Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

tablitsy_vbb

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.06.2025
Размер:
5.51 Mб
Скачать

Наиболее серьёзным проявлением поражения лёгких является фиброзирующий альвеолит, который обусловлен как самим заболеванием, так и применением некоторых базисных противовоспалительных препаратов, а именно метотрексата, препаратов золота и Д-пеницилламина. Фиброзирующий альвеолит проявляется непродуктивным кашлем (сухим, без мокроты), одышкой экспираторного типа (затруднён выдох), серым цианозом. Он приводит к повышению давления в лёгочной артерии и развитию лёгочного сердца (увеличению правых отделов сердца). На рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, феномен "медовых сот" (деструктивное изменение лёгких, характеризуется

содержанием многочисленных кистозных воздушных пространств с толстыми стенками).

Кожный синдром имеет множество проявлений. Типичным внесуставным признаком являются ревматоидные узелки (костные образования на суставах размером с горошину или грецкий орех), которые располагаются под кожей чаще всего на разгибательной поверхности локтевых суставов, при атипичном расположении могут появляться на ахилловом сухожилии, роговице, в сухожилиях.

Кожными проявлениями ревматоидного артрита считают и развитие различных патологий:

кожного васкулита (воспаления сосудов кожи) от язвенно-некротических изменений до утолщения и гипотрофии кожи;

дигитального (пальцевого) артериита (воспаления и разрушения подкожных сосудов), редко с гангреной пальцев;

микроинфарктов в области ногтевого ложа (нарушения кровообращения, закупорки сосуда микротромбом и появления чёрных точек на пальцах),

сетчатого ливедо (ретикулярной асфиксии, или Livedo reticularis) — нежного рисунка синего цвета в виде кружева

Поражения периферической нервной системы объясняются сдавлением нервных стволов или их сосудистым поражением. Для ревматоидного артрита характерны компрессионные нейропатии: синдром запястного канала (длительная боль, онемение пальцев кисти), тарзального канала

(боль в области голеностопного сустава, чувство ползания мурашек по руке) и т. д. Компрессия нервных стволов проявляется болями, чувством ползания мурашек, онемением, регионарной атрофией мышц. Возможно и поражение периферических нервов, которое проявляется чувствительными или чувствительно-двигательными нарушениями.

Большое значение при ревматоидном артрите имеет поражение мышц: атрофия межкостных мышц кисти, тенора (возвышения большого пальца), гипотенора (возвышения мизинца). Характерна атрофия мышц, которые расположены близко к поражённым суставам, например атрофия межкостных мышц кистей, мышц нижней трети бедра в случае выраженного артрита коленных суставов. Амиотрофия (отсутствие мышц) может быть проявлением ревматоидного васкулита, нейропатии, например при синдроме запястного или локтевого канала, длительном применении глюкокортикоидов, ограничении мышечной активности.

Патология глаз является одним из характерных проявлений ревматоидного артрита. Часто возникает эписклерит (воспаление тканей глаза),

который очень редко сопровождается тяжёлым течением или исходом в перфорирующую склеромаляцию (размягчение ткани) с образованием

отверстий в роговице и энуклеацией (удалением ядра).

При склерите (воспалении склеры глаза) и склерокератите (воспалении склеры и роговицы глаза) появляется выраженная боль и покраснение склеры. Характерен для этого заболевания и синдром сухого глаза, который является следствием скопления лимфоцитов в слёзных железах и обычно рассматривается в рамках синдрома Шегрена.

Патология почек проявляется диффузным гломерулонефритом (поражением клубочкового аппарата почек), распространённым амилоидозом (скоплением белка амилоида) с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией (повреждением ткани и клубочкового аппарата почек). Последняя обусловлена приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например диклофенака, или

комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита (воспаления в межуточной ткани почек).

Система крови реагирует на аутоиммунный воспалительный процесс развитием анемии, тромбоцитоза (увеличения содержания в крови тромбоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов). Возможны также вторичные, лекарственно обусловленные осложнения:

в ответ на приём цитостатиков в виде панцитопении (снижения уровня всех видов кровяных клеток);

на фоне высоких доз глюкокортикостероидов в виде лейкемоидной реакции (увеличения общего количества лейкоцитов). Система макрофагов часто реагирует на активный воспалительный процесс развитием лимфаденопатии (увеличения лимфатических узлов), спленомегалии (увеличения селезёнки), формированием особой формы ревматоидного артрита в виде синдрома Фелти [2][7].

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может быть представлено вторичным амилоидозом, аутоиммунным гепатитом, но наиболее часто выявляется эрозивное поражение вследствие приёма НПВС или глюкокортикостероидов.

Упациентов с высокой активностью ревматоидного артрита может развиваться васкулит:

дигитальный артериит;

пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь),

ретикулярная асфиксия (пурпурный сетчатый сосудистый рисунок на коже);

периферическая полинейропатия;

висцеральный артериит: коронариит (воспалительное поражение стенок сосудов, питающих миокард), мезентериальный тромбоз (закупорка сосудов ткани, с помощью которой кишечник крепится к брюшной стенке), инфаркт кишечника, острый пневмонит,

альвеолит);

синдром Рейно (онемение и болевой синдром пальцев рук).

Эндокринные проявления — в связи с аутоиммунным характером заболевания одновременно могут развиваться аутоиммунный тиреоидит

(хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит постепенное разрушение клеток), синдром Шегрена. Выделяют также редкие особые клинические формы течения ревматоидного артрита:

Синдром Фелти характеризуется таким симптомокомплексом: нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментация кожи нижних конечностей, высокий риск инфекционных осложнений. Этот синдром развивается у больных с длительным течением РА.

