tablitsy_vbb

Клиника

Лечение

Клиника

Лечение. Неотложная помощь

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше; Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы.

Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелкодо крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Лечение кардиогенного отека легких призвано снизить давление крови в капиллярах малого круга за счет уменьшения притока крови к легким и/или увеличения ее оттока от них. Поэтому первое, что надо сделать при оказании неотложной помощи больному с отеком легких, — это усадить его с опущенными на пол ногами (если систолическое АД выше 90 мм рт. ст.), либо уложить с высоко поднятым изголовьем (при более низком АД). Обязательным компонентом лечения отека легких служит инсуфляция увлажненного кислорода.

Лечение отека легких при пароксизмальной тахикардии Альвеолярный отек легких, возникший на фоне пароксизмальной тахикардии, служит показание к электрической кардиоверсии. В

случае интерстициального отека, то есть сердечной астмы, возможно медикаментозное купирование аритмии.

33

Лечение отека легких при систолическом АД выше 110 мм рт. ст. Основным средством лечения отека легких при нормальном или повышенном уровне АД служит нитроглицерин, вызывающий выраженную дилатацию вен большого круга кровообращения. Депонирование крови в венозном

русле уменьшает ее приток к малому кругу, что способствует купированию отека легких. Лечение можно начать с приема 0,5 мг нитроглицерина под язык. Прием препарата в

указанной дозе допустимо повторить трижды с интервалом 5 мин. Такая терапия может оказаться достаточной для купирования нетяжелого приступа сердечной астмы. В более тяжелых случаях сразу после сублингвального приема нитроглицерина следует начать его внутривенное введение со скоростью 10–200 мкг/мин, не допуская снижения систолического АД ниже 100 мм рт. ст.

Вторым компонентом медикаментозного лечения отека легких с нормальным или повышенным АД служат быстродействующие диуретики — фуросемид 40–80 мг внутривенно струйно. При недостаточном эффекте, в частности, при диурезе менее 100 мл/ч фуросемид можно ввести повторно. При возбуждении больного и/или резко выраженной одышке показано внутривенное дробное введение до 10 мг морфина.

Лечение отека легких при АД 90–110 мм рт. ст. Использование венозных вазодилататоров при таком уровне АД может привести к развитию шока, поэтому основу лечения составляют быстродействующие диуретики — фуросемид в дозе 40–80 мг внутривенно струйно.

При необходимости возможно повторное введение препарата в указанной дозе. В случае возбуждения пациента и/иди резко выраженной одышки возможно внутривенное дробное введение до 10 мг морфина.

Лечение отека легких при АД ниже 90 мм рт. ст. При сочетании отека легких с кардиогенным шоком

первоочередной задачей лечения становится иноторопная поддержка:

• При САД выше 75 мм рт. ст. начать инфузию добутамина с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин, в противном случае начать инфузию допамина с начальной скоростью 2–4 24 мкг/кг/мин. Скорость инфузии постепенно увеличивать до стабилизации АД. При невозможности достичь минимально достаточного уровня АД начать параллельную инфузию норадреналина с начальной скоростью 0,1–0,3 мкг/кг/мин. Скорость инфузии постепенно увеличивать до стабилизации АД на минимально достаточном уровне.

После стабилизации АД на минимально достаточном уровне возможно внутривенное введение фуросемида в дозе 40–80 мг.

Лечение отека легких при обструкции путей оттока крови от легких У больных митральным или аортальным стенозом, а также у больных с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии

назначение препаратов, уменьшающих приток крови к легким, может привести к развитию синдрома малого выброса и шока. Поэтому использование вазодилататоров (в том числе морфина) для купирования отека легких у таких больных противопоказано. Для купирования отека легких у больных с митральным стенозом используется внутривенное введение 40–80 мг фуросемида.

В случае тахисистолической формы фибрилляции предсердий — внутривенное введение 0,25–0,5 мг дигоксина. У больных с аортальным стенозом при нетяжелом отеке легких (сердечная астма) и/или тахисистолической форме фибрилляции предсердий показано внутривенное введение 0,25–0,5 мг дигоксина, при альвеолярном отеке легких с нормальным уровнем АД — капельное введение 250 мг добутамина в 250 мл 0,9% раствора NaCl со скоростью 5 мкг/кг/мин. При низком АД показана инфузия 200 мг допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы с увеличением скорости введения от 5 мкг/кг/мин до стабилизации систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. На фоне инфузии инотропных препаратов

возможно внутривенное введение 40 мг фуросемида. Использование быстродействующих диуретиков без инотропной поддержки у больных с аортальнымстенозом создает реальную угрозу развития синдрома малого выброса.

