tablitsy_vbb

Основные синдромы: мочевой, поллакиурический, интоксикационный, гипертензионный, анемический.

Мочевой синдром

Лейкоцитурия – показатель активности (остроты) процесса Гематурия – чаще микрогематурия (до 3-8 эритроцитов в поле зрения)

Протеинурия – чаще минимальная (до 1 г), редко массивная протеинурия как проявление нефротического синдрома

Цилиндрурия – встречается гораздо реже, чем при гломерулонефрите.

Поллакиурический синдром

Жажда (вследствие нарушения процесса концентрирования мочи из-за воспалительного отека или при развитии нефросклероза)

Снижение относительной плотности мочи

Клиника

Полиурия

Электролитные потери

Интоксикационный синдром

Недомогание, утомляемость

Субфебрилитет

Изменения в лейкоцитарной формуле (токсическая зернистость нейтрофилов), ускорение СОЭ

Гипертензионный синдром

Не является специфичным для хронического пиелонефрита в начале заболевания

Является маркером развития нефросклероза

Анемический синдром

Связан с нарушением выработки почками эритропоэтина

Характерен для поздних стадий заболевания

Назначение антибиотикотерапии рекомендуется только после устранения нарушений пассажа мочи и должно сопровождаться

эрадикацией корригируемых факторов риска. При рецидивировании острого неосложнённого пиелонефрита лёгкой и средней степени

тяжести рекомендуется назначение пероральной терапии в течение 10–14 дней.

Антибиотики

Рекомендованная начальная эмпирическая антибактериальная

Ципрофлоксацин 500–750 мг 2 раза в день 7-10 дней

терапия при остром неосложнённом пиелонефрите тяжёлой

Левофлоксацин 250–500 мг 1 раз в день 7 – 10 дней

степени течения

Либо 750 мг 1 раз в день 5 дней

Ципрофлоксацин 400 мг 2 раза в день

Цефиксим 400 мг 1 раза в день 10 дней

Левофлоксацин 250–500 мг 1 раз в день

Альтернативные препараты

При отсутствии обострений: При хроническом пиелонефрите

Цефотаксим 2 г 3 раза в день

рекомендуется поддерживать достаточный диурез. Объём

Цефтриаксон 1–2 г 1 раз в день

выпиваемой жидкости должен составлять 2000– 2500 мл/сут.

Лечение

Цефтазидин 1–2 г 3 раза в день

Рекомендовано длительное применение мочегонных сборов,

Цефепим 1–2 г 2 раза в день

витаминизированных отваров (морсов) с антисептическими

Меропенем 1 г 3 раза в день

свойствами (клюква, брусника, шиповник) или терапия

официнальными растительными препаратами: цистоном,

канефроном Н.

Больным хроническим пиелонефритом, осложнённым

При хроническом пиелонефрите выполнение оперативного лечения

артериальной гипертензией при отсутствии полиурии и потери

рекомендуется с целью восстановления пассажа мочи. При

электролитов, рекомендовано ограничение потребления

обострении хронического пиелонефрита, перешедшего в гнойную

поваренной соли (5–6 г/сут) и жидкости (до 1000 мл/сут),

фазу (апостематозный нефрит или карбункул почки)

постоянная гипотензивная терапия.

рекомендованы декапсуляция почки и нефростомия. В тех случаях,

Гипотензивную терапию при хроническом пиелонефрите

когда хронический пиелонефрит приводит к одностороннему

рекомендуется проводить по обычным схемам. Артериальная

нефросклерозу с утратой или значительным снижением функции

гипертензия в большинстве случаев связана с повышением

органа и поражённая почка становится очагом хронической

уровня ренина крови, поэтому базовыми препаратами считают

инфекции рекомендована нефрэктомия.

ингибиторы АПФ. В случае их непереносимости (в основном из-

за кашля) препаратами выбора будут антагонисты рецепторов

ангиотензина II.