Болезнь Стилла у взрослых — рецидивирующая фебрильная лихорадка, артрит, макулопапулезная сыпь, высокая лабораторная активность. Он

одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Для этого синдрома характерна истощающая лихорадка, которая нередко достигает температуры выше 41 °C. Лихорадка носит стойкий характер и парадоксально реагирует на проводимую терапию. Поражение суставов характеризуется доброкачественным течением. При синдроме Стилла наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение активности печёночных ферментов, анемия, диспротеинемия (сдвиг белкового состава плазмы крови), ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), повышение С-реактивного белка, который отражает острые воспалительные процессы в организме, гиперферритинемия (повышенный ферритин в крови)

81

Диагностика

Критерии диагноза

Лечение

-сбор жалоб, анамнеза -физикальное обследование

-лабораторная диагностика: определение РФ, антител к цитруллинированным белкам (АЦБ), антител к циклическому цитруллинированному пептиду АЦЦП, СОЭ, С-реактивного белка (СРБ))

Перед назначением противоревматический терапии рекомендовано проводить лабораторное обследование: Общий анализ крови;

биохимические показатели: АСТ, АЛТ, креатинин, глюкоза, маркеры вирусов гепатита В, С и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), тест на

беременность, липидограмма, антинуклеарный фактор (АНФ), концентрация Ig

-инструментальная диагностика: обзорная рентгенография кистей и стоп, рентгенографическое исследование других пораженных суставов, рентгенографию органов грудной клетки, КТ легких, МРТ суставов, УЗИ суставов.

-консультация узких спецаилистов

Диагностические критерии РА.

Для постановки диагноза РА, ревматолог должен использовать критерии Американской лиги ревматологов (1997). Критерии Американской лиги ревматологов (1997).

Утренняя скованность — скованность по утрам в области суставов или околосуставных тканей, сохраняющаяся не менее 1 час, существующая в

течение 6 недель.

Артрит 3 или более суставов — припухание периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, установленные врачом по крайней мере в 3 суставах.

Артрит суставов кистей – припухлость по крайней мере одной из следующих групп суставов: лучезапястных, плюсне-фаланговых и проксимальных межфаланговых.

Симметричный артрит – двустороннее поражение суставов (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых). Ревматоидные узелки – подкожные узелки (установленные врачом), локализующиеся преимущественно на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных областях (на разгибательной поверхности предплечья, вблизи локтевого сустава, в области

других суставов).

РФ – обнаружение повышенных титров в сыворотке крови любым стандартизованным методом.

Рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии или околосуставной остеопороз, декальцификация кости (кисты), локализую щиеся в лучезапястных суставах, суставах кистей и наиболее выраженные в клинически поражённых суставах.

Диагноз РА ставят при наличии не менее 4 из 7 критериев, при этом критерии с первого по четвёртый должны сохраняться по крайней мере в течение 6 недель.

-немедикаментозное лечение. -медикаментозное лечение.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Поскольку НПВП не влияют на активность воспаления, прогрессирование деструкции суставов и могут вызывать тяжелые НР со стороны желудочно-кишечного тракта, кардиоваскулярной системы и др., их применение должно быть ограничено

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

Метотрексат (МТ) – препарат «первой линии», рекомендован всем пациентам с диагнозом РА. Лечение МТ следует начинать с дозы 10–15 мг/нед с быстрым увеличением дозы (по 2,5–5 мг каждые 2–4 нед) до 25–30 мг/нед в зависимости от эффективности и переносимости. Применение МТ противопоказано у женщин, которые планируют беременность. На фоне лечения МТ настоятельно рекомендован прием фолиевой кислоты (не менее 5 мг/неделя).

При наличии противопоказаний для назначения МТ или плохой переносимости препарата следует назначить лефлуномид (ЛЕФ) (20 мг/день) или сульфасалазин (СУЛЬФ) (3-4 г/день).

Гидроксихлорохин применяется в качестве компонента комбинированной терапии с МТ. СУЛЬФ и ГХ можно применять во время беременности.

процессе лечения всеми БПВП необходимо контролировать показатели общего анализа крови, АСТ, АЛТ и креатинин

Глюкокортикоиды (ГК)

-При раннем РА лечение ГК следует проводить в комбинации с МТ (или другими БПВП) в течение времени, необходимого для развития эффекта БПВП (bridge-терапия), и коротким курсом при обострении заболевания в любой стадии РА.

-ГК следует отменить как можно быстрее (желательно не позднее, чем через 6 месяцев от начала терапии).

