!

Этиопатогенез

Теории происхождения – см. пузырный занос

Два патогенетических варианта хк:

1. Малигнизированный ПЗ

2. ХК после родов, аборта, выкидыша

Факторы риска малигнизации

8. возраст ˃40 лет

9. позднее менархе

10. большое количество беременностей

11. завершение беременности, предшествующей пузырному заносу, родами

12. несоответствие размеров матки (большие размеры) сроку беременности

13. двусторонние тека-лютеиновые кисты яичников

14. исходно высокий уровень ХГЧ (˃150 000 МЕ/л)

Молекулярно-биологические факторы риска малигнизации:

3. повышенная экспрессия онкогенов в ткани ПЗ

4. ослабление апоптоза в ткани ПЗ

Клиническая классификация

1. стадия: опухоль ограничена телом матки (возможна также эктопическая ХК – первичный очаг в маточной трубе)

2. стадия: опухоль распространяется за пределы тела матки, но остается в пределах гениталий, огранчена половыми органами

• Метастазы во влагалище

• Метастазы в параметральной клетчатке

(ХК почти никогда не метастазирует в яичники!)

3. стадия – метастазы в легких

4. стадия – другие отдаленные метастазы: головной мозг, печень

NB! Обычно отдаленные метастазы – 4 стадия по TNM, а при ХК – 3я! Т.к. опухоль очень агрессивная!!!

Клиника

1. Основной симптом – рецидивирующее кровотечение после завершенной беременности (роды, аборт, выкидыш) или после эвакуации пузырного заноса (например, после аборта –кровотечение → делают выскабливание →кровотечение продолжается → повторное выскабливание…→подозрение на ХК – определить ХГЧ в крови!)

2. Внезапно возникшее внутреннее кровотечение (при прорастании в миометрий, при эктопической ХК, из метастазов ХК в печени) + постгеморрагическая анемия

3. Симптомы, связанные с метастазированием:

• 30% - наружное кровотечение из метастазов во влагалище: в области уретрального валика, имеют характерный вид вишни, черного винограда, их очень легко ранить →сильное кровотечение!

• 12% метастазы в параметральной клетчатке – боли внизу живота, иррадиируют в нижние конечности

• 32% метастазы в легких – клиника рака легких: боли, одышка, кровохарканье

• 15% метастазы в головной мозг: очаговая симптоматика

4. Ткань ХК быстро инфицируется (т.к. хорошо кровоснабжается) → клиника сепсиса → полиорганная недостаточность

5. Возможны гнилостные выделения из половых путей. Их появление связано с распадом опухоли.

Факторы риска неблагоприятного течения хк

1. Длительность латентного периода более 4 мес.

2. Длительность клинических проявлений свыше 6 мес.

3. Роды как исход предшествующей беременности

4. Размеры матки, соответствующие 7 недельной беременности (и более) к началу лечения

5. Наличие метастазов

6. Титр ХГЧ в крови 150.000 МЕ/л и более к началу лечения

Диагностика

1. Клиника (см.выше)

2. Анамнез наличие в анамнезе ПЗ, родов, аборта, выкидыша

3. Гинекологический осмотр

4. УЗИ (с вагинальным датчиком): при сочетании с беременностью это основной метод диагностики

5. Лаб метод: повышение уровня βХГЧ в сыворотке крови

(Знать исходный уровень!)

βХГЧ (в норме после 9, к 12 недели уровень постепенно снижается, при ХК – значительно повышен)

αФП – α-фетопротеин (уровень постепенно нарастает, при ХК – меньше нормы)

ПРИ НИЗКИХ УРОВНЯЗ ХГ В КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКУЮ ОПУХОЛЬ ПЛАНЦЕНТАРНОГО ЛОЖА. ДЛЯ ЭТОГО НЕОБ ОПРЕДЕЛИТЬ УРОВЕНЬ ПЛАНЦЕНТАРНОГО ЛАКТОГЕНА (ПЛ) И ПРОВЕСТИ ИМУННОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСКОБА СЛИЗ МАТКИ В ЦЕЛЯХ ОПР. ПЛ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ.

6. Гистологическое исследование после выскабливания.

NB! Но информативность 25-30%! Причины: 1. На гистологию отправляется не первый соскоб (т.к. не сразу заподозрили ХК) 2. Высокий риск инфицирования ХК →опухолевые клетки не видны за некротическими массами

Диф.диагностика: эктопическая беременность, неполный выкидыш

Лечение проводится онкологом. Цитостатики (метотрексат, дактиномицин до нормализации ур ХГЧ). Решается вопрос о полихимиотерапии и гистерэктомии.

Обьём:

1. Органосохраняющая гистеротомия с иссечением опухоли в пределах здоровых тканей

2. Простая гистерэктомия страрше 50 лет

3. Резекция пораженного органа с резистентными метастазами в пределах здоровых тканей.

Показания к гистерэктомии:

1. кровотечение, угрожающее жизни

2. инфицирование опухоли, сепсис

3. отсутствие эффекта от цитостатической терапии (чем позднее поставлен диагноз, тем ˃ резистентна опухоль к цитостатикам!)

4. размеры матки ˃12 недель беременности (сейчас на это не ориентируются)

Так же хирургическое лечение показано при

• Перфорации стенки матки опухолью

• Резистентность метастазо, первичной опухоли химиотерапии

• Трофобл опухоль планцентарного ложа.

На фоне терапии + 1 год после эффективного лечения – тщательная механическая (а не гормональная) контрацепция (презерватив, спермициды).

Прогноз

При отсутствии факторов неблагоприятного течения, своевременной цитостатической терапии – возможно выздоровление и сохранение репродуктивной функции!

Профилактика

1. своевременное выявление и лечение ВЗОМТ и урогенитальной вирусной инфекции у обоих супругов

2. профилактическая и сезонная вакцинация от вирусных заболеваний

3. достаточное содержание белка в пище

4. рациональная контрацепция

5. профилактика невынашивания беременности

6. диспансеризация беременных с ранних сроков.

49. Фоновые и предраковые заболеваний шейки матки. Классификация, диагностика, лечение Клинико-морфологическая классификация заболеваний шейки матки

1. Фоновые процессы: истинная эрозия, эктопия шейки матки, эктропион, простая лейкоплакия, полипы шейки матки;

2. Предрак шейки матки : дисплазия (цервикальная интраэпителиальная неоплазия — CIN), лейкоплакия с атипией

3. Рак (преинвазивный, микроинвазивный, инвазивный).

Фоновые заболевания

1) Истинная эрозия – дефект многослойного плоского эпителия на влагалищной порции шейки матки.

Этиология: воспалительные процессы, приводящие к некробиозу многослойного плоского эпителия в кислой среде влагалища, который в результате механической травмы слущивается с подлежащей мембраны. При этом хотя бы частично сохраняется базальный слой клеток и тем самым потенция к заживлению.

Клиника: истинная эрозия не имеет специфической клиники, и

очень часто пациентка не обращается к врачу. Бели или другие патологические выделения, зуд, как правило, обусловлены экзоцервицитом, кольпитом.

Диагностика: при кольпоскопии выглядит как участок эктоцервикса ярко-красного цвета, неправильной формы, не покрытый эпителием. Существует от 2-3 дней до 12 недель.