Профилакт

•

Рекомендуется исключение переохлаждений,

ика

•

лечение очаговых инфекционных процессов,

•

коррекция нарушений углеводного обмена.

• Профилактика вторичного пиелонефрита состоит в своевременном восстановлении нарушений пассажа мочи

Хроническая почечная недостаточность

Определ

ение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при

любом прогрессирующем заболевании почек.

•

Гломерулонефриты (первичные и вторичные) - наиболее частая причина ХПН.

Этиология

•

поражение канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты),

•

болезни обмена веществ (сахарный диабет),

• амилоидоз

•

врождённая патология (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.),

•

обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли)

•

поражения сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

1. Резкое уменьшение количества действующих нефронов.

2. Нарушается выделительная функция почек, задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина,

аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов ).

Патогенез

3. Токсическое влияние продуктов азотистого обмена на ЦНС, органы и ткани :

· нарушение электролитного обмена ( гипокальциемия, гиперкальциемия ).

· нарушение водного баланса.

· нарушение кроветворной функции почек

· гипопластическая анемия.

· нарушение КЩР метаболический ацидоз

· активация прессорной функции почек, стабилизация АГ.

· тяжелые дистрофические изменения в органах и тканях.

Классификация Е.М. Тареева (1972). Он выделяет три стадии в

КЛАССИФИКАЦИЯ Н.А.МУХИНА (2005 г.).

зависимости от СКФ:

1. Начальная или латентная: снижение скорости клубочковой

стадия I — 80–40 мл/мин,

фильтрации до 60—40 мл/мин и повышение креатинина крови до

стадия II — 40–15 мл/мин,

180 мкмоль/л.

стадия III — ниже 15 мл/мин.

2. Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40—20

мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

3. Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20

мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Классификация

-проба по Зимницкому определение плотности мочи (характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует

против ХПН)

-СКФ, уровень креатинина в сыворотке

-ОАК, ОАМ, БХАК

-показатели КЩС (При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется

несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно

Диагностика

снижено, фосфора — повышено)

-УЗИ почек (признак ХПН — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия

почки)

-Динамическая нефросцинтиграфия

- ЭКГ

- УЗИ сердца

- Рентгенография органов грудной клетки

- Рентгенография кистей

- Рентгенография костей

- Консультация специалистов

42

Хронические гастриты

Опред

елени

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (реже – всей стенки), проявляющееся ее клеточной

е

инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого, возможно, атрофией железистого эпителия,

кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Этиологи

я

-Helicobacter pylory

-аутоиммунный гастрит

-прием лекарственных препаратов (НПВП)

-прием алкоголя

Под влиянием основных этиологических и при участии дополнительных факторов происходит повреждение эпителия СОЖ,

Патогенез

нарушение ее регенерации, клеточная инфильтрация. Хронизация процесса приводит к уменьшению количества железистых клеток,

приводят к расстройству секреции (первоначально развивается гиперсекреция, а затем по мере прогрессирования атрофии СОЖ

развитию атрофии и кишечной метаплазии СОЖ. Первоначально эти изменения локализуются в антральном отделе Ж а затем

распространяются по направлению к фундальному и со временем становятся диффузными. Указанные морфологические изменения

снижается секреция соляной кислоты), нарушению моторики Ж и процессов кишечного пищеварения.

Сиднейская система с Хьюстонскими дополнениями включает несколько параметров:

I. Тип хронического гастрита:

1. Неатрофический, или ассоциированный с Helicobacter pylori (поверхностный гастрит, антральный, тип В)

2. Атрофический:

A. аутоиммунный (диффузный гастрит тела желудка, тип А), связан с образованием антител к париетальным клеткам желудка и

внутреннему фактору Касла;

B. мультифокальный (тип А+В).

3. Особые формы:

)

II. Этиология:

Сиднейская(

1. инфекционные,

• ассоциированные с Helicobacter pylori (до 95% всех гастритов);

• другие инфекционные

Классификация

2. неинфекционные:

•

аллергический;

•

обусловленный приемом НПВП;

•

аутоиммунный;

•

алкогольный;

•

постгастрорезекционный;

•

радиационный.

