
tablitsy_vbb
.pdf
Аритмии
|
Определ |
|
|
Аритмии сердца — патологические изменения частоты и\или ритма (регулярности) сердечных сокращений в результате нарушения |
||
|
ение |
|
формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду. |
|||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Этиология |
|
|
заболевания сердца (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечнаяьнедостаточность, гипертонический криз) |
||
|
|
|
экстракардиальные причины - органические и функциональные: стресс, генетически обусловленные дефекты ионных каналов |
|||
|
|
|
(синдром удлиненного QT), нервно-рефлекторные воздействия при таких болезнях, как ЖКБ и ГПОД, эндокринные нарушения |
|||
|
|
|
(заболевания щитовидной железы), при интоксикациях (алкоголь, никотин), прием лекарств (сердечные гликозиды, другие |
|||
|
|
|
антиаритмические средства, макролиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики). |
|||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
I. Аритмии вследствие нарушения автоматизма 1.Номотопные: |
|
II. Аритмии вследствие нарушения функции проводимости |
|
|
|
|
а) синусовая тахикардия |
|
1. по проявлению: |
|
|
|
|
б) синусовая брадикардия |
|
• замедление и блокада проведения возбуждения |
|
|
|
|
в) синусовая аритмия |
|
• ускорение проведения возбуждения |
|
|
|
|
2.Гетеротопные: |
|
2. по продолжительности: |
|
|
|
|
а) предсердный ритм |
|
• временные |
|
|
|
|
б) атриовентрикулярный ритм |
|
• постоянные |
|
|
|
|
• с одновременным возбуждением предсердий и желудочков |
|
3. по локализации: |
|
|
|
|
• с предшествующим возбуждением предсердий |
|
• синоатриальные |
|
|
|
|
• с предшествующим возбуждением желудочков |
|
• межпредсердные |
|
|
|
|
в) желудочковый ритм |
|
• атриовентрикулярные |
|
|
|
|
г) миграция водителя ритма |
|
• внутрижелудочковые |
|
Классификация |
|
|
III. Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости |
|
|
|
|
|
1. экстрасистолия |
|
||
|
|
|
• наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые (вентрикулярные) |
|||
|
|
|
• единичные и парные |
|
||
|
|
|
• связанные с ритмом (аллоритмии) – экстрасистолы сочетаются в определенной последовательности с ритмом. |
|||
|
|
|
бигемения (экстрасистола после каждого нормального сокращения) |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тригемения (после 2х синусовых сокращений) |
|
|
|
|
|
|
квадригемения (после3х синусовых сокращений) |
|
|
|
|
|
|
• Редкие (менее 30 в час), частые (> 30 в час.) |
|
|
|
|
|
|
• Мономорфные, полиморфные. |
|
|
|
|
|
|
2. пароксизмальные тахикардии |
|
|
|
|
|
|
• наджелудочковые (предсердные, атриовентрикулярные) |
|
|
|
|
|
|
• желудочковые |
|
|
|
|
|
|
3. трепетание |
|
|
|
|
|
|
• предсердий |
|
|
|
|
|
|
• желудочков |
|
|
|
|
|
|
4.мерцание |
|
|
|
|
|
|
• предсердий |
|
|
|
|
|
|
• желудочков |
|
|
|
|
|
|
-Ощущение сердцебиения, «провалов», «замираний» в работе сердца. |
||
|
|
ЭКГ-критерии |
|
- Ангинозные боли. |
|
|
|
Клиника. |
|
- Обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается |
|||
|
|
характерная симптоматика так называемого приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью, |
||||
|
|
сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД и обычно не |
||||
|
|
прослушиваются тоны сердца). |
|
|||
|
|
- Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности — острой и хронической. |
||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
21