-Применение ГК в комбинации с МТ при РА позволяет повысить эффективность терапии по сравнению с монотерапией МТ и улучшить

переносимость терапии МТ

-Проведение монотерапии ГК не рекомендуется

-Возможно длительное применение низких или очень низких (< 5 мг/день) доз ГК может потенциировать действие БПВП, ГИБП

-У всех пациентов РА, принимающие ГК (> 3-х месяцев, в дозе > 5 мг/день), должна проводится профилактика (препараты кальция и витамина

D) и, при необходимости, лечение (антиостеопоретическая терапия) глюкокортикоидного остеопороза

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Терапию ГИБП рекомендуется назначать при недостаточной эффективности (сохранение умеренной/высокой активности) или плохой переносимости МТ (включая подкожную форму препарата) или комбинированной терапии МТ и стандартными БПВП (уровень доказательности А)

Препаратом выбора при проведении монотерапии ГИБП является тоцилизумаб Возможна монотерапия другими ГИБП: этанерцепт, цертолизумаба пегол, адалимумаб, абатацепт -хирургическое лечение

82

Деформирующий остеоартроз

 

Определ

ение

 

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими,

 

 

клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости,

 

 

 

 

 

 

 

 

синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОА представляет собой сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку,

 

Этиология,

патогенез

 

субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и

 

 

средовых факторов. В развитии ОА ключевую роль играют провоспалительные медиаторы и цитокины, вырабатываемые не только

 

 

 

 

 

 

 

 

хондроцитами и синовиоцитами, но и клетками жировой (адипоциты) и костной ткани (остеобласты) ткани. Хронический

 

 

 

 

воспалительный процесс, в свою очередь, приводит к изменению метаболизма клеточных структур всех тканей сустава (хондроцитов,

 

 

 

 

синовиоцитов, остеобластов), и нарушению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях в сторону

 

 

 

 

преобладания последних, что в конечном итоге приводит к развитию заболевания

 

 

 

 

Выделяют две основные формы ОА: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

 

 

 

 

Первичный ОА может быть локальным, когда поражается одна группа суставов, или генерализованным - поражение 3-х и более

 

 

 

 

суставных групп.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая классификация ОА:

 

Рентгенологическая классификация ОА (классификация Келлгрена и

 

 

 

 

1.

Первичный ОА:

 

Лоуренса):

 

 

 

 

1.

коленные суставы;

 

I ст. – Сомнительные рентгенологические признаки;

 

 

 

 

2.

тазобедренные суставы;

 

II ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели,

 

 

 

 

3.

суставы кистей;

 

единичные остеофиты);

 

 

 

 

4.

суставы стоп;

 

Ш ст. – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели,

 

 

 

 

5.

позвоночник;

 

множественные остеофиты);

 

 

 

 

6.

другие суставы.

 

IV ст. – Выраженные изменения (суставная щель практически не

 

Классификация

 

 

2.

Вторичный ОА:

 

прослеживается, грубые остеофиты).

 

 

 

артропатия, сахарный диабет, болезнь Шарко)

 

 

 

 

 

 

1) метаболические и эндокринные заболевания

 

 

 

 

 

 

(акромегалия, гиперпаратиреоз, охроноз, гемахроматоз,

 

 

 

 

 

 

болезнь Вилсона, болезнь Гоше, подагра,

 

 

 

 

 

 

пирофосфатная артропатия, гидроксиапатитная

 

 

 

 

 

 

2) врожденные, приобретённые, эндемические

 

 

 

 

 

 

заболевания (болезнь Блаунта, болезнь Педжета,

 

 

 

 

 

 

болезнь Легг-Кальве-Пертеса, гемофилии, синдром

 

 

 

 

 

 

гипермобильности суставов (синдром Марфана, Элерса-

 

 

 

 

 

 

Данлоса) и др.);

 

 

 

 

 

 

3). Посттравматический (травмы суставов, переломы или

 

 

 

 

 

 

остеонекрозы, хирургические вмешательства на суставе

 

 

 

 

 

 

(например, менискэктомия), профессиональное

 

 

 

 

 

 

заболевание суставов)

 

 

 

 

 

 

4). другие заболевания костей и суставов (ревматоидный

 

 

 

 

 

 

артрит, инфекционные артриты, спондилоартриты и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

постепенное начало боли;

 

 

 

 

 

2.

боль в течение большинства дней предыдущего месяца;

 

 

 

 

 

3.

усиление боли при ходьбе;

 

 

Клиника

 

 

4.

«стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности;

 

 

 

5.

ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента);

 

 

 

6.

припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки);

 

 

 

7. утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин;

 

 

 

 

8.

крепитация в суставе;

 

 

 

 

 

9.

ограничение движений в суставе;

 

 

 

 

 

10. изменение походки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

83

Диагностика

Лечение

-сбор жалоб и анамнеза -физикальное обследование -лабораторная диагностика

-инструментальная диагностика – рентгенологическое исследование. Рекомендовано при ОА коленных суставов выполнять рентгеновский снимок в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателло-феморального сустава – снимок в боковой проекции при сгибании.

Обзорная рентгенография коленных суставов в прямой проекции (с захватом обоих коленных суставов, в положении стоя с полусогнутыми коленными суставами) и дополнительно боковой проекции является «золотым стандартом» диагностики гонартроза. Классическими рентгенологическими характеристиками считаются сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз кости и субхондральные кисты.

Рекомендовано при подозрении на ОА тазобедренного сустава проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов.

Рекомендовано при ОА мелких суставов кистей проводить обзорную рентгенографию суставов 2 кистей в прямой проекции на одной пленке.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) рекомендовано проводить у пациентов с ОА для оценки безопасности проводимой терапии НПВП

-немедикаментозное лечение -медикаментозное лечение

Симптоматические лекарственные средства быстрого действия: Рекомендовано при слабых или умеренных болях в суставах применять парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут.

Рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при неэффективности парацетамола, при наличии признаков воспаления. При сильной боли в суставах лечение следует начинать сразу с НПВП. НПВП применяются в минимальной эффективной дозе, назначаются на максимально короткие сроки.