Лечение: должно быть направлено на устранение контаминации

(антибактериальная терапия, мазевые тампоны и свечи с антибиотиками) и нормализацию микрофлоры влагалища (применение эубиотиков — лактобактерина и др.), стимуляцию регенерации (солкосерил, облепиховое масло). При гормональных нарушениях и отсутствии должного лечения возможна эпителизация эрозии с формированием цилиндрического эпителия (эктопия) шейки матки.

2. Эктопия шейки матки («псевдоэрозия») – смещение цилиндрического эпителия на влагалищную порцию шейки матки.

Этиология и патогенез: Выделяют приобретенную и врожденную эктопию (псевдоэрозию). Если в пубертатном периоде не происходит закономерного смещения стыка 2 видов эпителия шейки матки к наружному зеву, то в репродуктивном периоде имеется врожденная эктопия - при кольпоскопии вокруг наружного зева определяется венчик цилиндрического эпителия округлой формы, красного цвета, с бархатистой поверхностью. С точки зрения гистогенеза врожденную эктопию можно рассматривать как вариант физиологической нормы, поэтому пациентки с неосложненной врожденной эктопией подлежат наблюдению. Приобретенная эктопия является полиэтиологичным заболеванием, в генезе которого отводится роль воспалительному, механическому, гормональному факторам. В результате воспалительных изменений многослойный плоский эпителий с рыхло уложеннными, плохо сцепленными слоями при механическом воздействии может локально повреждаться и слущиваться. В последующем из резервных клеток на дисгормональном фоне при инфекционных воздействиях может формироваться цилиндрический эпителий, замещающий многослойный плоский. У женщин с нарушением менструального цикла эктопия возникает в 5—6 раз чаше, чем в популяции.

Клиника: пациентки с эктопией, как правило, не предъявляют никаких жалоб, иногда могут беспокоить бели, контактные кровяные выделения, что обычно бывает при сопутствующем экзо- и эндоцервиците.

Диагностика: при гинекологическом осмотре псевдоэрозия выглядит как участок неправильной формы ярко-красного цвета, часто располагающийся асимметрично на передней или задней губе шейки матки на фоне бледной слизистой эктоцервикса. При кольпоскопии эктопия представляет собой участки, покрытые множеством округлых или продолговатых красных сосочков, что создает вид бархатистой поверхности. Ярко-красный цвет обусловлен сосудами подлежащей стромы, просвечивающими через один ряд цилиндрических клеток. Иногда кольпоскопическую картину может дополнять "зона трансформации", которая отражает процессы замещения цилиндрического эпителия эктопии многослойным плоским - визуализируются метаплазированный и незрелый многослойный плоский эпителий, открытые и закрытые протоки желез, формирующиеся при перекрытии крипт в зоне эктопии многослойным плоским эпителием. Тактика ведения: Тактика ведения пациенток с эктопией определяется по результатам кольпоскопии, цитологии, обследования на вирус папилломы человека (ВПЧ), при необходимости биопсии. При неосложненной эктопии у нерожавших женщин показано наблюдение, при персистирующем воспалительном процессе, ВПЧ после противовоспалительного и противовирусного лечения применяют криодеструкцию, лазерокоагуляцию, радиохирургическое воздействие (сургитрон). У пациенток, выполнивших репродуктивную функцию, показаны деструкция зоны эктопии или конизация шейки матки тем или иным методом.

2. Эктропион - сочетание эктопии и деформации шейки матки.

Этиология и патогенез: Во время беременности в результате гормональных изменений и воздействия прогестерона увеличивается цервикальная эктопия, в родах (реже - при абортах) происходит выворот слизистой оболочки цервикального канала в результате разрывов циркулярных мышечных волокон шейки.

Клиника: Патогномоничных жалоб у пациенток нет.

Диагностика: При осмотре на деформированной шейке матки с зияющим или щелевидным наружным зевом видны красные участки цилиндрического эпителия, нередко с зоной трансформации.

Лечение: Метод лечения выбирают в зависимости от степени деформации шейки матки, с учетом возраста и востребованности репродуктивной функции больной:

криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургическое воздействие - диатермоэлектроконизация

4. Лейкоплакия шейки матки (в переводе с греч. - "белое пятно") представляет собой локальные процессы ороговения многослойного плоского эпителия разной выраженности - паракератоз, гиперкератоз, акантоз с формированием лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг сосудов подлежащей стромы. Согласно современным представлениям лейкоплакия относится к дискератозам. Классификация: Выделяют простую лейкоплакию (фоновый процесс) и пролиферирующую с атипией клеток, при которой отмечаются повышенная митотическая активность, атипические клетки в базальных и парабазальных слоях многослойного плоского эпителия. Лейкоплакию с атипией клеток относят к предраку шейки матки и классифицируют в зависимости от степени атипии. Этиология: В возникновении лейкоплакии играют роль вирусные, в меньшей степени эндокринные, иммунные, инфекционные (хламидии) факторы. Клиника: Лейкоплакия не сопровождается какой-либо симптоматикой. При обследовании больных лейкоплакией с клинически выраженными формами можно невооруженным глазом увидеть возвышающиеся белые бляшки на эктоцервиксе или они выявляются только кольпоскопически.

Диагностика: Кольпоскопическая картина лейкоплакии может выглядеть как йоднегативная зона в виде белесоватой блестящей пленки с гладкой или бугристой поверхностью в результате развития рогового слоя эпителия. Множественные красные точки в основе лейкоплакии (пунктация) и линии, образующие многоугольники в полях лейкоплакии (мозаика), обусловлены кровеносными сосудами в соединительнотканных сосочках и выростах, вдающихся в эпителиальные пласты при указанном заболевании. В участках лейкоплакии отсутствуют промежуточные клетки, накапливающие гликоген, что обусловливает отрицательную пробу Шиллера. Цитологическое исследование не позволяет надежно дифференцировать простую лейкоплакию и лейкоплакию с атипией, поскольку клетки, взятые с поверхности эпителия, не отражают процессов, происходящих в базальных слоях; необходима биопсия шейки матки с гистологическим исследованием.

Лечение проводится индивидуально, в зависимости от вида лейкоплакии, ее размеров, а также возраста и репродуктивной функции пациентки. При незаинтересованности в деторождении предпочтительны методы с гистологическим контролем удаляемой части шейки матки - радиохирургическая конизация, диатермоэлектроконизация. У молодых женщин при простой лейкоплакии во избежание рубцовых изменений шейки матки применяют криодеструкцию, лазерную вапоризацию, радиохирургическое лечение.

4. Полипы слизистой оболочки цервикального канала представляют собой соединительнотканные выросты, покрытые эпителием.

Классификация: Различают железистые (покрыты однорядным цилиндрическим эпителием), железисто-фиброзный, атипический (предрак) и эпидермизированные (покрыты метапластическим многослойным эпителием) полипы.

Диагностика: Полипы выглядят как ярко-розовые образования продолговатой или листовидной формы, свисающие из наружного зева шейки матки; подобная картина не исключает полипов эндометрия. Современная ультразвуковая аппаратура с высокой разрешающей способностью позволяет диагностировать полипы шейки матки небольших размеров, не выходящие за пределы наружного зева. Они выглядят как включения повышенной или средней эхогенности в цервикальном канале.

