Факультетская_терапия_11_03_20_финал

521

Следует помнить, что у больных с нарушением функции почек следует постоянно контролировать соответствие между объемами поступающей в организм и выделяемой из организма воды. Так же следует контролировать состояние печени, желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем.

При обследовании больного с тяжелым поражением почек и длительным течением заболевания особое значение следует уделить выявлению таких проявлений почечной дисфункции, как:

•снижение концентрационной способности в большей степени, чем уменьшение скорости клубочковой фильтрации;

•возникновение, кроме метаболического, гиперхлоремического ацидоза (вследствие­ задержки хлора);

•частое развитие неполного синдрома Фанкони — возникновения у больных сочетания фосфатурии, бикарбонатурии, аминоацидурии, урикозурии, глю-

козурии, причем с различной степенью выраженности.

Диагностика хронического интерстициального нефрита часто предполагает проведение полного дифференциально-диагностического исследования для исключения всех иных причин развития у больного симптоматики хронической почечной недостаточности. Помогают установлению диагноза анамнестические данные о наличии у больного в прошлом каких-либо сведений о хроническом пие­ лонефрите, или нарушения метаболизма мочевой кислоты (даже при отсутствии клиники подагры) или периодов длительного бесконтрольного применения нестероидных анальгетических препаратов.

Лечение острого интерстициального нефрита

Лечебные мероприятия начинаются с максимально быстрого прекращения воздействия этиологического фактора (отмена лекарственного препарата, биодобавок, устранение контакта с токсическими факторами) или ослабления возможными способами его влияния на организм.

В начале лечения необходимы действия, направленные на поддержку водноэлектролитного и кислотно-щелочного балансов организма и поддержание нормальной величины артериального давления. Всем больным выполняют внутривенное введение кристаллоидных изоосмотических растворов хлористого натрия и прекращается применение препаратов, снижающих активность системы ренин- ангиотензин-альдостерон (если они были назначены ранее).

Метаболический ацидоз требует коррекции только при снижении рН крови ниже 7,2 и количестве стандартного бикарбоната более 15 ммоль/л. В этой ситуации используется 4% раствор гидрокарбоната натрия.

Возникновение у больного критической гиперкалиемии (выше 6,5 ммоль/л) является прямым показанием к экстренному выполнению гемодиализа. При отсутствии такой возможности применяются средства, которые позволяют увеличить время до начала гемодиализа (и иногда даже избежать его) (табл. 32.2).

Бессимптомная и умеренная гипонатриемия, которая возникает у больных в фазе полиурии, специальной коррекции не требует. А при тяжелой и длительной — более 2 сут, особенно при возникновении неврологической симптоматики, необходимо внутривенное введение натрия хлорида в 0,9% и даже 3% концентрации.

522

Патогенетическая терапия, применяемая для лечения острого интерстициального нефрита, эффективна только для купирования или ослабления воспалительного процесса и представлена в основном глюкокортикоидами. Надо учитывать, что она не может самостоятельно прекратить воздействие этиологического фактора на почки, поэтому программы лечения, включающие только средства для патогенетической терапии, у больных применяются, когда не удается установить этиологию острого интерстициального нефрита, или методы воздействия на нее неизвестны или опасны.

Таблица 32.2

Применение лекарственных средств для экстренного лечения гиперкалиемии

Например, при остром интерстициальном нефрите вследствие гиперурикемии оправдано назначение колхицина и глюкокортикоидов (прямое купирование воспаления, вызванного кристаллизацией мочевой кислоты). Применение же урикозурических препаратов (средств с этиотропным действием) и нестероидных противовоспалительных средств противопоказано (из-за риска усугубления тяжести повреждения почек при их применении).

Но если этиология известна и этиотропная терапия возможна, то ее применение улучшает прогноз больного и шансы на благоприятный исход заболевания. Так, при сепсисе, который сопровождается повреждением почечного интерстиция, только эффективная антибактериальная терапия может остановить как генерализованную инфекцию, так и поражение почек, но без применения антибиотиков, имеющих тропность к почечной ткани и несущих риск развития самостоятельного механизма развития нефропатии.