Трамадол рекомендовано применять для купирования в течение короткого периода сильной боли при неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС. Трамадол применяют в первые дни по 50 мг/сутки с постепенным увеличение дозы до 200–300 мг/сут в течение короткого периода времени.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГКС) рекомендовано при ОА с синовитом. При ОА ГКС вводят в коленные суставы для уменьшения боли и симптомов воспаления, длительность эффекта от 1 нед. до 1 мес. Рекомендуется использовать однократные инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона (20 мг или 40 мг). Не рекомендуется выполнять более 1-2 инъекций в год в один и тот же сустав.

Симптоматические лекарственные средства замедленного действия (СЛСЗД)

Симптоматический эффект от применения СЛСЗД развивается через 8-12 недель после начала приема, для структурномодифицирующего действия препаратов продолжительность лечения должна составлять не менее 2-х лет. Хондроитин сульфат применяют по 500 мг 2 раза в сутки, длительно. Глюкозамин сульфат назначают по 1500 мг/сутки в течение 4–12 нед., курсы повторяют 2–3 раза в год. Комбинированные препараты содержат 500 мг глюкозамина и 400-500 мг хондроитин сульфата, применяют длительно. Назначение препарата группы ингибиторы интерлейкина 1 – диацереин рекомендовано для лечения ОА коленных и тазобедренных суставов в качестве симптоматического средства для уменьшения боли и как альтернатива НПВП. Лечение начинают с 50 мг в сутки на протяжении 2-4 недель, затем дозу увеличивают до 50 мг 2 раза в сутки, длительно. Препарат желательно назначать в возрасте до 65 лет.

Назначение препарата группы неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС) – пиаскледин рекомендовано для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. Пиаскледин применяют по 300 мг 1раз в сутки, длительно. Внутрисуставное введения препаратов группы производные гиалуроната при ОА рекомендовано для уменьшения боли и улучшении функции сустава -хирургическое лечение

84

Подагра

 

Определ

ение

 

Подагра - системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и

 

 

развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Облигатным фактором развития подагры является гиперурикемия, повышение сывороточного уровня мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л,

 

патогенез,

 

 

при котором у части пациентов происходит образование кристаллов моноурата натрия. Основными причинами гиперурикемии являются

 

 

 

Кристаллы моноурата натрия, формирующиеся в синовиальной жидкости и близлежащих тканях, выступают в качестве триггера острого

 

 

 

 

генетические факторы, приводящие к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к ее гиперпродукции;

 

 

 

 

избыточная масса тела и ожирение, повышение артериального давления, прием алкоголя, потребление большого количества животного белка,

 

 

 

 

прием мочегонных препаратов.

 

 

Этиология

 

 

подагрического артрита, запуская каскад иммунных реакций, синтезируется широкий спектр провоспалительных цитокинов, интерлейкина-1

 

 

 

проявляется острым приступом артрита.

 

 

 

 

 

(ИЛ-1), а также ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18, фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и др.. Их продукция способствует развитию острой массивной

 

 

 

 

воспалительной реакции, быстрой миграции к месту воспаления иммунных клеток, преимущественно нейтрофилов. Клинически это

 

 

 

 

Хронический, вялотекущий воспалительный процесс, связанный с наличием в суставах и окружающих тканях кристаллов моноурата натрия,

 

 

 

 

протекает и вне острого приступа артрита

 

 

 

 

 

В развитии подагры выделяют 4 стадии:

Классификационные критерии острого подагрического артрита

 

 

 

 

- бессимптомтомная гиперурикемия с отсутствием депозитов

А. Наличие характерных кристаллов моноурата натрия в суставной жидкости

 

 

 

 

моноурата натрия

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты, в которых

 

 

 

 

- бессимптомная гиперурикемия с наличием депозитов

подтверждено химически или поляризационной микроскопией

 

 

 

 

моноурата натрия, но без симптомов или анамнеза подагры

В. Наличие не менее чем 6 из 12 нижеперечисленных признаков:

 

Классификация

 

 

(отсутствия приступов артрита и тофусов)

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

 

 

 

- депозиты моноурата натрия с текущим (острый подагрический

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

 

 

 

 

 

 

 

 

артрит) или предшествующим эпизодом подагрического

3. Моноартрит

 

 

 

 

артрита (межприступный период при отсутствии артрита на

4. Гиперемия кожи над пораженным суставом

 

 

 

 

текущий момент)

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

 

 

 

 

- хроническая тофусная подагра (пациенты с тофусами,

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

 

 

 

 

хроническим артритом, эрозиями по данным радиологических

7. Одностороннее поражение суставов стопы

 

 

 

 

методов, функциональными нарушениями).

8. Подозрение на тофусы

 

 

 

 

 

9. Гиперурикемия

 

 

 

 

 

10. Асимметричный отек суставов

 

 

 

 

 

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

 

 

 

 

 

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наиболее типичным клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного

 

 

 

 

здоровья, хотя за сутки-двое у больных могут быть продромальные явления в виде неопределенных неприятных ощущений в суставе, общего

 

 

 

 

недомогания, лихорадки, бессонницы, озноба, нервозности, диспепсических явлений.

 

 

 

 

В качестве факторов, провоцирующих развитие подагрического артрита, могут выступать переедание, особенно употребление пищи,

 

 

 

 

богатой пуринами (мясные наваристые супы, жареное мясо, дичь и т.п.) либо злоупотребление алкоголем. Приступ может быть также

 

 

 

 

спровоцирован травмами и даже микротравмами сустава, эмоциональной и физической перегрузкой, респираторными инфекциями, эпизодом

 

 

 

 

голодания, приемом мочегонных средств или других медикаментов, повышающих уровень мочевой кислоты в крови.