Лечение: Если ножка полипа визуализируется в нижней трети цервикального канала невооруженным глазом, возможно удаление полипа с коагуляцией его основания. В остальных наблюдениях необходима дифференциальная диагностика с полипами эндометрия больших размеров или с полипами, исходящими из нижней трети полости матки, поэтому полипэктомию осуществляют под контролем гистероцервикоскопии. При ультразвуковых и эндоскопических признаках патологии эндометрия полипэктомию целесообразно сочетать с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки полости матки и цервикального канала.

Предраковые заболевания шейки матки

Этиология и патогенез: Предрак и рак шейки матки имеют общие этиологию и патогенез. В настоящее время доказана этиологическая роль ВПЧ в возникновении данной патологии. Вирус и его генетический материал обнаруживаются в 98% наблюдений в эпителиальных клетках при умеренной, тяжелой дисплазии и раке шейки матки. Среди ВПЧ, способных поражать половые органы, выделяют серотипы, ассоциированные с низким (3,6,11,13,32,42, 43,44,72,73) и с высоким (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58) онкологическим риском. Серотипы 16 и 18 в странах Европы и в России обусловливают около 80% рака шейки матки и тяжелой дисплазии, остальные серотипы ответственны примерно за 20% предраковых и раковых процессов шейки матки. Вирус имеет тропизм к эпителиальным клеткам и оказывает продуктивное (папилломы, кондилломы) и трансформирующее воздействие (CIN, рак).

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) может быть латентной (носительство-отсутствие клинических, морфо­ логических или гистологических изменений при обнаружении ДНК ВПЧ), субклинической (не видимые невооруженным глазом и бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии, цитологическом или гистологическом исследовании - плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов); малые формы (различные поражения многослойного плоского эпителия и метапластического эпителия с единичными койлоцитами); кондиломатозный цервицит/вагинит) и клинически выраженной (экзофитные кондиломы, симптоматические CIN) и СIN неоплазия (плос­ коклеточные интраэпителиальные поражения):

СIN I степени — слабо выраженная дисплазия ± койлоцитоз, дискератоз;

CIN II степени — выраженная дисплазия ± койлоцитоз, дискератоз;

CIN III степени или CIS — тяжелая дисплазия или карцинома in situ ± койлоцитоз, дискератоз;

микроинвазивная плоскоклеточная карцинома.

В большинстве случаев заражение ВПЧ остается незамеченным, в течение жизни ПВИ переносит 80% сексуально активного населения. ВПЧ-инфекция бессимптомна, ее диагностируют по данным ПЦР либо при микроскопическом обнаружении койлоцитоза, реже - методом гибридизации в растворе (Digene-test). Серодиагностика ПВИ не проводится, поскольку антитела формируются менее чем у 30% инфицированных ВПЧ. Особенности течения ПВИ таковы, что у 95% инфицированных происходит спонтанная элиминация вируса на протяжении 9-15 мес. Примерно у 5% больных с ВПЧ элиминации не происходит; связывают это с восприимчивостью эпителия, наследственно обусловленными дефектами противовирусной и противоопухолевой защиты. У таких больных вирусная инфекция персистирует, возрастает степень дисплазии, в последующем, через 2-15 лет, может формироваться рак шейки матки.

ВПЧ является ДНК-содержащим вирусом, его ДНК содержит 9 генов, 2 из которых кодируют структурные белки L1 и L2, остальные - функциональные белки, в том числе ответственные за опухолевую трансформацию эпителиоцитов гены Е6 и Е7. ВПЧ-инфекция имеет эписомальную стадию, когда в клетке происходит сборка вирусных частиц, и интегративную, на которой часть вирусной ДНК встраивается в геном эпителиоцита, после чего начинается опухолевая трансформация клетки-хозяина.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Вакцинация

2. Инозин-пранобекс-гроприносин (уменьшение репликации вируса, стимуляция Т-лимф.)

3. Вифирон как альтернатива с антиоксидантами вит с и в

Под дисплазией, или цервикальной интраэпителиальной неоплазией (CIN), подразумевают процессы структурной и клеточной атипии (нарушение дифференцировки клеток) с изменением слоистости эпителия без вовлечения базальной мембраны. Согласно классификации ВОЗ (1995), выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисплазию (CIN).

Если нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, увеличение митозов, дискариоз ядер наблюдаются в нижней трети эпителиального пласта, то говорят о легкой дисплазии, при наличии изменений в нижней и средней третях - о средней ее степени, если указанные выше изменения захватывают весь пласт - о тяжелой дисплазии.

Клиника: Дисплазия бессимптомна, чаще она существует при фоновых процессах (90%), реже - при визуально неизмененной шейке матки (10%).

Диагностика:

Практически во всех странах приняты скрининговые программы для выявления предрака и рака шейки матки, согласно которым цитологическое исследование мазков с шейки матки, кольпоскопия должны выполняться всем женщинам с периодичностью 1 раз в каждые 1-5 лет (в России - 1 раз в 3 года), в том числе и тем, у кого нет никаких жалоб.

Цитологическое исследование не позволяет поставить точный диагноз, его чувствительность колеблется в пределах 60-90%, информативность метода повышается с увеличением степени дисплазии. Необходимо помнить, что воспалительные процессы на шейке матки могут обусловить цитологическую картину, свойственную дисплазии; после соответствующего лечения картина нормализуется.

Кольпоскопическая картина дисплазии может включать в себя патологические сосуды (расширенные, неправильно ветвящиеся) в зоне превращения, пунктации, мозаики, беловатую окраску эпителия. Дисплазия обусловливает локальное побеление эпителия при ацетоуксусном тесте и йоднегативные зоны при пробе Шиллера.

Однако ни кольпоскопия, ни цитология не позволяют определить степень дисплазии и исключить преинвазивный и микроинвазивный рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании гистологического исследования, получить материал для которого позволяет прицельная ножевая биопсия шейки матки с выскабливанием цервикального канала. Не рекомендуется производить биопсию конхотомом (специальные щипцы), поскольку эта методика не позволяет оценить подлежащую строму. Не следует осуществлять и электропетлевую биопсию, так как коагуляционные повреждения тканей затушевывают патологические изменения. Необходимо избегать неоправданной биопсии шейки матки и стремиться к полному удалению патологического очага с последующим гистологическим исследованием, поскольку при биопсии нарушается целостность базальной мембраны эпителия, и рак может перейти в следующую стадию. Прогноз: Современные данные о течении ПВИ и дисплазии свидетельствуют о том, что CIN I спонтанно регрессирует в 75% наблюдений без какого-либо лечения, CIN II - в 40%, CIN III - в 5% случаев, причем элиминация вируса и излечение чаще происходят у более молодого контингента больных. Поэтому при определении тактики ведения учитывают степень дисплазии, возраст больной и репродуктивную функцию. Известно, что хирургическое лечение дисплазии шейки матки увеличивает риск в последующем преждевременных родов в 4 раза.

Тактика ведения: У молодых женщин при легкой дисплазии показано динамическое наблюдение (цитограмма 1 раз в 6 мес и ВПЧ 1 раз в год) и лечение инфекций в течение (2 лет), при отсутствии регрессии или ухудшении производят эксцизию шейки матки. ГЛУБИНА ИССЕЧЕНЕНИЯ НЕ МЕНЕЕ 7 мм.