III. Локализация:

1. антральный гастрит;

2. гастрит тела (фундальный);

3. пангастрит (диффузный).

IV. По морфологической картине:

1) степень воспаления (выраженнность лимфоплазмоцитарной инфильтрации): слабая, умеренная, выраженная;

2) активность гастрита (выраженность нейтрофильной инфильтрации): слабая, умеренная, выраженная;

3) степень атрофии (определяется глубиной поражения желудочных желез): слабая, умеренная, выраженная;

4) степень кишечной метаплазии (полная и неполная): слабая, умеренная, выраженная;

5) степень обсеменения Н.pylori:

0

- бактерии в препарате отсутствуют;

1

- слабая степень обсемененности (до 20 микробных тел в поле зрения);

2

- умеренная степень обсемененности (от 20 до 50 в поле зрения);

3

- выраженная степень обсемененности (свыше 50 в поле зрения).

-эпигастральная боль, желудочная диспепсия (дискомфорт, тяжесть и чувство переполни в эпигастрии, раннее насыщение)

Клиника

-рвота, приносящая облегчение

Хронический неатрофический гастрит

Хронический мультифокальный атрофический гастрит

-проявляется преимущественно диспепсическим синдромом.

-язвеноподобный вариант диспепсии (тупые боли в

Хронический атрофический аутоиммунный гастрит

эпигастрии)

-поражение собственных желез тела, дна желудка + диффузная

-симптомы желудочной диспепсии (чувство быстрого

атрофия слизистой оболочки тела желудка

насыщения, переполнение после еды, тошнота, вздутие)

-неприятные ощущения в конечностях

-умеренная болезненность в эпигастральной области при

-жжение и покалывание языка

пальпации

-жалобы на нарушение и неустойчивость походки, возможны эпизоды

падений

-глоссит, признаки анемии (гиперхромная макроцитарная анемия),

гепато-, реже – спленомегалию

-манифестация в возрасте 55-60 лет

-возможное сочетание с другими аутосомными заболеваниями

(аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона

и др.)

-гипергастринемия, выявление антител к париетальным клеткам

желудка, внутреннему фактору Касла, снижение уровня пепсиногена I.

Особые формы хронического гастрита

Рефлюкс-гастрит (тип С):

-поражение антрального отдела

-признаки воспаления слизистой выражены минимально

Радиационный гастрит:

-лучевая терапия в анамнезе

-умеренные или тяжелые коагуляционные некрозы слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией

Лимфоцитарный гастрит:

-ассоциирован с глютеновой энтеропатией

-наличие лимфоидных узелков, утолщенных складок слизистой, эрозий – при эндо.исследовании

-инфильтрация слизистой оболочки межэпителиальными лимфоцитами

Эозинофильный (аллергический) гастрит:

-поражение антрального отдела

-выраженная инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами

Гранулематозный гастрит:

-клинические проявления болезни Крона или саркоидоза;

-морфологически – эпителиоидноклеточные гранулемы в слизистой ЖКТ.

-общий анализ крови;

-копрограмма и анализ кала на скрытую кровь;

- гистологическое исследование биоптатов;

- два теста на Н. рylori;

- общий белок и его фракции в крови, холестерин, альбумины, уровень глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного

Диагностика

железа крови (при наличии показаний);

- общий анализ мочи

-ЭГДС с биопсией, цито- и гистоисследованием

-трансабдоминальное УЗИ органов бп

-неинвазивные скрининговые лабораторные методы оценки состояния слизистой оболочки желудка используются для отбора

пациентов для проведения ЭГДС и включают 3 показателя:

• кровь на антитела к H.pylori

• пепсиноген I (соотношение пепсиноген I/пепсиноген II) – маркер атрофии тела желудка

