Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Конспекты пдф / Варикозная болезнь вен нижних конечностей

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.06.2025
Размер:
659.73 Кб
Скачать

@baranova_dr

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Анатомия вен: система глубоких вен (суральные + передняя, задняя большеберцовые подколенная поверхностная бедренная + глубокая общая бедренная наружная подвздошная общая подвздошная ) + поверхностные вены (Большая подкожная – БПВ – в нее открывается вена Леонардо, которая соединена с перфорантными + малая – МПВ сафено-феморальное соустье) + перфорантные вены + внутрикожные (телеангиэктазии) + мелкие подкожные (ретикулярные, 1-3 мм)

*вена Джиакомини = соединяет большую подкожную и малую подкожную вены

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

1

– присасывающее действие диафрагмы; работа сердца, как насоса

МЕХАНИЗМЫ

2

– венозные клапаны

ВЕНОЗНОГО

3

– мышечная помпа (при ходьбе – сокращение мышц)

 

 

ОТТОКА

 

 

Варикозная болезнь – ХЗВ (хроническое заболевание вен), первичная варикозная трансформация поверхностных вен

ХЗВ:

-варикозная болезнь

-посттромботическая болезнь (в глубоких венах: идет лизис тромба приводит к разрушению клапанов и изменению стенки вен нарушается отток) – вторичное поражение

-ангиодисплазии

-телеангиэктазии (расширение внутрикожных вен)

-флебопатия (функц расстровйство вен – есть субъективные симптомы, но нет органического поражения)

КЛИНИКА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

- генетические основы развития (генные мутации как фактор риска ХЗВ)

Изменение стенки: гемодинамика – изменение «силы сдвига»: венозный стаз формирование на поверхности эндотелия зон с нулевой силой сдвига эндотелиоциты становятся способны фиксировать на себе форменные элементы крови (лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие – ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО в патогенезе) воспалительный процесс

Уровень макроциркуляции: венозная обструкция/несостоятельность клапанов рефлюкс динамическая венозная гипертензия (невозможность полноценного снижения давления в рез-те активизации мышечной помпы

В целом: генетика + произв фактор дисфункция эндотелия миграция лейкоцитов ремоделирование стенки вены выход фибриногена в интерстициальное пр-во, воспаление вне сосуда трофические расстройства

-ноющая боль

-пульсация, стеснение, тяжесть, быстрая утомляемость ног

-ощущение отека, судороги

-кожный зуд, покалывание, жжение

КЛАССИФИКАЦИЯ

БЫЛА (по Савельеву):

-ст компенсации (А и Б)

-ст декомпенсации (без трофических нарушений, с нарушениями)

Сейчас:

CEAP – С (клиника) + E (этиология) + A (anatomical reparation) сегмент +Р ( патогенез) (международная классификация)

С: 0 – нет видимых проявлений, С1 – телеангиэктазии, С2 – варикозные вены, С3 – отек, усиливается к вечеру, уменьшается к утру, С4 (а – гиперпигментация/экзема; б – белая атрофия кожи); С5 – изменения кожи + закрытые язвы; С6 – открытые язвы

Е: врожденное, первичное (варикозная болезнь), вторичное (посттромботическая) А: поверхностные, перфорант, глубокие вены Р: рефлюкс, окклюзия, сочетания

ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

В конце диагноза – L (уровень диагностических действий): 1 – УЗИ + клин обсл, 2 + плетизмография, 3 – флебография/МРТ

1 – клиническое обследование (субъективно – жалобы на боль в икроножных мышцах тупого характера, тяжесть в ногах, утомляемость, зуд, жжение, ночные судороги; объективно – телеангиэктазии, расширение внутрикожных вен, отек, нарушение трофики)

2 – УЗАС (ангиосканирование вен – ЗОЛОТОЙ стандарт): сначала серошкальный режим цветовое кодирование потока 3 – рентгеноконтраст флебография (показание – планирование операции у пациентов с окклюзией подвздошных вен)

4 – МРТ: при невозможности применений йодсодержащих препаратов 5 – интраваскулярная ультрасонография (при определении формы и протяженности стенозированной подвздошной вены)

6 – плетизмография (оценка нарушений венозного оттока, качественный характер)

7 – радионуклидная флебография (направление кровотока по венам в положении стоя)

8 – КТ

9 – термография

1.КОНСЕРВАТИВНО:

-флеботропные препараты (ФЛП) – способны повышать венозный тонус (растительного происхождения

детралекс, внорутон). НЕ следует назначать, если нет субъективной симптоматики и с целью профилактики

-местные – в составе НПВС, гепарин, флебопротекторы(отвлекающий эффект – локальная гипотермия): в сочетании с компрессионной терапией и системными препаратами

-компрессионная терапия (эластичные бинты/бандажи: повышают тканевое давление, улучшают мышечно-венозную помпу, снижают венозный объем)

2.ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩЕЕ

-облитерация вены с помощью введения спец ЛС (препараты-детергенты – тетрадецилсульфат натрия,

полидоканол)

-лечение телеангиэктазий

-показание: косметический дефект

-для вен не более 5 мм

3.ХИРУРГИЧЕСКОЕ

-комбинированная флебэктомия (о. Троянова-Тренделенбурга):

1)кросс-эктомия: выделяется БПВ, лигируются притоки в обл сафено-феморального соустья, вена перевязывается в месте впадения в бедренную

2)удаление стволе БПВ или МПВ (стриппинг – короткий и длинный) + удаление притоков через проколы кожи (минифлебэктомия)

3)перевязка перфорантных вен (диаметр более 3,5 мм, проодолжительность рефлюкса более 0,5 с, в зоне зажившей язвы)

 

 

 

- малоинвазивная методика: эндовазальная термическая облитерация (тепловое повреждение

 

 

 

венозной стенки окклюзия соединительно-тканный тяж), под УЗИ-контролем, с помощью

 

 

 

лазера/радиочастотная

 

 

 

 

- механохимическая облитерация (под УЗИ в просвет вены вводят катетер с режущими кромками, тракция

 

 

 

по вене, повреждение интимы вены, одновременно вводится склерозант – его введение более

 

 

 

эффективно в связи с повреждением интимы)

 

 

 

 

- введение цианоакрилатного клея

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- тромбоз глубоких вен, подкожных, ТЭЛА, кровотечение при разрыве, дерматит, трофические язвы

 

 

 

- причины тромбоза – триада Вирхова: застой крови + повреждение эндотелия + гиперкоагуляция

 

 

 

*трофические язвы – не заживающий (в теч 6 недель) дефект кожи и мягких тканей, связанный с ХЗВ

 

 

 

(лечение – восстановление гемодинамики, послойное иссечение язвы, кожная пластика)

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

 

*варикотромбофлебит – тромботич поражение варикозно-трансформир вен

 

 

диф диагностика

 

 

варикотромбофлебит

тромбоз глубоких вен

 

 

- полоса гиперемии, отек, инфильтрация

- отек ВСЕЙ нижней конечности (или части)

 

 

- резкая болезненность тканей в обл

- бледно-синюшный цвет

 

 

тромбированных вен

- распирающие боли

 

 

- визуально – признаки воспаления

+ с. Хоманса (усиление боли при сгибании стопы)

 

 

 

 

 

 

- пальпация: плотный, болезненный тяж

+ с. Мозеса (при пальпации голени)

 

 

 

- с. Лувель-Лубри: после натужного кашля – боль

 

 

 

 

- течение благоприятное (тромб плотно

 

 

 

 

фиксирован, окклюзия хорошо компенсируется)