 

 

 

 

Классическое описание острого подагрического артрита легко запоминается. Оно состоит во внезапном появлении, обычно ночью,

 

 

 

 

резчайших болей, чаще всего, в I плюснефаланговом суставе. Развивается припухлость, яркая гиперемия кожи с цианотичным оттенком ее и

 

 

 

 

последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума в течение нескольких часов, и сопровождаются высокой

 

 

 

 

лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Боли очень мучительные, усиливаются даже от соприкосновения с одеялом,

 

 

 

 

обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 суток признаки воспаления постепенно стихают, и в течение

 

Клиника

 

 

последующих 5-10 дней у большинства пациентов полностью исчезают. Функция пораженного сустава восстанавливается, и пациент ощущает

 

 

 

себя практически здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая со временем все большее

 

 

 

 

 

 

 

 

число суставов.

 

 

 

 

 

Подагрический артрит в наши дни нередко протекает с атипичной локализацией (могут поражаться мелкие суставы кистей, локтевые,

 

 

 

 

коленные) и подострым течением.

 

 

 

 

 

Описаны следующие атипичные формы первого приступа подагрического артрита:

1)ревматоидноподобная – с затяжным течением и поражением суставов кистей либо 1-2 крупных или средних суставов;

2)псевдофлегмонозная – моноартрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими воспалительными явлениями;

3)полиартрит, напоминающий по течению ревматический или реактивный – с быстрым обратным развитием;

4)подострая - с типичной локализацией в области I плюснефалангового сустава, но с подострым течением;

5)астеническая – с незначительно выраженными болями и местными воспалительными реакциями в суставе;

6)периартритическая - с поражением сухожилий и сумок при интактных суставах (чаще в области пяточных сухожилий).

Интенсивность и продолжительность приступа варьируют от 3-х дней до 1,5 месяцев.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из 3-х синдромов: поражения суставов, образования тофусов и висцеропатии.

85

Диагностика

Лечение

Суставной синдром – самое яркое проявление болезни. В первые годы заболевания поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде. С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т.е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев ног. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. При этом тазобедренные суставы практически всегда остаются

интактными.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени – от нескольких месяцев до нескольких лет. С течением времени межприступные периоды становятся все короче, постепенно формируются стойкие деформации и тугоподвижность суставов, обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими ткани, и развитием вторичного остеоартроза. Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, причем раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, потом суставов кистей рук, коленных и локтевых.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко ограниченных и

возвышающихся над поверхностью ее узлов или тофусов. На их формирование требуется в среднем 6 лет после первого приступа, хотя у некоторых больных они формируются всего за 2-3 года. Размеры тофусов могут быть различными: от булавочной головки до размеров

небольшого яблока. Они могут сливаться, образуя конгломераты. Излюбленные локализации тофусов – ушные раковины, область локтевых, коленных суставов, кисти и стопы, а также сухожилий – пяточного, тыла кисти. Редко тофусы могут локализоваться на веках, крыльях носа, склерах. Они безболезненны, сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержимое белого цвета. При микроскопии этого содержимого обнаруживаются типичные кристаллы урата натрия. Тофусы могут изъязвляться с образованием свищей и присоединением вторичной инфекции.

Наиболее прогностически неблагоприятным висцеральным проявлением подагры является нефропатия. Как правило, раньше и чаще всего формируется мочекаменная болезнь. Все остальные проявления нефропатии (интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз) появляются

позже. В этих случаях отмечаются изменения мочевого осадка в виде лейкоцитурии, протеинурии, микрогематурии, а также признаки

артериальной гипертензии и почечной недостаточности. Согласно данным разных авторов, 25-40% больных подагрой погибают именно от нефропатии.

Особого разговора заслуживает острая мочекислая нефропатия, возникающая при внезапном повышении в крови содержания урата натрия и выпадении его кристаллов в почечных канальцах и собирательных трубочках с нарушением уродинамики и формированием обратимой острой

почечной недостаточности. Это состояние развивается при бластном кризе у больных с лейкозами, при лечении онкологических больных цитостатиками (синдром распада опухоли), после тяжелых эпилептических припадков, интенсивной физической нагрузки и перегревания. Обезвоживание и ацидоз способствуют возникновению данного состояния.

+Менее частыми висцеральными проявлениями подагры могут выступать подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит.

-сбор алоб, анамнеза -физикальное обследование

-лабораторная диагностика. Рекомендуется у всех пациентов с подозрением на подагру определять сывороточный уровень мочевой кислоты. Сывороточный уровень мочевой кислоты следует определять не менее 2 раз в год. Рекомендуется всем пациентам для постановки

определенного диагноза подагры выявление кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса методом

поляризационной микроскопии. Рекомендуется всем пациентам с отсутствием артрита на момент осмотра проведение диагностической

пункции сустава в межприступный период.

-инстурментальная диагностика. Рентгенография суставов (изменения, как правило, определяются спустя 7 - 10 лет от дебюта заболевания). Рекомендуется проводить компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию только при подозрении на атипичное расположение тофусов.