Опре деле ние

Этиология

Клиника

Диагностика

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы)

Острые бактериальные инфекции -гемолитический стрептококк группы А. Гломерулонефрит развивается через 10-12 дней после острого стрептококкового фарингита, ангины или кожной инфекции.

Стафилококки и пневмококки. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть:

инфекционный эндокардит;

пневмония;

инфекция сосудистых протезных материалов;

острые вирусные инфекции; паразитарные инвазии;

сенсибилизация ЛС

Заболевание может быть индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органическими растворителями Охлаждение - важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита.

Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов. После стрептококковой инфекции антигены стрептококка осаждаются на базальной мембране почек.

Через 10-14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых АТ с АГ. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента, тромбоцитов, изменению физикохимических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков.

ОГН может протекать в различных клинических вариантах: малосимптомный, с изолированным мочевым синдромом, нефротический и гипертонический.

Диагноз ОГН ставят на основании : начало не ранее чем через две недели после острой инфекции, впервые возникший мочевой синдром, периодически повышение АД, появление отеков, отсутствие в анамнезе заболевания почек, обнаружение в первые недели АСЛ-О и гипокомплементии

Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой, а также симпатико-адреналовой систем; задержкой натрия и воды; снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром: задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; увеличением объема циркулирующей крови; вторичным гиперальдостеронизмом; У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса.

Другой характерный признак ОГН - артериальная гипертензия. Высота подъема АД до 140 — 160/85 — 90 мм рт.ст., редко достигая

180/100 мм рт.ст.

Жалобы: Жалобы малоспецифичны или отсутствуют. Некоторые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Другие симптомы: выраженная головная боль, сильная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи.

Анализы мочи: протеинурия различной степени выраженности и гематурия, несколько реже лейкоцитурия и цилиндрурия. Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется.

Рентгенологическое исследование: у больных с выраженной артериальной гипертензией - умеренное увеличение левого желудочка ЭКГ: выявляются снижение амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях).

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).

Общеклинические анализы Проба по Зимницкому Анализ мочи по Нечипоренко Расчет СКФ Коагулограмма Иммунологические тесты УЗИ почек Мониторирование АД

Рентгенография грудной клетки ЭХО-КГ Исследование глазного дна

Микробиологическое исследованиемазок из зева

Профилакт ика

Лечение

Предупреждение ОГН сводится к эффективному лечению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. После вакцинации, перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

В комплекс лечебных мероприятий входят:

•режим. При выраженной клинической картине больной должен быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим на 2 —4 нед. В стационаре больной находится 4 — 8 нед. Амбулаторное лечение после выписки продлевают до 4 мес со дня начала заболевания.

•диета. Основное правило — ограничение жидкости, поваренной соли и белка.

•лекарственная терапия.

В первые дни болезни целесообразно назначить антибиотики из группы пенициллинов (ампициллин - 2000 ЕД/ сут, феноксиметилпенициллин - 900-1800 мг/сут в течение 7-10 дней, в комбинации с клавулановой кислотой, например аугментин по 2000 мг/сут). Как альтернатива могут использоваться цефалоспорины III поколения или макролиды (макропен, сумамед, клацид - 500 мг/сут), особенно при указании на ранее установленную непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов. Доза антибиотика должна определяться клубочковой фильтрацией и степенью активности стрептококковой инфекции. При амбулаторном режиме лечению антибиотиками должны подвергаться все члены семьи. Этиотропная терапия особенно показана, если болезнь развивается после перенесенного фарингита, тонзиллита, поражения кожи, при положительных результатах посевов с кожи, зева, а также при обнаружении нарастающих высоких титров стрептококкового антигена или как косвенный аргумент - нарастание титров антистрептолизина О в крови. Длительная настойчивая антибактериальная терапия необходима при развитии острого нефрита в рамках сепсиса, в том числе инфекционного эндокардита. Показана санация очагов инфекции. Тонзиллэктомия показана не ранее чем через 6 мес после исчезновения клинических признаков болезни, особенно при хронических формах тонзиллита с указанием в анамнезе измений в анализах мочи.

Диуретиком выбора является фуросемид - 80-120 мг (при олигурии назначают внутривенно), поскольку гипотиазид может не оказать эффекта при снижении СКФ. Доза определяется уровнем сывороточного креатинина. Спиронолактоны и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других препаратах.