При CIN II – если пациентка хочет еще беременеть, то ведем консервативно, если нет и она р16-положительная+ динамич наблюдние цитограмма 1 раз в 6 мес и ВПЧ 1 раз в год) и лечение инфекций в течение (2 лет), эксцизия шейки матки (радиохирургическая, лазерная, электроконизация) с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей. ГЛУБИНА ИССЕЧЕНЕНИЯ НЕ МЕНЕЕ 10 мм.

При тяжелой дисплазии показаны выскабливание цервикального канала и эксцизия шейки матки (радиоволновая, криогенная, ножевая хирургия, ультразвуковой скальпель, лазерная, электрохирургия) с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей. ГЛУБИНА ИССЕЧЕНЕНИЯ НЕ МЕНЕЕ 15 мм.

У пациенток в постменопаузе при дисплазии легкой и средней степени допустима конизация с выскабливанием цервикального канала, однако показания для экстирпации матки должны быть расширены.

Препараты: промисан (вытяжка из цвет. Капусты) –апоптоз инф клеток, снижение рецидивов после операции, при син1-2+ВПЧ

Цервикон-Дим лечение дисплазий ш/м = стимулирует апоптоз клеток инфицируемых ВПЧ и восстанавливает местную вифиреновую защиту.

50. Современные методы диагностики рака шейки матки

Диагностика

Распознавание рака шейки матки на ранних стадиях развития возможно при тщательном обследовании больной и обязательном применении дополнительных методов исследования. Асимптомное течение ранних стадий ракового процесса, отсутствие в ряде случаев визуально измененного эпителия влагалищной порции шейки матки диктует необходимость активного выявления заболеваний шейки матки на ранних стадиях.

NB! Основой своевременной и ранней диагностики рака шейки матки остаются активные скрининговые осмотры женщин –цитология.

При обследовании оценивают в первую очередь анамнез и жалобы больной с целью выявления факторов риска рака шейки матки. Следует обратить внимание на такие анамнестические данные, как курение, работа на вредном производстве, раннее начало половой жизни, число половых партнеров, ИППП, аборты, особенности родов (травма шейки матки?), диагностические и лечебные манипуляции на шейке матки в прошлом

(биопсии, диатермокоагуляции и диатермоконизации, применение прижи- гающих лекарственных средств и др.). Помимо возможных активных жалоб следует уточнить наличие нарушений функций пищеварительной и мочевыделительной систем. Особое значение необходимо уделять герпетическим поражениям наружных половых органов, кондиломам вульвы и влагалища.

При осмотре обращают внимание на возможную астенизацию пациентки. Осмотр шейки матки с помощью зеркал является неотъемлемым этапом любого гинекологического осмотра. Следует помнить, что рак может существовать даже в визуально неизмененной шейке матки. Это обстоятельство требует обязательного углубленного обследования, включающего гинекологический осмотр, кольпоскопию, бактериоскопическое исследование отделяемого уретры и влагалища, содержимого цервикального канала, цитологическое исследование соскоба с влагалищной части шейки матки и слизистой оболочки цервикального канала.

Кольпоскопическое исследование — объективный метод, позволяющий осматривать шейку матки через оптическую систему с увеличением в 15–20 раз. Обязательно следует проводить расширенную кольпоскопию с применением проб с уксусной кислотой 2-4% и окрашиванием шейки раствором Люголя (проба Шиллера), метиленовым синим и гематоксилином. Прижизненное окрашивание позволяет улучшить визуализацию патологических зон и даже выполнять прижизненное цитологическое исследование — кольпомикроскопию . У

88% больных это позволяет обнаружить атипические картины и при необходи- мости произвести прицельную биопсию из подозрительного участка.

Перспективным направлением в диагностике CIN и РШМ является исследование уровня антигена SCC (squamous cell carcinoma antigen) в сыво- ротке крови. Повышение показателя этого онкомаркера имеет прямую корреляционную зависимость со степенью тяжести CIN и РШМ.

Для повышения эффективности ранней диагностики рака шейки матки рекомендуется использовать жидкостную модификацию цитологического метода исследования. Он подразумевает использование специальной жидкой транспортной среды, в контейнер с которой помещается собранный биоматериал (взятие материала обязательно с помощью щеточки cervix brush).В этой среде клетки могут храниться даже в течение нескольких месяцев, не подвергаясь физическим и бактериальным воздействиям. В лаборатории тонкий слой суспензии клеток помещается на стекло для изучения. Методика жидкостного цитологического исследования уменьшает число ложноотрицательных результатов по сравнению с классическим тестом Папаниколау.

NB! Цитологический метод исследования не может применяться для стадирования рака, поскольку цитологически различить преинвазивный и инвазивный рак невозможно.

При обнаружении атипичных клеток выполняют расширенную биопсию шейки матки (конизацию шейки матки различными способами). В идеале эта манипуляция должна проводиться с помощью аппарата для радиоволновой хирургии. При этом ткани не обугливаются, и весь удаленный препарат остается доступен гистологическому исследованию (LEEP-биопсия).

Метод позволяет получить неизмененный тканевой материал в пределах здоровых тканей для выявления глубины поражения опухолевым процессом шейки матки и определения стадии заболевания. На стадии предрака, преинвазивного и микроинвазивного рака биопсия с использованием радионожа может привести к хирургическому излечению. В случаях, когда штаммом ВПЧ, заболеванием эндометрия, межменструальными кровянистыми выделениями, показано раздельное диагностическое выскабливание слизистых цервикального канала и полости матки под гистероскопическим контролем.

Целенаправленное обследование позволяет поставить правильный диагноз у 96–97% женщин с патологическими изменениями шейки матки. В случае выявления рака шейки матки проводят ряд дополнительных исследований с целью стадирования ракового процесса (верификации диагноза, стадии рака):

• УЗИ органов малого таза (лучше трансвагинальное исследование), брюшной полости и забрюшинного пространства;

• КТ или МРТ (МРТ более информативно для оценки глубины инвазии опухоли и распространения по параметриям) брюшной полости и малого таза;

• рентгенографию органов грудной клетки;

• экскреторную урографию, цистоскопию;

• лимфографию;

• сцинтиграфию костей скелета:

• ректороманоскопию/колоноскопию;

• позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или ПТ-КТ;

• ФГДС (у больных, готовящихся к оперативному лечению).

51. Рак шейки матки. Этиопатогенез, факторы риска, классификация, клиника, диагностика

Эпидемиология

Рак шейки матки (РШМ) — одно из наиболее распространенных злокачественных заболеваний, диагностируемое у 8–11 из 100 тыс. женщин.

Наиболее часто РШМ диагностируют в возрасте 48–55 лет. В последнее время отмечен

рост распространенности РШМ у женщин до 30 лет, что можно объяснить пиком фоновых заболеваний именно в этот период.

Классификация

Существует несколько классификаций рака шейки матки. По локализации опухоли различают рак влагалищной части шейки матки и рак слизистой оболочки цервикального канала. На этом основано представление о гистологических формах рака шейки матки:

• Плоскоклеточный, с ороговением или без такового (>90%).

• Аденокарцинома (примерно 7%). Цервикал канала

• Другие эпителиальные опухоли (редко).

• Мезенхимальные опухоли (редко).