• гастрин 17 – маркер атрофии антрального отдела желудка

-уреазный дыхательный тест

-модификация образа жизни

-эрадикационная терапия

Схемы эрадикации включают в себя ИПП и антибактериальные компоненты. ИПП входят в состав всех схем эрадикации, препараты

назначают в следующих стандартных

Схема первой линии:

Схема второй линии:

дозах:

Стандартная тройная терапия

Квадротерапия с препаратом висмута

• лансопразол 30 мг 2 раза/сут или

Лечение

назначается на 14 дней:

в течение 14 дней:

• омепразол 20 мг 2 раза/сут или

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сут

ИПП в стандартной дозе 2 раза/сут

• пантопразол 40 мг 2 раза/сут или

(омепразол 20 мг 2р/сут)

+

• эзомепразол 20 мг 2 раза/сут или

+

Висмута трикалия динитрат 120 мг 4

• рабепразол 20 мг 2 раза/сут.

кларитромицин 500 мг 2 раза/сут

раза/сут

+

+

амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут

Тетрациклин 500 мг 4 раза/сут

или

+

метронидазол 500 мг 2 раза/сут.

Метронидазол 500 мг 3 раза/сут.

Хронический поверхностный гастрит:

Хронический атрофический гастрит:

-эрадикационная терапия

-при выявлении H.pylori-эрадикационная терапия

-антисекреторная терапия (ингибиторы протонной помпы:

-при синдроме желудочной диспепсии (тяжесть и переполнение в

омепразол 20-40 мг/сут), возможно назначение в режиме «по

эпигастрии, раннее насыщение)– прокинетики (итоприд 50 мг 3

требованию»;

р/сутки)

-цитопротекторы (препарты висмута 120 мг 4 раза в день на 10-

-при выраженных болях и диспепсических расстройствах

14 дней)

спазмолитики, полиферментные препараты

-при необходимости - антацидные препараты.

-вяжущие и обволакивающие средства

растительного происхождения: настой листьев подорожника по 1

Рефлюкс-гастрит:

столовой ложке 2-3 раза в день перед едой; плантаглюцид в

-прокинетики

гранулах по 0,5-1 г 2-3 раза в день перед едой; настой

- препараты урсодеоксихолевой кислоты в дозе 15 мг/кг массы

тысячелистника по 1 столовой ложке 2-3 раза в день в течение 2 - 4

тела в сутки

недель.

-препараты висмута

-буферные антациды (адсорбируют желчные кислоты и другие

повреждающие компоненты дуоденального рефлюктанта)

Хронический фундальный гастрит (с секреторной

Аутоиммунный гастрит (с мегалобластной анемией,

недостаточностью и симптомами мальдигестии):

подтвержденной данными миелограммы):

-ферментные препараты: Микразим 25000 ЕД 1-2 капсулы 3

- при выявлении H.pylori-эрадикационная терапия

раза в день во время еды, панкреатин

- внутримышечное введение по 1 мл 0,1% раствора

-средства растительного происхождения (ромашку, календулу,

цианокобаламина (1000 мкг) ежедневно в течение 6 дней, далее –

тысячелистник, подорожник)

в той же дозе в течение 1 месяца препарат вводят 1 раз в неделю,

-натуральный желудочный сок (5 мл в 1/2 стакана воды) либо

а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца

ацидин-пепсин, который растворяют в воде и пьют

- через 3-6 месяцев части пациентов из-за дефицита железа

небольшими глотками во время еды (через соломинку).

следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в

общепринятой дозе

- в фазе обострения аутоиммунного гастрита в течение 2-3 недель

показана фитотерапия (тысячелистник, ромашка, мята, валериана,

зверобой, подорожник).

Опре

деле

ние

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и

ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиологи

- H. Pylori

я

-наследственная предрасположенность

-курение

-нервно-психические воздействия

Патоге

Нарушение равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12пк в

нез

сторону преобладания факторов агрессии.