Лечение артериальной гипертензии. Контроль умеренной артериальной гипертензии (диастолическое АД <100 мм рт.ст.) обычно достигается диетой с ограничением натрия и воды, соблюдением постельного режима и применением диуретиков (фуросемид). При более выраженной и стойкой гипертензии необходимо добавление других препаратов. Предпочтение отдается вазодилататорам - блокаторам кальциевых каналов (нифедипин по 10 мг повторно в течение суток); использование ингибиторов АПФ должно быть осторожным из-за риска гиперкалиемии.

Гипертоническая энцефалопатия (некупируемые головная боль, тошнота, рвота) вследствие отека мозга - введение фуросемида в больших дозах. При развитии судорожного синдрома - парентеральное введение диазепама (реланиум), он в отличие от других противосудорожных препаратов метаболизируется в печени и не выводится почками, при необходимости интубация.

Отек легких, осложняющий течение остронефритического синдрома, - обычно следствие гиперволемии, обусловленной задержкой натрия и воды, а не сердечной недостаточности. Дигиталис-в этом случае неэффективен и может вызвать интоксикацию. Лечение включает мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу. Наряду с мочегонными препаратами назначают нитраты. Общие мероприятия включают создание положения с высоким изголовьем, ингаляции кислорода, аспирацию пены, пеногасители, при показаниях ИВЛ, ограничение натрия и воды. Медикаментозные мероприятия при отеке легких: Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс) по 40-80 мг струйно, затем можно капельно, при необходимости до 200 мг, при резистентности к фуросемиду можно провести кровопускание. Наркотические анальгетики и нейролептики: морфин по 2-5 мг внутривенно, фентанил по 1-2 мл 0,005% внутривенно или внутримышечно, дроперидол по 2-4 мл 0,25% или таламонал (дроперидол + фентанил). Вазодилататоры: дозированное введение нитроглицерина, натрия нитропруссида по 0,1 мкг/кг в минуту, изосорбида динитрата по 1 мг/ч. Для уменьшения сопутствующей бронхообструкции преднизолон по 30-100 мг внутривенно, эуфиллин 2,4% по 10-20 мл.

Иммуносупрессоры назначают при присоединении нефротического синдрома, который в течение 2 нед самостоятельно не купируется, и/или при неполном восстановлении функции почек. Основу терапии составляют глюкокортикоиды. Преднизолон назначают внутрь (по 1,0-1,2 мг/кг в сутки взрослым и по 60 мг/м2 в сутки детям). Длительность терапии зависит от эффективности, но не менее 3 нед, с последующим медленным снижением после достижения полной ремиссии. Применение высокодозных внутривенных пульсов метилпреднизолона (по 10-15 мг/кг внутривенно ежедневно в течение 1- 3 дней) повышает эффективность лечения. Однако пульс-терапия должна проводиться с большой осторожностью при сохраняющихся симптомах гиперволемии или поддерживаться ультрафильтрацией. Больным с картиной быстропрогрессирующего ГН рекомендуется курс пульс-терапии метилпреднизолоном (по 500-1000 мг внутривенно ежедневно в течение 3-5 дней). Цитостатики могут использоваться при отсуствии признаков активной инфекции. При необходимости лечение может проводиться при экстракорпоральной поддержке (сеансы гемодиализа).

Коррекция гемостаза. При нарушениях гемостаза при выраженной гиперкоагуляции и риска тромбозов можно применять антикоагулянты и антиагреганты. В случаях развития ДВС-синдрома - переливание свежезамороженной плазмы. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов при ОГН неоправданно и опасно из-за риска ухудшения функции почек.

36

Клиника

Лечение

ХГН определяется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со временем хронической почечной недостаточностью.

Гипертонический синдром (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения)

Отечный синдром (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности).

Симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД с симптомами левожелудочковой сердечной недостаточности или без таковых.

Режим при обострении ХГН полупостельный до исчезновения отеков и нормализации АД (1-3 нед), затем следует расширение режима. Постельный режим не улучшает прогноз гломерулонефрита.

Диета: при отеках и АГ - ограничение поваренной соли до 4-6 г/сут и жидкости. При массивных отеках и нефротическом синдроме объем жидкости рассчитывается по объему диуреза за предыдущий день + 300 мл; ограничивается белок до 0,5-1 г/кг в сутки, при НС потери белка должны быть скомпенсированы повышением белка в диете. В ремиссию гломерулонефрита ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование гломерулонефрита. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливы, крепкие кофе и чай, консервы.

Медикаментозное лечение:

Антибиотики назначают на 5-10 дней в средних терапевтических дозах. При стрептококковой инфекции назначают β-лактамы, при аллергии на β-лактамы – макролиды..