Степень дифференцировки, определяемую гистологическим исследованием, обозначают латинской буквой G. Согласно гистопатологической классификации различают:

• Gx — степень дифференцировки не может быть установлена;

• G1 — высокая степень дифференцировки;

• G2 — средняя степень дифференцировки;

• G3 — низкая степень дифференцировки;

• G4 — недифференцированные опухоли.

NB! Рак шейки матки в большинстве случаев (85–90%) бывает высокодифференцированным плоскоклеточным.

В 1965 г. Международным противораковым конгрессом была предложена и рекомендована для клинического использования классификация TNM, в которой учитывается распространенность опухолевого процесса (пересмотр 2010 г.).

• Т (tumor) — степень распространенности первичной опухоли;

• N (nodes) – состояние региональных лимфатических узлов;

• М (metastases) — наличие отдаленных метастаз.

Важно, что классификация TNM имеет соответствие с широко распространенной клинической классификацией РШМ Международной Федерации акушеровгинекологов (2009 г.) (англ. — International Federation of Gynaecology and Obstetrics, FIGO), согласно которой различают 4 стадии заболевания.

Классификация TNM

Т — первичная опухоль (tumor).

N — поражение регионарных лимфатических узлов (Nodules).

• Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

• N0 — нет признаков поражения лимфатических узлов.

• N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах (подвздошных и обтураторных).

M — отдаленные метастазы (Metastases).

• М0 — нет отдаленных метастазов.

• М1(FIGO: IVB) — имеются отдаленные метастазы.

• Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

Факторы риска и этиология (risk factors and etiology)

Заболеваемость раком шейки матки зависит от возраста, состояния репродуктивной, менструальной и половой функций, социальных и быто- вых условий, географической местности и ряда других причин.

Среди факторов риска РШМ выделяют:

• папилломавирусная инфекция, обусловленная вирусом папилломы человека

(ВПЧ);

• раннее начало половой жизни;

• частая смена половых партнеров;

• низкий уровень жизни;

• некоторые ИППП, нарушающие нормальный биоценоз влагалища;

• наличие вируса Эпштейна–Барр; герпес-вирусная инфекция I и II типов;

• курение (активное или пассивное);

• длительный прием КОК у больных, инфицированных HPV;

• гиперпролактинемия;

• недостаточность витамина В12, А, С, фолиевой кислоты.

В соответствии с рекомендациями Международного агентства по исследованию РШМ принято считать, что ведущую роль в развитии РШМ играют ВПЧ, общее количество которых достигает 180. Для цервикальных неоплазий характерно присутствие 16, 18, 45, 56 серотипов ВПЧ, а также, в несколько меньшей степени, 31, 33, 35.

Патогенез

В патогенезе рака шейки матки существенную роль играют доброкачественные фоновые патологические процессы (факультативный предрак) и предраковые дисплазии (облигатный предрак) шейки матки. Рассматривают два принципиальных механизма развития опухолевого процесса шейки матки — инициированный ВПЧ и развившийся на травмированной шейке матки. Оба механизма, несмотря на разные провоцирующие факторы, сходны в поэтапном развитии онкологического процесса — от дисплазии к инвазивному раку. Малигнизация эпителия шейки матки может быть представлена как последовательное нарастание нарушения структуры эпителиального пласта и морфологии клеток:

• пролиферативные изменения эпителия физиологического и регенераторного характера;

• дисплазия эпителия (предраковые изменения, CIN I–III);

• преинвазивный рак (внутриэпителиальный рак, carcinoma in situ);

• микроинвазивный рак (микрокарцинома, рак Iа стадии);

• инвазивный рак (Ib–IVb стадии).

Установлено, что ВПЧ инфицирует базальный слой плоского эпителия. , а рак начинается с парабазальных клеток Репликация ДНК происходит только в базальном (гормонально-чувстви- тельном) слое, после чего вирионы персистируют в клетки других слоев по мере их созревания. При инфекционном процессе, обусловленном ВПЧ, выделяют две стадии:

• 1-я стадия репродуктивного размножения вируса; -эписомальная

• 2-я — интеграция ДНК вируса в геном эпителиальной клетки.

Стадия интегративной инфекции является первым шагом к опухолевому перерождению клетки. При интеграции ДНК вируса активируется синтез белков Е6 и Е7. Определение наличия онкобелков Е6 и Е7 может рассматриваться как однозначное свидетельство начавшегося процесса малигнизации эпителиальных клеток, содержащих интегрированную копию генома ВПЧ.

Онкобелки Е6 и Е7 являются перспективными онкомаркерами.

Термином «cancer in situ» (преинвазивный рак, ≪рак на месте≫) обозначают атипию клеток шейки матки по всей толще эпителия без инвазии за базальную пластинку. Такие изменения еще называют внутриэпителиальным, или компенсированным, раком.

Частота прогрессии преинвазивного рака (CIN III) в инвазивный РШМ достигает 12–15%.

По направлению опухолевого роста различают формы:

• экзофитную;

• эндофитную;

• смешанную.

Экзофитная форма легче визуализируется, шейка матки при ней напоминает цветную капусту. Для эндофитной формы, когда рак возникает из цилиндрического эпителия, выстилающего цервикальный канал, характерна бочкообразная шейка матки.

NB! Регионарными для шейки матки считают лимфатические узлы, расположенные около шейки и тела матки — подчревные (внутренние подвздошные, обтураторные), общие и наружные подвздошные, прекрестцовые и боковые крестцовые.

В метастазировании рака шейки матки преобладает лимфогенный путь, реже бывает гематогенное метастазирование. Это во многом определяет принципы оказания хирургической помощи и способы лучевой терапии.

Клиническая картина

В самом начале заболевания больные раком шейки матки нередко не замечают слабовыраженных симптомов заболевания, выявить которые можно лишь при тщательном сборе анамнеза и обследовании. Симптоматика чаще обнаруживается при запущенной стадии ракового процесса.

NB! Для рака шейки матки характерно бессимптомное течение начальных стадий — без каких-либо проявлений

Основные симптомы при клинически манифестированном раке шейки матки: кровянистые выделения из половых путей, бели, боли внизу живота в различном их сочетании.

Кровянистые выделения могут быть различной интенсивности. Это самый распространенный из поздних симптомов рака шейки матки (наблюдается у 55–60% больных). В репродуктивном возрасте они носят характер межменструальных, зачастую ≪мажущих≫ кровянистых выделений до и/или после менструаций, но могут быть и обильными.

В перименопаузальном периоде они чаще беспорядочные, длительные и нередко могут быть расценены как нарушения менструальной функции, типичные для периода менопаузального перехода. В период менопаузы кровянистые выделения наблюдаются у большинства больных РШМ. Для рака шейки матки характерны контактные (в результате незначительной травмы) кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, пальпаторном или инструментальном влагалищном исследовании, при физической нагрузке. Бели на поздних стадиях рака возникают у 25–30% больных. Обычно они обильные, водянистые, затем становятся бурыми, с примесью крови и гноя, гнилостным запахом (ихорозные бели). Появление белей объясняется вскрытием межтканевых лимфатических щелей и лимфатических сосудов при отторжении некротизированных частей опухоли, примесь крови придает им вид ≪мясных помоев≫.