-оценка жалоб и анамнеза

-физикальное обследование

Диагностика

-ОАК, БХ АК, ОАМ

-копрограмма, анализ кала на скрытую кровь

-диагностика H.PYLORI

-гистологическое исследование гастробиоптатов

-ЭКГ

-УЗИ органов бп

- эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией

-контрастная рентгенография желудка

-Болевой синдром (боль обычно в эпигастрии, часто несколько правее от серединной линии)

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки типичны боли натощак, голодные и ночные, котирующиеся приемом пищи или

антацидов, что связывают с буферным действием. Для язв желудка типичны боли, возникающие через 30 мин – 1 час после приема

пищи.

-Диспепсический синдром.

Клиника

Отрыжка кислым, тошнота, тяжесть в эпигастрии, запоры. Возможна рвота кислым желудочным содержимым, приносящая

облегчение. Если боли возникают после еды, пациент может отказываться или сокращать приемы пищи, в результате снижается

масса тела. Запоры обусловлены рефлекторными влияниями и приемом антацидов, которые могут способствовать подавлению

моторики кишечника.

-Астенический или нормостенический тип телосложения

-Признаки вегетативной дисфункции с преобладанием тонуса блуждающего нерва: холодные влажные ладони, гипергидроз,

акроцианоз, тенденция к брадикардии и гипотонии, лабильность пульса, возможны соответствующие изменения при

кардиоинтервалографии.

-Характерно течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

-модификация образа жизни

-эрадикация h.pylori

Схема первой линии:

Схема второй линии:

- Антисекреторные препараты ИПП (омепразол,

Стандартная тройная терапия с

Квадротерапия с препаратом

эзомепразол, рабепразол, пантопразол)

использованием мер. Повышающих ее

висмута в течение 14 дней:

- Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин 150 мг 2

эффективность назначается на 14 дней:

ИПП в стандартной дозе 2

раза в день , фамотидин).

ИПП в двойной дозе 2 раза/сут

раза/сут (омепразол 20 мг

- Симптоматическая терапия: прокинетики

(омепразол 40 мг 2р/сут)

2р/сут)

Лечение

(итоприд по 50 мг 3 р/сутки на 10 дней),

+

+

антациды.

кларитромицин (КЛА) 500 мг 2 раза/сут

Висмута трикалия динитрат

-ИПП 20 мг 2 р/сутки, пантопразола 40 мг 2

+

(ВТД) 120 мг 4 раза/сут

р/сутки, эзомепразола 20 мг 2 р/сутки,

амоксициллин (АМО) 1000 мг 2

+

рабепразола 20 мг 2 р/сутки.

раза/сут или

Тетрациклин (ТЕТ) 500 мг 4

- ребамипид (100 мг 3 раза в сутки н 2-4

метронидазол (МЕТ) 500 мг 2 раза/сут.

раза/сут

недели) с целью ускорения сроков заживления

К схеме можно добавить препараты

+

язв и улучшения качества образующегося рубца

висмута и/или пробиотики.

Метронидазол (МЕТ) 500 мг 3

- нормокинетики (тримебутин100-200 мг 3

раза/сут.

р/сутки на 10-14 дней).

Проф

илакт

ика

Всем лицам с наличием инфекции H. pylori при отсутствии противопоказаний рекомендуется проведение эрадикационной терапии

с целью профилактики ЯБ и ее обострений.

1.Кровотечение

2.Перфорация

-рвотные массы имеют вид кофейной гущи

-внезапная «кинжальная» боль в эпигастрии, иррадиирующая в

-рвота кровью (гематомезес) может быть при кровопотере более

левое плечо и лопатку (перфорация язвы желудка), в правое

500 мл, сопровождается меленой

плечо и лопатку (перфорации язвы ДПК)

-мелена

-резкая слабость в отдельных случаях до потери сознания

-признаки дефицита ОЦК (резкая слабость, мелькание мушек,

-холодный пот

тошнота, рвота, головокружение и тд)

-сухость во рту

3.Пенетрация (Пенетрация язвы - осложнение язвенной болезни, с

4.Пилородуаденальный стеноз (Пилородуоденальный стеноз -

нарушением целостности всей стенки желудка или ДПК, при этом дном

сужение выходной части желудка и/или луковицы двенадцатиперстной

язвы оказывается прилежащий орган или ткань, при этом желудок или

кишки в результате многократных обострений язвенной болезни.)