Надо помнить, что глюкокортикоиды эффективны только при интерстициальном нефрите в стадии активного экссудативного воспаления, но не оказывают никакого влияния на пролиферативное воспаление и восстановление почечной функции. В связи с этим при интерстициальном нефрите глюкокортикоиды рекомендуются к применению только тогда, когда у больного имеется клинические признаки экссудативной фазы воспаления: лихорадка, быстрое прогрессирование клинической симптоматики и динамика показателей лабораторных исследований, свидетельствующая об этом.

У больных с острым интерстициальным нефритом [обычно при развитии анурии и появлении начальных признаков развития острого повреждения почек

523

(острой почечной недостаточности)] необходимо применение заместительного почечного лечения в виде гемоили перитонеального диализа. Диагностика и порядок ведения больного с острым повреждением почек подробно обсуждается в главе 33.

Лечение хронического интерстициального нефрита, как и острого, требует максимально возможной остановки действия у больного этиологического фактора. В остальном, учитывая, что в основе развития морфологических изменений лежит пролиферативное воспаление, контроль интенсивности которого лекарственными средствами остается недоступным, у больных применяется программа лечения хронической болезни почек (хронической почечной недостаточности).

Ситуационная задача

Больной 24 лет, студент Горного института, в период нахождения на летней полевой практике (вне населенного пункта) в связи с зубной болью в течение 3 дней принял 20 таблеток парацетамола (2 упаковки) и 15 таблеток анальгина (1,5 упаковки). На 4-й день на фоне ожидаемого уменьшения зубной боли у него повысилась температура тела до 38,5 °С, появились слабость, вялость, отечность лица. Ночь провел на базе практики, а утром следующего дня в сопровождении руководителя практики производственным транспортом был доставлен в ближайшую больницу. В стационаре при первичном исследовании жаловался на резкую слабость и сонливость, небольшую тошноту. При осмотре: кожные покровы бледноватые, пастозные, без желтухи и цианоза. Периферические лимфоузлы не увеличены. Частота сердечных сокращений — 89 уд./мин, АД — 145/90 мм рт.ст., перкуторно и аускультативно со стороны сердца и легких без особенностей, живот мягкий, безболезненный во всех отделах. В анализе крови: гемоглобин — 119 г/л, лейкоцитов — 11×109/л, в том числе моноцитов — 9%, эозинофилов — 7%, СОЭ — 34 мм/ч. Моча для анализа получена в очень небольшом количестве, при этом сообщил, что последний раз мочился вчера вечером. В анализе мочи: удельный вес — 1007, белок — 0,66 г/л, в осадке лейкоциты — 8–12 в поле зрения, эритроциты — 3–5 в поле зрения. Других данных еще нет.

Вопросы:

1.Ваш предварительный диагноз — какое наиболее вероятное заболевание имеется у больного?

2.Сформулируйте план дальнейшего обязательного исследования.

3.Какие результаты исследования будут свидетельствовать в пользу наиболее вероятного диагноза?

4.Какие лечебные мероприятия следует начать немедленно?

5.Какие параметры жизнедеятельности надо контролировать для оценки эффективности лечения?

Литература

Основная:

1.Алмазов В. А., Рябов С. И. Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских институтов. СПб., 2001.

2.Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А Мухина. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т. 1. 960 с.

524

Дополнительная:

1.Антимикробная терапия и профилактика инфекций почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов. Федеральные клинические рекомендации. М.: Примапринт, 2017. С. 70.

2.Журнал «Клиническая нефрология» за 2011–2018 гг.

3.Нефрология. Клинические рекомендации / под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 816 с.

4.Нефрология: национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-­Медиа, 2014.

5.Сигитова О. Н., Архипов Е. В. Тубулоинтерстициальный нефрит // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3. Вып. 3. С. 45–49.