При вовлечении в раковый процесс параметральной клетчатки, сдавлении инфильтратами соседних органов и нервных стволов, поражении лимфатических узлов, а также костей таза и позвоночника возникают боли внизу живота, в пояснице, в области крестца, бедра, прямой кишки. Боли вначале ощущаются только по ночам, затем они становятся постоянными, нередко имеют нестерпимый характер.

NB! Бели, кровотечения и боли при РШМ плохо купируются медикаментами, отличаются упорством и длительностью.

При далеко зашедшем заболевании появляются нарушения функций соседних органов — мочевого пузыря, прямой кишки (частые позывы на мочеиспускание и учащение его, тенезмы, затрудненный стул). Со стороны мочеточника — спастические боли, гидроуретер, гидро- и пионефроз, при сдавлении обоих мочеточников — анурия. Прорастание опухоли в мочевой пузырь и прямую кишку дает симптомы появления крови в моче и кале, а затем образование мочевого или калового свища. Кахексия появляется при далеко зашедшем раковом процессе в результате выраженной интоксикации организма продуктами распада опухоли.

Диагностика (см. вопрос 50)

52. Рак шейки матки. Методы лечения в зависимости от стадии заболевания и возраста больных. Прогноз, профилактика.

Лечение

Лечение проводят в условиях стационара.

Лечение при каждой стадии рака шейки матки в значительной степени определяется размером первичной опухоли, степенью распространения заболевания и соматическим статусом пациентки. У молодых женщин оперативное лечение предпочтительнее, так как в этом случае в большей степени сохраняется функциональная активность яичников, предотвращаются атрофия и стеноз влагалища.

Возможным объемом хирургического лечения при РШМ IA1 (Т1а1) стадии у больных репродуктивного возраста является ПРОСТАЯ ТРАХЕЛЭКТОМИЯ (удаление ш/м без параметральной ткани) с последующим выскабливанием цервикального канала и, по показаниям, полости матки. Если пациентка не хочет беременнеть, то может сделать экстирпацию матки с тазовой лимфаденэктомией.

Важным критерием у пациенток IAI стадии РШМ является отсутствие в краях резецированных тканей шейки матки или в соскобе из оставшейся части цервикального канала клеток рака! В случае их обнаружения показана реконизация (конусовидное иссечение). Это позволяет уточнить степень поражения шейки матки и определить дальнейшую тактику лечения.

Если реконизация невозможна, пациентку лечат как при IB1(Т1b1) и Iа2 (Т1а2) стадии РШМ, т.е. проводят расширенную тотальную гистерэктомию по Вертгейму (расширенная экстирпация матки).

У больных перименопаузального возраста в отсутствие необходимости сохранения органа показана тотальная гистерэктомия (экстирпация матки).

На стадиях IA2 стандартом является расширенная гистерэктомия — экстирпация матки с придатками и лимфаденэктомия.

При противопоказаниях к хирургическому лечению проводят альтернативную лучевую терапию (ЛТ). При необходимости сохранить детородную функцию у больной, согласно рекомендациям, FIGO и NCCN, возможно выполнение хирургической конизации шейки матки с удалением лимфатических узлов (экстраперитонеальная или лапароскопическая тазовая лимфаденэктомия либо расширенная трахелэктомия).

У больных РШМ IB1 и IIА1 вариантами выбора являются хирургический метод лечения (расширенная гистерэктомия), лучевая терапия или комбинированный метод.

Выбор метода лечения зависит от наличия ресурсов, опыта врача, возраста пациентки и наличия сопутствующих заболеваний.

Единого мнения о тактике лечения больных IB2 и IIА2 стадий РШМ нет. Возможно несколько вариантов лечения: 1) расширенная экстирпация матки. При наличии метастазов в тазовых лимфатических узлах обязательно выполняют поясничную лимфодиссекцию (удаление жировой клетчатки, содержащей лимфоузлы); 2) химиолучевое лечение; 3) неоадъювантная химиотерапия (ХТ) на основе препаратов платины с последующей расширенной экстирпацией матки. Стандартом лечения IIB–IVA стадий является сочетание лучевой и химиотерапии.

Экзентерация мт при 4 стадии

NB! Адьювантная (дополнительная, вспомогательная, англ. — adjuvant) терапия (лучевая, химиотерапия). Неоадьювантная — этап подготовки к другому, основному виду лечения (хирургическое, лучевое).

Химиолучевое лечение (при неоперабольности)

1. этап – химиотерапия 2 курса 5-фторурацил

2. этап – лучевая терапия Проводиться ч/з 3-4 недели после окончания химиотерапии

3. этап расширенная экстирпация

Лучевая терапия может быть внутриполостной, дистанционной или сочетанной. На ранних стадиях РШМ у функционально неоперабельных больных лучевая терапия может применяться как самостоятельный метод без

хирургического вмешательства. У больных с инвазией опухоли менее 3 мм лучевая терапия ограничивается внутриполостной аппликацией, дистанционного облучения не требуется.

NB! Начиная с IIb стадии рака шейки матки стандартом становится не хирургическое лечение, а сочетанная (дистанционная и внутриполостная) лучевая терапия.

Однако в значительном числе случаев именно во время операции окончательно устанавливается степень распространенности опухолевого процесса, что накладывает отпечаток на характер дальнейшего лечения. При IIb-IIIb стадиях РШМ распространенность процесса является существенным фактором прогноза течения заболевания и выбора тактики лечения.

Если во время операции выявляется поражение тазовых и/или парааортальных лимфатических узлов, после лимфаденэктомии проводят лучевое воздействие на пораженные группы лимфатических узлов.

Прогноз

Пятилетняя выживаемость при РШМ I стадии составляет 78–80%, II стадии — 40–60%, III стадии — около 30% и IV стадии — менее 8%.

Средний показатель пятилетней выживаемости по всем стадиям составляет около

55%. Прогноз ухудшается при сочетании рака шейки матки и беременности.

NB! Прогноз при раке шейки матки определяется, прежде всего, стадией заболевания.

Профилактика

Первичная профилактика. Наиболее перспективный метод первичной профилактики РШМ — вакцинация против онкогенных штаммов ВПЧ (квадри- и бивалентная вакцины Гардасил♠ и Церварикс♠). В некоторых странах мира зарегистрирована девятивалентная вакцина Гардасил 9.

Первые результаты клинических испытаний этих вакцин свидетельствуют об их высокой эффективности. Полагают, что вакцинация девочек до начала половой жизни приведет к значительному снижению заболеваемости раком уже через 15–20 лет (FIGO, 2009). Некоторые страны ввели вакцинацию девочек-подростков антиВПЧ-вакциной в Национальный календарь прививок.

Вторичная профилактика. Для успешной профилактики РШМ и его запущенных форм необходимы регулярные и массовые осмотры женщин старше 20 лет с обязательным цитологическим исследованием, целью которых является выявление и лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки. Для обнаружения патологических процессов используют кольпоскопию, ПЦРдиагностику ВПЧ.

Нормативной базой для скрининга в настоящее время служит Приказ МЗ

РФ ≪Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения≫, где предусмотрены осмотр, в том числе фельдшером или акушеркой, и взятие мазков (соскобов) с поверхности шейки матки и из цервикального канала на цитологическое исследование.