-немедикаментозное лечение

-медикаментозное лечение

Рекомендуется всем пациентам в качестве "первой линии" терапии острого артрита назначать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или колхицин, или глюкокортикоиды. Выбор конкретного препарата должен определяться исходя из наличия и отсутствия противопоказаний, с учетом лекарственных взаимодействий. Лечение, особенно колхицином, необходимо начинать как можно раньше от начала приступа артрита.

Рекомендуется начинать с низких доз колхицина с последующим их титрованием по схеме: 1,5 мг в первый день (1 мг и через час еще 0,5 мг и 1

мг со следующего дня), что может быть достаточно у большинства пациентов.

Рекомендуется введение глюкокортикоидов внутрисуставно или внутримышечно, назначение средних доз глюкокортикоидов перорально с

быстрой отменой (30 - 35 мг преднизолона в сутки в течение 3 - 5 дней с полной отменой препарата за 10 - 14 дней). Данная терапия эффективна и сопоставима по безопасности с нестероидными противовоспалительными препаратами в лечении острого приступа артрита

Назначение моноклональных антител к интерлейкину-1 (канакинумаб) рекомендуется пациентам с наличием абсолютных противопоказаний

и/или неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, колхицина и глюкокортикоидов для купирования острого приступа

артрита. Применение канакинумаба следует избегать при наличии инфекционных заболеваний.

Рекомендуется проведение уратснижающей терапии всем пациентам со стойкой гиперурикемией и острыми атаками артрита (с частотой приступа >= 2 в год), хроническим артритом, наличием тофусов (независимо от локализации и метода выявления (при осмотре, методами лучевой диагностики). Цель уратснижающей терапии - достижение нормоурикемии и поддержания уровня мочевой кислоты ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (< 360 мкмоль/л), при тяжелой тофусной подагре < 300 мкмоль/л.

Вкачестве препарата первой линии терапии рекомендовано назначение аллопуринола в исходно низкой дозе (50 - 100 мг ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 100 мг каждые две - четыре недели, что особенно важно у пациентов с почечной

недостаточностью.

Вслучае развития нежелательных реакций, связанных с применением аллопуринола, а также при недостижении целевого уровня мочевой

кислоты в сыворотки крови при применении максимально допустимых доз аллопуринола, рекомендуется назначение других ингибиторов

ксантиноксидазы (фебуксостат).

-хирургическое лечение

86

Определ

ение

 

 

Этиология

 

 

 

Патогенез

Классификация

Клиника

ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов.

Факторы внешней среды:

-курение (активное и пассивное) - главный этиологический фактор развития заболевания;

-дым от сжигания биологического топлива для домашнего приготовления пищи - важный этиологический фактор в слаборазвитых странах;

-профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, химические агенты.

Генетические факторы:

-недостаточность альфа1-антитрипсина;

-в настоящее время исследуется полиморфизм генов микросомальной эпоксидной гидролазы, витамин D-связывающего белка, ММР12 и других возможных генетических факторов.

Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса.

Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ (основана на постбронходилатационном ОФВ1) у пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 (GOLD - 2011)

GOLD 1

Легкая

ОФВ1 ≥80% от должного

 

 

 

 

GOLD 2

Средней тяжести

50%

≤ ОФВ1< 80% от должного

 

 

 

 

GOLD 3

Тяжелая

30%

≤ ОФВ1 < 50% от должного

 

 

 

GOLD 4

Крайне тяжелая

ОФВ1<30% от должного

 

 

 

 

Клиническая классификация ХОБЛ по степени тяжести (применяется в случае невозможности динамического контроля за состоянием ОФВ1/ФЖЕЛ, когда стадия заболевания может приблизительно определяться на основании анализа клинических симптомов). Стадия I. Легкое течение ХОБЛ: больной может не замечать, что у него нарушена функция легких; обычно (но не всегда) отмечаются хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии больные обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Наблюдается усиление симптомов с одышкой, возникающей при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ: характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии качество жизни больных заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характерна крайне тяжелая бронхиальная обструкция при наличии дыхательной недостаточности. Как правило, парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании (или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). Возможно развитие легочного сердца.

ХОБЛ относится к постепенно развивающимся заболеваниям. Обычно от начала контакта с провоцирующим фактором (курение, работа во вредных условиях) до появления первых симптомов проходят годы, а то и десятилетия. В дебюте болезнь проявляет себя не очень ярко, и до обращения к врачу зачастую проходит еще не один год.

Клинические признаки ХОБЛ стабильного течения (вне обострения) характеризуются приблизительно одинаковой выраженностью симптомов на протяжении длительного времени. Прогрессирование болезни можно выявить только при длительном наблюдении за пациентом.

Жалобы. В начале заболевания пациенты жалуются на кашель с мокротой и одышку.

Кашель, как правило, развивается задолго до появления одышки, к 40–45 годам. Пациенты-курильщики часто не обращают внимания на небольшой сухой кашель в течение дня, выделение незначительного количества светлой мокроты по утрам, считая данные симптомы следствием курения. При обострении заболевания (присоединение вирусной инфекции, вдыхание раздражающих веществ, переохлаждение и активация местной микрофлоры) кашель усиливается, увеличивается количество мокроты, она приобретает гнойный характер.

Одышка, как правило, экспираторная или смешанного характера, нарастает постепенно, вначале появляется только при большой физической нагрузке, в дальнейшем прогрессирует, а в далеко зашедших стадиях мо11 жет сохраняться и в покое. Редко одышка развивается прежде кашля — это бывает у пациентов с врожденной недостаточностью α1-антитрипсина, при раннем развитии эмфиземы легких.