ДПК не сообщаются с брюшной полостью.)

-компенсированный: тяжесть и переполнение желудка,

-интенсивные, упорные боли. Не зависят от приема пищи. Не

усиливающееся после обильного приема пищи, отрыжка кислым,

купируются приемом антисекреторных препаратов и антацидов.

воздухом и съеденной пищей.

-боли могут менять локализацию и приобретать не свойственную

-субкомпенсированный: болевой синдром в эпигастрии, чувством

им иррадиацию (спина, поясница, сердце)

переполнения и распирания даже после приема

-усиление болевого синдрома в ночное время

небольшого количества пищи, тяжесть в эпигастрии беспокоит

-при развитии перивисцерита возможны повышение

даже натощак, отрыжка тухлым и рвота, после которой симптомы

температуры тела, явления интоксикации.

уменьшаются.

-декомпенсированный: характеризуется задержкой

эвакуации пищи из желудка на сутки и более. Перерастяжение

Клиника

желудка ведет к истончению его стенки и прогрессирющему

нарушению моторно-эвакуаторной функции.

Также для больных с пилородуаденальным стенозом характерно:

-выраженная тяжесть и переполнение в эпигастрии

-болевой синдром

-рвота пищей, съеденной накануне.

-постоянная отрыжка тухлым.

-улучшение самочувствия при промывании желудка

-нарастающая слабость

-потеря веса вплоть до кахексии

-нарушения водного баланса и электролитные

расстройства: дегидратация, гипохлоремия, гипокалиемия,

гипокальциемия.

-ортостатическое головокружение и обмороки

-судороги («желудочная» тетания)

-гипоальбуминемия

-диспротеинемия

-гипохлоремическая кома

Больные с декомпенсированным стенозом истощены,

обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Кожа сухая,

тургор снижен. Язык и слизистые сухие. Типичны

тахикардия, гипотония, бледность и похолодание кожных

покровов, снижение диуреза. В ряде случаев при осмотре через

брюшную стенку определяется контур растянутого

желудка. Характерен «шум плеска» в желудке натощак.

1.Кровотечение

2.Перфорация

-оценка кровопотери ШИ Альговера (ЧСС/АД)

-физикальное обследование

-анализ рвоты и кала

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД (до 6 часов) - вынужденное положение с

-ОАК, БХАК

приведенным к животу ногами, холодный пот, брадикардия,

-Коагулограмма

тахипноэ, живот в акте дыхания не участвует, доскообразно

-Экстренная ФГДС

напряжен, симптомы раздражения брюшины+

Диагностика

ВТОРОЙ ПЕРИОД (6-12 часов) – период мнимого благополучия,

3.Пенетрация

умеренная тахикардия, язык сухой и обложенный, живот

-лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, анализ крови на ВИЧ,

болезненный при пальпации в эпигастрии, в проекции правого

БХАК, электролиты, коагулограмма)

бокового канала, однако доскообразное напряжение исчезает,

-инструментальные исследования (ЭКГ, ЭГДС, УЗИ бп, контрастная

перкуторно: в отлогих местах определяется притупление –

рентгенография желудка, КТ, МРТ)

симптом Кервена, печеночная тупость не определяется (симптом

Спижарного), аускультативно: перистальтика ослаблена или

4.Пилородуаденальный стеноз

отсутствует. Положительны симптомы раздражения брюшины.

-лабораторные исследования

ТРЕТИЙ ПЕРИОД (через 12 часов) – прогрессивное ухудшение

-инструментальные исследования

состояния, рвота, сухость кожи и слизистой, язык сухой,

обложенный коричневым налетом, живот вздут, резко болезнен

48

Опред

еление

Желчнокаменная болезнь – хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, обусловленное нарушением обмена

холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием в желчном пузыре и (или) в желчных протоках камней с

возможным развитием осложнений.