Методы, применяемые при скрининге:

• осмотр;

• традиционное цитологическое исследование или жидкостная цитология;

• определение вирусов высокого онкогенного риска, при необходимости ВПЧ-типирование, оценка вирусной нагрузки (количественное определение ВПЧ высокого онкогенного риска — Digene-тест, у женщин старше 30 лет или по показаниям).

Третичная профилактика. В масштабах популяции важной мерой профилактики РШМ служат приверженность практике использования латексных презервативов, информационно-образовательная работа с населением, направленная на предупреждение промискуитета, беспорядочных и незащищенных половых контактов.

Ведение пациенток, излеченных от РШМ. Обследование женщин, излеченных от

РШМ, проводят каждые 3 мес в течение первых двух лет, затем 1 раз в год пожизненно. Фертильным пациенткам с ранней стадией заболевания после органосохраняющих хирургических вмешательств обязательно цитологическое исследование шейки матки через 6, 12 мес и затем ежегодно в течение 4 лет.

53. Предрак тела матки. Клиника, методы диагностики и лечения

Предрак эндометрия. С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы – полипы с атиией.

Гиперплазия эндометрия – пат процесс, затрагивающие эпительальные и стромальные компоненты эндометрия, и проявляющийся в чрезмерном/неравномерном разрастании эндометрия и нарушением восстановления функц слоя.

Факторы риска: ранняя менархе, поздняя менопауза, эстроген-продуцирующие опухоли яичника, СПКЯ, ожирение, СД 2 типа, ЗГТ, терапия тамоксифеном- антиэстроген с противоопух действ.

Клиника: основной симптом АМК – ОМК, ММК, метрорагии на фоне МГТ, менопаузальные кровотечения, может быть бессимтомно, боли, бесплодие

ГЭ – результатт длит воздейсвия Е2 (ановуляции) без компенсаторного дейсвия прогестеронов.- увеличение обьема, кол-ва желез и обьем стромы-рост кистозных полостей и т.д.

Классификация:

1. полипы (железистый, железисто-фиброзный и полип с атипией)

факторы риска: дисгормональные нарушения, хронич эндометрит, аборты

Клиника: чаще межменструальные кров выделения

Диагностика: УЗИ, КС, гистероскопия

Лечение: ГС-резекция, реже гормонал терапия

2. миомы

3. адематоз

4. гиперплазия эндометрия (типичная/атипичная, очаговая/диффузная, простая/сложная)

К морфологическим признакам атипии эндометрия относят :

• увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;

• железистый цилиндрический эпителий в 2-4 ряда с формированием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря полярности;

• гиперхромные ядра с равномерным или (при большой атипии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокую митотическую активность с увеличением спектра патологических митозов;

• базофильную цитоплазму при меньшей степени атипии, оксифиль-ную - при выраженной;

• наличие отечной стромы, с фибробластами и лимфоцитами;

• неравномерное распределение кровеносных сосудов с явлениями стаза и тромбоза.

Клиническая симптоматика. Основные клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия - маточные кровотечения, чаще ациклические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия могут наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста составляет ановуляция, одним из симптомов является бесплодие, чаще первичное.

Диагностика гиперпластических процессов эндометрия. Скрининговыми методами диагностики гиперпластических процессов эндометрия являются трансвагинальное УЗИ, при неоднозначной эхографической картине возможно выполнение ГСГ, реже исследование аспирата из полости матки. Методами углубленного обследования являются гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки. Окончательно верифицировать диагноз можно только после гистологического исследования эндометрия.

Трансвагинальное УЗ-сканирование является высокоинформативным, неинвазивным, безопасным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия. Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основывается на выявлении увеличенного в переднезаднем размере срединного маточного эха (Мэха) с неоднородной акустической плотностью. У менструирующих женщин толщину М-эха следует оценивать в соответствии с фазой менструального цикла. Лучше всего проводить исследование сразу после менструации, когда тонкое Мэхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, а увеличение переднезаднего размера М-эха на всем протяжении либо локально должно расцениваться как патология. В большинстве наблюдений отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не удается.

Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщина М-эха до 5 мм может считаться нормальной, при постменопаузе более 5 лет она не должна превышать 4 мм (при однородной структуре).

А так в норме 8-10 мм. на 5-10 день МЦ

Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в полости матки повышенной эхоплотности.

Цитологическое либо гистологическое исследование аспирата из полости матки может использоваться в качестве скрининга патологии эндометрия. Аспирационная биопсия эндометрия может использоваться как метод контроля эффективности гормональной терапии при гиперпластических процессах эндометрия. При раке эндометрия она позволяет поставить диагноз и избежать гистероскопии и диагностического выскабливания, которые не отвечают принципам абластики.

Гистероскопия. Информативность гистероскопии в диагностике гиперпластических процессов эндометрия составляет 63-97%. Гистероскопия необходима и перед выскабливанием слизистой оболочки матки - для уточнения характера патологии и его локализации, и после него - с целью контроля тщательности удаления ткани.

При гиперплазии эндометрия и отсутствии кровяных выделений эндометрий, как правило, утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, в нем просматривается большое количество протоков желез. При изменении скорости потока жидкости в полость матки отмечается волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопию проводят у пациентки с длительными кровяными выделениями, в дне матки и в области устьев маточных труб чаще определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета (на остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный.

Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эндоскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железистокистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определяться железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета. Чаще они пестрые, желтовато-сероватые с белесым налетом. Как правило, окончательный диагноз устанавливают после гистологического исследования.

Аденоматозные полипы эндометрия чаще локализуются ближе к устьям маточных труб и, как правило, бывают небольшого размера (0,5x1; 0,5x1,5 см), выглядят более тусклыми, серыми, рыхлыми (рис. 15.13), но могут визуально не отличаться от железисто-кистозных полипов; в этом случае характер полипа при эндоскопическом исследовании определить не удается.

Полипы эндометрия изменяют форму при изменении скорости подачи жидкости или газа в полость матки - они сплющиваются, увеличиваются в диаметре, при уменьшении давления вытягиваются в длину и совершают колебательные движения.

Гистологическое исследование соскобов слизистой оболочки матки окончательный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия. Терапия у женщин разного возраста складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или достижения атрофии и субатрофии эндометрия в более старшем возрасте, а также профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Ведение пациенток репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами эндометрия. Традиционным методом лечения гиперпластических процессов эндометрия является гормональная терапия, которую назначают после гистероскопии, раздельного диагностического выскабливания и гистологического исследования. Схемы гормонального лечения представлены в таблице.

При неэффективности гормонотерапии и рецидиве атипической гиперплазии эндометрия или аденоматозных полипов целесообразно оперативное лечение, объем которого определяется индивидуально, возможно выполнение гистерэктомии, клиновидной резекции яичников (у больных с СПКЯ), аднексэктомии (при наличии гормонпродуцирующей опухоли яичника).

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у пациенток в перименопаузе. Первый этап лечения включает гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки. Выбор дальнейшей терапии зависит от морфологической структуры эндометрия, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Выбор гормонального препарата, схема и длительность лечения определяются также желанием женщины сохранить менструации.

Схемы гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия в пре- и перименопаузе представлены в табл.

Рецидив гиперпластических процессов эндометрия, а также сочетание этой патологии с миомой матки и (или) внутренним эндометриозом у больных в пре- и перименопаузе требуют расширения показаний к радикальному оперативному вмешательству (гистерэктомии).