87

Диагностика

Лечение

Прогрессирование заболевания приводит к осложнениям — дыхательной недостаточности, формированию гипертрофии правого желудочка и хронической правожелудочковой недостаточности (хронического легочного сердца) с нарушениями ритма, гепатомегалией, отечностью нижних конечностей. Резко снижается переносимость физических нагрузок, уменьшается мышечная масса. Так как пациенты, чаще всего, уже немолоды, у них могут иметь место сопутствующие заболевания, обычно артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

-сбор жалоб, анамнеза -физикальное обследование

-функциональная диагностика. Спирометрия критерий экспираторного ограничения воздушного потока - ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7. Проведение бронходилатационного теста для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов. Бодиплетизмография определение ОЕЛ. Пульсоксиметрия. Нагрузочный тест.

-рентгенологическая диагностика. Рентгенография органов гк, КТВР.

-немедикаментозное лечение. -медикаментозное лечение.

Бронхолитики являются основой симптоматического лечения ХОБЛ. Все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений OФВ1. Предпочтительна ингаляционная терапия.

При всех стадиях ХОБЛ необходимо исключение факторов риска, ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной и применение бронходилататоров короткого действия по потребности.

Бронходилататоры короткого действия применяются у больных ХОБЛ в качестве эмпирической терапии для уменьшения выраженности симптоматики и при ограничении физической активности. Обычно их применяют каждые 4-6 часов. При ХОБЛ не рекомендуется регулярное применение β2-агонистов короткого действия в качестве монотерапии.

Бронходилататоры длительного действия или их комбинация с β2-агонистами короткого действия и антихолинергическими препаратами короткого действия назначаются больным, у которых сохраняются симптомы заболевания, несмотря на монотерапию короткодействующими бронходилататорами.

Общие принципы фармакотерапии

1.При легкой (I стадии) ХОБЛ и отсутствии клинических проявлений заболевания регулярная лекарственная терапия не требуется.

2.Больным с интермиттирующими симптомами заболевания показаны ингаляционные β2-агонисты или М-холинолитики короткого действия, которые применяются по требованию.

3.Если ингаляционные бронходилататоры не доступны, могут быть рекомендованы теофиллины пролонгированного действия.

4.Антихолинергические препараты считаются средствами первого выбора при среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ.

5.М-холинолитик короткого действия (ипратропиума бромид) обладает более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с β2-агонистами короткого действия.

6.Согласно исследованиям, применение тиотропия бромида эффективно и безопасно при лечении больных с ХОБЛ. Показано, что прием тиотропия бромида 1 раз в сутки (по сравнению с сальметеролом 2р./сут.) приводит к более выраженному улучшению функции легких и уменьшению одышки.

Тиотропия бромид снижает частоту обострений ХОБЛ при годичном применении в сравнении с плацебо и ипратропия бромидом и при 6-месячном применении в сравнении с сальметеролом.

Таким образом, тиотропия бромид, применяемый 1 раз в сутки, представляется лучшей основой для комбинированного лечения ХОБЛ II–IV стадии.

7.Ксантины эффективны при ХОБЛ, но являются препаратами "второй линии" ввиду их потенциальной токсичности. При более тяжелом течении заболевания ксантины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии.

8.При стабильном течении ХОБЛ более эффективно применение комбинации антихолинергических препаратов c β2-агонистами короткого или β2-агонистами длительного действия.

Небулайзерная терапия бронхолитическими препаратами показана больным с ХОБЛ III и IV стадии. Для уточнения показаний для небулайзерной терапии осуществляется мониторинг ПСВ в течение 2 недель лечения; терапия продолжается даже при улучшении показателя пиковой скорости выдоха.

9.При подозрении на бронхиальную астму проводят пробное лечение ингаляционными ГКС.

Эффективность ГКС при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме, в связи с этим их применение ограничено. Длительное лечение ингаляционными ГКС больным с ХОБЛ назначается дополнительно к бронхолитической терапии в следующих случаях: - если у пациента в ответ на это лечение наблюдается значительный прирост OФВ1;

- при тяжелом/крайне тяжелом течении ХОБЛ и частых обострениях (3 раза и более за последние 3 года);

- регулярное (постоянное) лечение ингаляционными ГКС показано больным с III и IV стадией ХОБЛ при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС.

Когда применение ингаляционных ГКС ограничено по экономическим причинам, воможно назначение курса системных ГКС (не дольше, чем на 2 недели) для выявления пациентов с выраженным спирометрическим ответом.

Системные ГКС при стабильном течении ХОБЛ назначать не рекомендуется. Схема лечения бронходилататорами на различных стадиях ХОБЛ вне обострения

1.На легкой стадии (I): лечение бронходилататорами не показано.

2.На среднетяжелой (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях: - регулярный прием М-холинолитиков короткого действия или - регулярный прием М-холинолитиков длительного действия или - регулярный прием β2-агонистов длительного действия или

- регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия + ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия или

88

-регулярный прием М-холинолитиков длительного действия + теофиллины длительного действия или

-ингаляционные β2-агонисты длительного действия + теофиллины длительного действия или

-регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия +ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия + теофиллины длительного действия

Примеры схемы лечения на различных стадиях ХОБЛ вне обострения Все стадии (I, II, III, IV)

1. Исключение факторов риска.

2. Ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной.