Глава 33 ОСТРое повреждение почек

Острое повреждение почек — так в последние годы стали именовать клиническое состояние, которое ранее носило название острая почечная недостаточность. Острое повреждение почек является одним из наиболее опасных осложнений интерстициального нефрита (особенно при его быстром развитии). Именно поэтому изучение этого клинического состояния и включено в программу факультетской терапии, хотя оно наблюдаются и при иных, в том числе и непочечных, заболеваниях. Кроме того, первичную диагностику и лечение острого почечного повреждения на ранних этапах его развития осуществляют не нефрологи, а врачи других специальностей: терапевты, хирурги, акушеры и гинекологи, инфекционисты. Именно поэтому знания об остром повреждении почек необходимы врачу любой специализации для осуществления качественной медицинской помощи больному с острым заболеванием.

Острое почечное повреждение — это принципиально обратимый у большинства больных клинический синдром, но который при прогрессировании (что может быть следствием не только фатального поражения почек, но и позднего начала лечения вследствие ненадлежащей диагностики) может закончиться смертью. Суть этого синдрома заключается в развитии у больного быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации, что сопровождается уменьшением диуреза вплоть до анурии, острой задержкой в организме субстратов азота, подлежащих выведению через почки (креатинина и мочевины), с возникновением метаболического ацидоза и грубым нарушением электролитного и водного балансов организма.

Этиопатогенез

Выделяют три варианта острого повреждения почек — преренальный, ренальный и постренальный, каждый из которых имеет свои причины возникновения и механизмы развития.

Преренальный (или гемодинамический) — развивается в результате быстрого критического уменьшения почечного кровотока.

Наиболее частыми причинами преренального варианта острого повреждения по­ чек могут быть названы следующие.

•Острая сердечная недостаточность, которая проявляется или истинным, или аритмическим кардиогенным шоком; первый обычно связан с развитием обширного инфаркта миокарда, а также может быть следствием быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточности вследствие любой

526

кардиальной патологии, а второй обусловлен гемодинамически значимыми нарушениями ритма, как правило, уже скомпрометированного ранее сердца.

•Критическая гиповолемия, которая может быть вызвана или массивной кровопотерей, или дегидратацией организма. При этом следует учитывать, что кровопотеря может быть как из периферических крупных сосудов, так и внутренней (в желудочно-кишечный тракт, в забрюшинную клетчатку). А рассматривая причины дегидратации, следует упомянуть неконтролируемые диарею­ и рвоты любого происхождения, неконтролируемую потерю жидкости при обширных повреждениях кожных покровов любого генеза, интенсивный стимулированный мочегонными средствами диурез, эвакуацию большого объема асцитической жидкости у больных с портальной гипертензией и т.п.

•Состояния с длительной патологической вазодилатацией периферического сосудистого русла (например, при пролонгированном анафилактическом шоке).

Таким образом, возникновение преренального острого повреждения почек практически всегда связано с предшествующим периодом критического снижения артериального давления и сердечного выброса. Этот вариант развития острого повреждения почек является достаточно частым в клинической практике и по своей сути не обусловлен какой-либо исходной почечной патологией.

Ренальный (или паренхиматозный) — развивается в результате острого токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной паренхимы. Это же возникает и при остром интерстициальном нефрите, который составляет основную часть этого варианта острого повреждения почек.

Ренальное острое повреждение почек наблюдается несколько реже, чем преренальное, и всегда связано с тубулярными или гломерулярными расстройствами, причем у 85% больных наблюдается первичное поражение интерстиция почки. Среди основных причин возникновения этого варианта острого повреждения почек следует назвать следующие.

•Воздействие нефротоксичных субстанций как органического, так и неорганического происхождения; это могут быть химикаты сельскохозяйственного назначения (некоторые удобрения и пестициды), грибные яды, ртуть, соли кадмия, меди, золота, других тяжелых металлов.

•Побочное действие лекарственных средств, среди которых особое место занимают сульфаниламиды, антибиотики, противоопухолевые препараты, рентгеноконтрастные вещества и нестероидные противовоспалительные средства.

Это важно!

В число средств, разрешенных для безрецептурного отпуска из аптек, включены некоторые нестероидные противовоспалительные средства, применение которых сопровождается риском возникновения интерстициального нефрита с симптоматикой острой почечной недостаточности (в частности, это такие весьма популярные средства, как парацетамол, анальгин, ибупрофен, диклофенак). Это в определенной степени увеличивает частоту бесконтрольного употребления этих средств, что сопровождается возрастанием встречаемости острой почечной недостаточности в амбулаторной общеврачебной практике.