-возраст

-женский пол

-беременность/многократные беременности в анамнезе

-прием эстрогенсодержащих препаратов

Этиология

-отягощенная наследственность по ЖКБ

-метаболический синдром, ожирение, гипертриглицеридемия:

-сахарный диабет

-цирроз печени

-прием лекарственных препаратов, повышающих концентрацию холестерина в желчи

-быстрое похудание, бариатрические вмешательства

-заболевания с поражением терминальных отделов подвздошной кишки (болезнь Крона и др)

-длительное полное парентеральное питание.

Патогенез холестериновых камней связан с нарушением стабильности транспорта холестерин в условиях избытка холестерина или

недостатка желчных кислот. Избыток холестерина может быть обусловлен его высоким содержанием в рационе, генетическими

Патогенез

особенностями ферментных систем, причиной недостатка желчных кислот может стать как генетические особенности, так и

нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот в результате заболеваний, при которых поражается тонкая кишка и

нарушается обратное всасывание желчных кислот в кишечнике.

На первом этапе образуется литогенная желчь, в которой создаются условия для образования микролитов и билиарного сладжа. По

современным представлениям билиарный сладж является первой стадией ЖКБ. Обязательным условиям камнеобразования

становится снижение моторики желчного пузыря, которое создает условия для роста конкрементов и прогрессии заболевания.

По стадиям:

По локализации конкрементов:

I стадия - начальная, или предкаменная:

•

в желчном пузыре;

•

густая неоднородная желчь;

•

в общем желчном протоке;

•

формирование билиарного сладжа:

•

в печеночных протоках;

1) с наличием микролитов;

При наличии камней в жёлчном пузыре говорят о «холецистолитиазе»,

2) с наличием замазкообразной желчи;

общем жёлчном протоке — о «холедохолитиазе», внутрипеченочных

3) с сочетанием замазкообразной желчи с микролитами.

протоках — о «внутрипеченочном холелитиазе».

Классификация

II стадия - формирование желчных камней;

III стадия – хронический рецидивирующий калькулезный

холецистит;

IV стадия – развитие осложнений.

По количеству конкрементов:

По составу конкрементов:

одиночные;

холестериновые;

множественные;

пигментные;

По размеру конкрементов:

По клиническому течению:

•

мелкие - до 1 см;

•

латентное течение;

•

средние 1–2 см;

•

с наличием клинических симптомов:

•

крупные - более 2 см;

1) болевая форма с типичными желчными коликами;

2) диспепсическая форма;

3) под маской других заболеваний.

-диспепсические симптомы

-синдром правого подреберья

-желчная колика (классический признак стадии хронического рецидивирующего холецистита) – внезапно возникшая интенсивная

Клиника

боль в области правого подреберья, нередко с иррадиацией в правую лопатку, плечо, шею, длительностью от 15 мин до 5-6 ч.

Отмечаются тошнота, рвота с примесью желчи, не приносящая облегчения, лихорадка. Через 12-24 часа после приступа возможно

появление подпеченочной желтухи. Объективно определяются болезненность и напряжение мышц в правом подреберье,

положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, френикус-симптом.

-острый холецистит - билиарная боль в сочетании с признаками воспалительного синдрома. Объективно помимо ярко выраженных

«пузырных» симптомов появляются признаки раздражения брюшины, характеризующиеся нарастанием интенсивности болевого

синдрома, усилением боли при кашле, глубоком дыхании, появлением симптомов раздражения брюшины, возможны явления пареза

кишечника

Диагности

-лабораторные методы исследования (ОАК, БХАК, ОАМ, копрограмма)

ка

-инструментальные методы исследования (ЭКГ, УЗИ органов бп, обзорная рентгенография бп и гк, эзофагогастродуоденоскопия, КТ,

магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МР-ХПГ), эндоУЗИ)

-консультация специалистов (хирург)

50