Иммуносупрессивная терапия. Цитостатики - при активном гломерулонефрите, противопоказаниях к приему глюкокортикоидов, неэффективности глюкокортикоидов или появлении побочных эффектов (сочетание глюкокортикоидов с цитостатиками позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов) назначают на 1,5-2 мес, до снижения активности заболевания; затем доза снижается и лечение продолжается до ремиссии с последующей отменой препарата или переходом на поддерживающие дозы. Назначают циклофосфамид 2-3 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно либо хлорамбуцил 0,1- 0,2 мг/кг в сутки внутрь в течение 6-8 нед. Циклоспорин 2,5-3,5 мг/кг в сутки внутрь при ФСГС уменьшает протеинурию, но повышает уровень креатинина и приводит к рецидиву гломерулонефрита вскоре после прекращения терапии; азатиоприн по 1,5-3 мг/кг в сутки внутрь. Микофенолата мофетил до 2 г в сутки в два приема: ограниченные данные об эффективности при прогрессирующей IgA-нефропатии. Пульс-терапию циклофосфамидом проводят при высокой активности гломерулонефрита в дозе 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м2) внутривенно один раз в месяц, обычно сочетая с глюкокортикоидами в виде пульс-терапии или приема внутрь.

Производные аминохинолина: хлорохин, гидроксихлорохин - убедительных данных об эффективности нет, контролируемые исследования не проводились. Назначают при отсутствии показаний к активной терапии, при склерозирующих формах по 0,25-0,2 г внутрь 2 раза в сутки в течение 2 нед, затем один раз в сутки.

Глюкокортикоиды показаны при обострении гломерулонефрита, монотерапия глюкокортикоидами - при МПГН и ГМИ. При МГН эффект глюкокортикоидов нечеткий. Глюкокортикоиды при МКГН и ФСГС малоэффективны. Противопоказаны при стабильной АГ и ХБП 3-5 стадий (индуцируют нефросклероз).

Преднизолон внутрь назначают в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки на 6-8 нед с последующим снижением на 1/3 или до 20-30 мг/сут и дальнейшим медленным снижением по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до отмены или до поддерживающей дозы (при вторичных гломерулонефритах и иногда - при нефротическом синдроме).

Многокомпонентные схемы лечения Комбинации глюкокортикоидов с цитостатиками (циклофосфамидом, микофенолата мофетилом) или антиметаболитами

(азатиаприном) назначают при аутоиммунно-опосредованных гломерулонефритах.

Трехкомпонентная схема (глюкокортикоиды или цитостатики, гепарин, антиагреганты): npeднuзoлoн в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг в сутки через день, далее снижают дозу на 1,25-2,5 мг/нед вплоть до отмены, или цuклoфoсфамuд по 200 мг внутривенно ежедневно или двойная доза через день в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном); гenаpuн по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1-2 мес; дunupuдамoл 400 мг/сут внутрь или внутривенно, или ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,125 г/сут, или варфарин 10 мг/сут внутрь. Четырехкомпонентная схема Кинкайд-Смит: npeднuзoлoн по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед вплоть до отмены; цuклoфoсфамuд по 200 мг внутривенно ежедневно или двойная доза через день в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном); гenаpuн по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1-2 мес с переходом на фениндион (ацетилсалициловую кислоту); дunupuдамoл по 400 мг/сут внутрь или внутривенно.

Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд в дозе 1 г/сут, следующие 27 дней в дозе 30 мг/сут внутрь, второй месяц - хлорамбуцил в дозе 0,2 мг/кг. Лечение с чередованием по одному месяцу преднизолона и хлорамбуцила проводят 6 мес. Схема Стейнберга: пульс-терапия циклофосфамидом - 1 г внутривенно ежемесячно в течение года; в последующие 2 года - один раз в 3 мес; в последующие 2 года - один раз в 6 мес.

Многокомпонентные схемы лечения Комбинации глюкокортикоидов с цитостатиками (циклофосфамидом, микофенолата мофетилом) или антиметаболитами

(азатиаприном) назначают при аутоиммунно-опосредованных гломерулонефритах

Трехкомпонентная схема (глюкокортикоиды или цитостатики, гепарин, антиагреганты): npeднuзoлoн в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг в сутки через день, далее снижают дозу на 1,25-2,5 мг/нед вплоть до отмены, или цuклoфoсфамuд по 200 мг внутривенно ежедневно или двойная доза через день в течение 1-2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить хлорамбуцилом или азатиоприном); гenаpuн по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1-2 мес; дunupuдамoл 400 мг/сут внутрь или внутривенно, или ацетилсалициловая кислота по 0,25-0,125 г/сут, или варфарин 10 мг/сут внутрь

38