3. При необходимости - ингаляции одного из следующих препаратов:

-сальбутамол (200-400 мкг);

-фенотерол (200-400 мкг);

-ипратропия бромид (40 мкг);

-фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (2 дозы).

Стадии II, III, IV

Регулярные ингаляции:

-ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или

-тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. или

-сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или

-формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или

-формотерол "Аутохалер"12-24 мкг 2 р./сут. или

-фиксированная комбинация фенотерола+ипратропия бромида 2 дозы 4 р./сут. или

-ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. (или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или формотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут.) или

-тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или (сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг) или

-ормотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут. + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или

-тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или

-формотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут.+ внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут.

Стадии III и IV:

-беклометазон 1000-1500 мкг/сут. или будесонида 800-1200 мкг/сут. или

-флютиказона пропионата 500-1000 мкг/сут. - при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС или

-фиксированная комбинация сальметерола 25-50 мкг + флютиказона пропионата 250 мкг (1-2 дозы 2 р./сут.) или формотерола 4,5 мкг + будесонида 160 мкг (2-4 дозы 2 р./сут.) показания те же, что и для ингаляционных ГКС.

По мере утяжеления течения заболевания эффективность медикаментозной терапии снижается. -кислородотерапия 1. Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях.

При легком обострении показано увеличение дозы и/или кратности приема бронхолитических препаратов:

1.1 Добавляются антихолинергические препараты (если не применялись ранее). Предпочтение отдают ингаляционным комбинированным бронходилататорам (антихолинергические препараты + β2-агонисты короткого действия).

1.2 Теофилин - при невозможности применения ингаляционных форм препаратов или недостаточной их эффективности. 1.3 Амоксициллин или макролиды (азитромицин, кларитромицин) - при бактериальной природе обострения ХОБЛ.

При среднетяжелом обострении наряду с усилением бронхолитической терапии, назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в течение не менее 10 дней.

Параллельно с бронхолитической терапией назначают системные ГКС в суточной дозе 0,5 мг/кг/сут., но не менее 30 мг преднизолона в день или другого системного ГКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.

2. Лечение обострения ХОБЛ в стационарных условиях.

2.1 Оксигенотерапия 2-5 л/мин, не менее 18 ч./сут. с контролем газового состава крови через 30 минут. 2.2 Бронхолитическая терапия:

-повышение дозировки и кратности приема; растворы ипратропия бромида - 0,5 мг (2 мл: 40 капель) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами сальбутамола (2,5-5,0 мг) или фенотерола - 0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл: 10-20 капель) - "по требованию" или

-фиксированная комбинация фенотерола и антихолинергического средства - 2 мл (40 капель) через небулайзер с кислородом - "по требованию".

-внутривенное введение метилксантинов (при неэффективности): эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут. в/в со скоростью введения 0,5

мг/кг/ч. под контролем ЭКГ.

2.3Системные кортикостероиды внутривенно или перорально. Внутрь 0,5 мг/кг/сут. (40 мг/сут. преднизолона или другого СКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней), при невозможности приема внутрь — парентерально до 3 мг/кг/сутки.

2.4Антибактериальная терапия (при признаках бактериальной инфекции перорально или внутривенно):

2.4.1 Простое (неосложненное) обострение: препарат выбора (один из нижеперечисленных) внутрь (7-14 суток): - амоксицилин (0,5-1,0 г) 3 р./сут..

Альтернативные препараты (один из перечисленных) внутрь:

-азитромицин (500 мг) 1 р./сут. по схеме;

-амоксициллин /клавуланат (625) мг 3 р./сут. или (1000 мг) 2 р./сут.;

89

 

 

 

- цефуроксима аксетил (750 мг) 2 р./сут.;

 

 

 

- кларитромицин СР (500 мг) 1 р./сут.;

 

 

 

- кларитромицин (500 мг) 2 р./сут.;

 

 

 

- левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;

 

 

 

- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.

 

 

 

2.4.2 Осложненное обострение: препарат выбора и альтернативные препараты (один из нижеперечисленных) в/в:

 

 

 

- амоксициллин/клавуланат 1200 мг 3 р./сут.;

 

 

 

- левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;

 

 

 

- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут..

 

 

 

При подозрении на наличие Ps. aeruginosa в течение 10-14 суток:

 

 

 

- ципрофлоксацин (500 мг) 3 р./сут. или

 

 

 

- цефтазидим (2,0 г) 3 р.сут.

 

 

 

После в/в антибактериальной терапии назначается внутрь в течение 10-14 суток один из следующих препаратов:

 

 

 

- амоксициллин/клавуланат (625 мг) 3 р./сут.;

 

 

 

- левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;

 

 

 

- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.;

 

 

 

- ципрофлоксацин (400 мг) 2-3 р./сут.

 

Профилактика

 

• В качестве мероприятий по профилактике ХОБЛ рекомендуется выявление, сокращение и контроль факторов риска, таких как

 

 

курение, вредные воздействия на рабочем месте, и загрязнение среды в помещении и вне помещения .

 

 

 

 

 

 

• Всем больным ХОБЛ с целью уменьшения риска обострений рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. В общей

 

 

 

популяции показано, что вакцинация лиц старше 65 лет против гриппа снижает риск пневмонии, госпитализации и смерти на 50–68%.

 

 

 

• Пациентам с ХОБЛ рекомендуется вакцинация против пневмококковой инфекции. Вакцинация против пневмококковой инфекции

 

 

 

существенно снижает заболеваемость пневмококковой пневмонией у больных ХОБЛ.

90