527

•Блокада микроциркуляции в почках в рамках развития диссеминированного внутрисосудистого тромбоза, возникновение которого может наблюдаться при таких патологических состояниях, как инфекционно-токсический шок, переливание несовместимой по группе крови, острый панкреатит, септические состояния, эмболия околоплодными водами в акушерской практике, внедрение в организм гемолитического яда (после укуса змеи) и т.п.

•Острые воспалительные заболевания почек — острый постстрептококко-

вый гломерулонефрит, почечная лихорадка с геморрагическим синдромом, острейшие формы пиелонефрита.

Постренальный (или обструктивный) — развивается вследствие острой обструкции мочевыводящих путей на любом их уровне.

Постренальное острое повреждение почек развивается реже, чем перечисленные выше варианты — суммарно немногим более 5% всех случаев, но относительно часто имеет неблагоприятный прогноз. Его причиной обычно бывает острое нарушение оттока мочи от почки, к чему могут вести:

•двусторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами у больных с почечно-каменной болезнью;

•обструкция мочевыводящих путей опухолью с локализацией в мочевом пузыре, или в предстательной железе, или в клетчатке забрюшинного пространства;

•острый уретрит и периуретрит (редко);

•в качестве причины развития постренального острого почечного поврежде-

ния описан так же острый тромбоз почечных вен.

Выяснение непосредственной причины развития у больного острой почечной недостаточности значительно определяет характер программы лечебных мероприятий.

Но в то же время причина имеет малое значение для клинической картины этого острого состояния. Она в значительной мере определяется скоростью прогрессирования патологического процесса, который остро блокирует основные функции почек, и степенью поражения вовлеченной в этот процесс почечной ткани.

Клиническая картина

В клинической картине острого почечного повреждения любого происхождения выделяют четыре закономерных стадии (или фазы):

•начальную;

•олигоанурическую;

•полиурическую (или восстановления диуреза);

•выздоровления.

I стадия (начальная) характеризуется, прежде всего, симптоматикой основной патологии, которая провоцирует развитие острого повреждения почек (например, шок, переливание иногрупной крови, отравление, острый стрептококковый гломерулонефрит или иная острая патология мочевыводящей системы и т.п.). Клиническая симптоматика собственно почечной недостаточности в этой стадии очень неспецифична — практически у всех слабость, а тошнота, или вялость, или ухудшение аппетита могут быть, но не у всех больных. Эта стадия может быть как скоротечной (несколько часов), так и продолжаться несколько дней. Состояние больного

528

в­начальный период развития клиники острого повреждения почек определяется основным заболеванием, а сделать достоверное заключение о начале развития у больного этого осложнения можно только при постоянном контроле объема выделяемой мочи и повторных определениях уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.

II стадия (олигоанурическая) проявляется быстрым уменьшением количества выделяемой мочи — менее 500 мл за сутки. Если этот объем остается более 300 мл, судят о развитии олигурии. При дальнейшем уменьшении диуреза у больного наступает анурия, о полном развитии которой говорят, когда суточный объем мочи не превышает 50 мл. Моча, как правило, имеет интенсивный цвет и большое количество неселективного белка, наличие которого обусловлено активной экссудативной фазой воспалительной реакции в почках.

В течение развития II стадии острого повреждения почек у больных наступают быстрое накопление конечных продуктов метаболизма азотсодержащих субстратов (мочевины и креатинина) и острая задержка жидкости (воды) и электролитов, что сопровождается возникновением специфических симптомов.

Азотемия ведет к нарушению кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза, который клинически проявляется утратой аппетита, возникновением тошноты, рвоты, иногда диареи, развитием гипервентиляции — частого и глубокого дыхания Куссмауля и прогрессированием тяжести нервно-­психических нарушений: в начале — головной боли, затем — сонливости, спутанности сознания, а в конце — развитием комы.