Ведение пациенток с гиперплазией эндометрия в постменопаузе.

При атипической гиперплазии эндометрия в постменопаузе необходимо сразу решать вопрос о радикальной операции - пангистерэктомии. При выраженной экстрагенитальной патологии и повышенном риске оперативного лечения (пангистерэктомии) необходимо длительное лечение гестагенами.

Схемы гормональной терапии гиперплазии эндометрия у пациенток периода постменопаузы представлены в табл.

С целью снижения риска осложнений гормонотерапии, назначаемой в любом возрасте по поводу гиперпластических процессов эндометрия, параллельно рекомендуют гепатопротекторы, антикоагулянты, антиагреганты.

54. Рак тела матки. Этиопатогенез, классификация, клиника, методы диагностики

Эпидемиология

РЭ — заболевание преимущественно женщин, находящихся в в пре- и постменопаузе, однако в последние годы сформировалась тенденция к увеличению доли больных репродуктивного возраста.

Находится на 4 месте после РМЖ, тостой кишки, легких

Этиология не изв.

Основное объяснение — аналогичное увеличение частоты ожирения — главного фактора риска РЭ, особенно в сочетании с гипертонической болезнью и диабетом.

+хрон ановуляция при СПКЯ, бесплодие

+раняя менархе, поздняя мнопауза

+малое кол-во родов

+отяг семейный анамнез

+ терапия тамоксифеном- антиэстроген с противоопух действ. При рмж

+эстрогенсекретирующие опухоли яичников.

Риск РЭ существенно повышен при синдроме Линча (семейный раковый синдром наследственное заболевание, при котором в толстом кишечнике образуются злокачественные опухоли.).

Патогенез – эстроген-завис процесс

+нейрообменноэндокринные нарушения

+генетич и этнич фкторы

ИТОГ: формирование гиперпластич процессов с последующей неопластической трансформицией.

NB! Рак эндометрия относится к гормонально зависимым опухолям.

Классификация

На основании данных гистологического исследования, клинического течения и эпидемиологии выделяют два патогенетических типа РЭ:

Тип I: включает аденокарциномы высокой и умеренной степени дифференцировки, с неглубокой инвазией, доля которых в общей структуре РЭ достигает 80%. Эти опухоли эстроген- зависимы и обычно имеют благоприятный прогноз. Им могут предшествовать предраковые изменения в эндометрии (атипическая гиперплазия эндометрия).

Чаще всего это пациентки с СД, ожирением, АГ, СПКЯ

Заболевание течет медленно с низкой потенцией к метастазированию

Высокая чувсвительность к прогестагенам.

Чаще всего расположен в дне или трубном углу.

Тип II: включает около 10–20% РЭ, представленного низкодифференцированной аденокарциномой или другими гистологическими вариантами (кистозно-солмдные или солидные формы с шлубокой инвазией). Эти опухоли обычно эстроген-независимы, низкодифференцированные и имеют неблагоприятный прогноз. Частое метастазирование л/у. Локалзуются ближе к нижнему сегменту (часто на шейку)

Тут обменно-эндокринные нарушения отсут. На фоне стромы и атрофии эндометрия. Предопухолевые изменения эндометрия у таких пациенток выявляются редко.

Морфологическая классификация эпителиальных опухолей тела матки

(ВОЗ, 2014 г.).

Ввделяют:

-аденокарцинома высокой, умер и высокой ст дифференцироовки до 80%

- аденокарцинома с плоскоклеточной метаплазией

- серозно-папилярные, светло-клеточные, плоскоклеточный рак

- недифиринцир рак

• Эндометриальная карцинома:

––вариант с плоскоклеточной метаплазией; ––виллогландулярный вариант; ––секреторный вариант.

• Муцинозная аденокарцинома.

• Серозная эндометриальная интраэпителиальная карцинома.

• Серозная карцинома.

• Нейроэндокринные опухоли:

––высокодифференцированная опухоль:

––карциноидная опухоль;

––низкодифференцированная карцинома:

––мелкоклеточная нейроэндокринная карцинома; ––крупноклеточная нейроэндокринная карцинома.

• Светлоклеточная карцинома.

• Смешанная аденокарцинома.

• Переходноклеточный рак.

• Недифференцированный рак.

• Недифференцированная карцинома.

Выделяют три степени гистопатологической дифференцировки аденокарциномы эндометрия:

• G1—высокодифференцированная аденокарцинома: 95% опухоли представлено железистыми структурами и 5%-солидными.

• G2 — умереннодифференцированная аденокарцинома: не менее 50% железистых участков и 6–50% солидных.

• G3 — солидная, недифференцированная аденокарцинома: более 50% солидные участки, но есть и железистые.

Стадирование РЭ проводится на основании результатов патоморфологического исследования после операции. Для стадирования РЭ применяют две классификации: TNM (7-е изд., 2009) и FIGO (2010):

Т — первичная опухоль (tumor);

• Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

• Т0 — первичная опухоль не определяется;

• Т1 (FIGO–I) — опухоль ограничена телом матки;

Т1а (FIGO–IА) — опухоль ограничена эндометрием или инвазия менее 1/2 толщины миометрия;

• Т1b (FIGO–IВ) — опухоль распространяется на 1/2 и более толщины миометрия; • Т2 (FIGO–II) — опухоль распространяется на шейку матки с инвазией стромы, но не за пределы матки;

• T3a (FIGO–IIIA) — опухоль вовлекает серозную оболочку и/или яичник

(прямое распространение или метастазы); параметральная клетчатка

• T3b (FIGO–IIIВ) — опухоль распространяется на влагалище (прямое или метастазы) или на параметрии;

• Т4 (FIGO–IVA) — сосед органы опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря и/или толстой кишки (присутствие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к стадии Т4).

А-менее 1/3

в- не более 50%

С-поражена сероза

N — поражение регионарных лимфатических узлов (nodules):

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов;

N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах;

N1 (FIGO–IIIС1) — метастазы в тазовые лимфатические узлы;

N2 (FIGO–IIIС2) — метастазы в парааортальные лимфатические узлы с наличием или без метастазов в тазовых лимфатических узлах.

M — отдаленные метастазы (metastases):

M0 — нет отдаленных метастазов;

М1 (FIGO–IVB) — отдаленные метастазы (включая метастазы в паховые лимфатические узлы, внутриабдоминальное распространение, легкие, печень, кости, исключая метастазы в парааортальные лимфатические узлы, влагалище, тазовую брюшину, придатки).

Основной путь распространения опухолевого процесса при раке тела матки — лимфогенное метастазирование, отличающееся последовательностью и этапностью.

NB! Регионарные лимфатические узлы при раке тела матки: тазовые (подчревные, запирательные), общие, внутренние и

наружные подвздошные, расположенные около матки, крестцовые, парааортальные.

В яичникки, влагалище, легкие, печени, кости.

Клиническая картина

Наиболее ранними симптомами прогрессирующего РЭ являются жидкие водянистые бели, нередко с примесью крови, и зуд наружных половых органов. Кровяные или серозно-кровяные выделения из половых путей бывают мажущими, становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки.

Возможны боли внизу живота, которые на поздних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями миометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева шейки матки затруднен. После таких схваткообразных болей появляются патологические выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивны по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу.

При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функций этих органов.

Диагностика