В это же время задержка воды и натрия сопровождается возникновением как тканевых, так и полостных (гидроторакс, асцит) отеков. При этом надо отметить, что развивающийся в рамках гипергидратации организма отек головного мозга усугубляет общеневрологическую симптоматику, вызванную метаболическим ацидозом. Неблагоприятное воздействие на головной мозг также оказывает и тяжелая гипоксемия, которая возникает у больных из-за гипергидратации, отека легочной ткани. Вместе с гипернатриемией у больных возникает гиперкалиемия, которая в сочетании с гиперкальциемией способствует нарушению проводимости

вмиокарде с развитием как эктопических нарушений ритма, так и остановки сердца. Следует обратить внимание, что гипернатриемия при остром повреждении почек не сопровождается ожидаемым повышением артериального давления. Только у некоторых больных можно найти его небольшое повышение (до 140–150/90 мм рт.ст.). Именно поэтому артериальная гипертензия не представляет проблемы у больных с острым повреждением почек.

Кроме того, у больных с этим синдромом именно в олигоанурическую фазу в связи с тяжелым метаболическим ацидозом часто развивается подавление активности иммунных систем организма, что сопровождается возрастанием риска развития инфекционных заболеваний.

Таким образом, больной с развивающейся у него II стадией острого повреждения почек жалуется на слабость, тошноту, рвоту. При расспросе больного обнаруживается резкое уменьшение диуреза и практически всегда отсутствие аппетита, а при его осмотре обращают на себя внимание распространенная отечность, вялость, частое шумное глубокое дыхание, частое замедление ритма сердца и его нарушения. Со стороны нервной системы доминирует заторможенность, которая может прогресси-

530

большинства больных полностью восстанавливаются адекватный суточный ­объем мочи, кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс. При этом надо отметить, что в ряде случаев ко времени окончания IV стадии течения острого повреждения почек не происходит восстановления первоначального количества функционирующих нефронов. Это свидетельствует о возникновении у больного хронической болезни почек с риском развития или уже с наличием какой-либо стадии хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Первичная диагностика острого повреждения почек основана на анализе жалоб больного, данных анамнеза, предшествовавшего возникновению острой клинической ситуации и данных физикального исследования. На первом этапе диагностики очень важно определить, что у больного имеет место именно олигоурия или анурия, а не острая задержка мочи. Следует убедиться (прежде всего с помощью перкуссии, а при неочевидных признаках физикального исследования ультразвуковым методом или с помощью катетеризации), что моча в мочевом пузыре отсутствует. Затем следует срочно определить у больного уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови (что подтверждает наличие почечной недостаточности). Если можно достоверно судить, что уровни мочевины и креатинина у больного в недавнем прошлом были нормальными — то диагноз острого почечного повреждения оказывается очень вероятным. Этому заключению помогут также отсутствие у больного анамнестических данных о давней патологии почек и клинических проявлений явной хронической почечной недостаточности в виде нормоцитарной анемии, уремической нейропатии и достаточно стойкой артериальной гипертензии.

Это важно!

Установление диагноза почечной недостаточности уже на этом этапе требует отмены приема всех лекарственных средств с нефротоксическими эффектами.

Следующий этап диагностики предполагает установление формы острого повреждения почек. Как уже было сказано выше, наличие у больного критического снижения артериального давления свидетельствует в пользу преренальной формы этого страдания, и задачей врача в этом случае является распознавание конкретной причины этого.

Для дифференцирования ренальной и постренальной форм недостаточности в первую очередь необходимо с помощью лучевых методов обследования (с обязательным! ограничением применения контрастных средств) исключить у больного обструкцию мочевыводящих путей. Ее выявление является абсолютным показанием для неотложного хирургического вмешательства или экстренной катетеризации мочевых путей с целью восстановления оттока мочи.

Для верификации формы острого повреждения почек также имеет значение исследование мочи. При преренальной форме повреждения содержание в моче натрия и хлора снижается с одновременным увеличением показателя отношения концентрации креатинина мочи к концентрации его в плазме, что свидетельствует об определенной сохранности функциональной способности почек. При ренальной форме острого повреждения наблюдается снижение показателя отношения