I. Аритмии вследствие нарушения автоматизма 1.Номотопные аритмии.
Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы при генерации импульсов синусовым узлом (нормальная частота сердечных сокращений: в первые 10 лет – 90100; 10-15 лет – 80-90; до 60 лет- 64-74; старше 60 лет – 50-60 в минуту.
Проявления на ЭКГ:
•Зубец Р синусового происхождения
•Укорочение интервалов R-R
•Форма комплексов QRS не изменена
Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).
Проявления на ЭКГ:
•Зубец Р синусового происхождения
•Увеличение продолжительности интервала R-R
•Форма комплексов QRS не изменена
Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.
Проявления на ЭКГ:
• Зубец Р синусовый, неправильный ритм с разницей между длиной самого большого и самого короткого интервала R-R > 0,16 с и 23 больше (более точный критерий – разница между интервалами R-R более 15%).
2.Гетеротопные аритмии Предсердный медленный ритм. Обычно водитель в левом предсердии.
На ЭКГ:
• отрицательный зубец Р во 2,3, АVF, V6 (при нижнепредсердном ритме)
Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ –узле. ЧСС 40-60 в мин.
Возможны следующие варианты:
А) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, т.е. импульсы возбуждают предсердия и желудочки одновременно. На ЭКГ: • Зубец Р отсутствует • Комплекс QRS не изменен
Б) с предшествующим возбуждением предсердий. На ЭКГ: • Отрицательный зубец Р перед QRS;
II. Аритмии вследствие нарушения функции проводимости 1.Замедление и блокада проведения импульсов. Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла на предсердия.
На ЭКГ: • Периодическое выпадение комплексов PQRST. Степень блокады определяется соотношением числа импульсов к числу проведенных импульсов = 4:3, 3:2, 5:4. При полной блокаде или частом выпадении сердечных сокращений происходит смена водителя ритма
Межпредсердная блокада. Нарушение проведения возбуждения по предсердному пути Бахмана.
На ЭКГ: • зубец Р > 0,11 с. Может быть двухгорбым или двухфазным
Атриовентрикулярная блокада – замедление проведения возбуждения от предсердия к желудочкам либо полное прекращение предсердно-желудочковой проводимости
I степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, на ЭКГ – удлинение PQ >0,2 с.
II степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, некоторые импульсы полностью блокируются – происходит выпадение части желудочковых комплексов на ЭКГ.
Первый тип – тип Венкебаха или Мобитц - I
На ЭКГ: постепенное удлинение PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха-Самойлова, через 5-7 ударов).
Второй тип – блокада Мобитц – II.
На ЭКГ: выпадение желудочковых комплексов при постоянном интервале PQ (регулярное или нерегулярной выпадение QRS).
Третий тип – выпадение каждого второго или двух и более подряд желудочковых комплексов. Длительное отсутствие сокращений желудочков проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса- Стокса (отсутствие пульса, сердечных тонов, потеря сознания).
III степени – полная поперечная АВ-блокада: сокращения предсердий в своем темпе (синусовый ритм), желудочков – в своем. Ни один синусовый импульс не доходит до желудочков.
22

В) с предшествующим возбуждением желудочков. На ЭКГ: • Отрицательный зубец Р после QRS
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.
На ЭКГ:
•Частота ритма 30-40 уд. В минуту
•Зубец Р отсутствует
•Комплекс QRS уширен, деформирован, дискордантен с зубцом Т
Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно.
На ЭКГ:
• Изменение формы и амплитуды зубца Р: в 1 цикле – нормальный зубец Р, во 2 – амплитуда его меньше, в 3 – зубец Р отсутствует, в 4
– отрицательный зубец Р и далее снова нормальный
На ЭКГ: • Интервалы Р-Р равны между собой, короче интервалов
R-R
Внутрижелудочковые блокады – замедление или прекращение проведения импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.
На ЭКГ: уширение QRS >0,1 с., дискордантность ведущего зубца комплекса QRS и Т
Ускорение проведения возбуждения. Синонимы: синдромы предэкзитации или ускоренного проведения.
1путь – Паладина-Кента (основа синдрома Вольфа-Паркинсона- Уайта, WPW-синдром)
2путь – Махайма
3путь – пучок Джеймса
На ЭКГ: PQ – укорочен (меньше 0,12 с.), QRS – уширен, деформирован положительной или отрицательной дельтаволной.
23

III. Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости
Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Наджелудочковые экстрасистолы – предсердные и атриовентрикулярные.
На ЭКГ:
•Преждевременное появление P и QRS
•Эктопический P (чаще отрицательный), может деформироваться и наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса
•QRS не изменен
•Неполная компенсаторная пауза
Желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ:
•Преждевременный QRS – уширен, деформирован
•Зубца Р нет
•Дискордантность Т и ведущего зубца желудочкового комплекса
•Полная компенсаторная пауза
Пароксизмальная тахикардия. Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения импульсации правильного типа, исходящий из эктопического очага. О пароксизме говорят, когда число эктопических импульсов больше 3-5, а их частота 160-220 в мин. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия(наджелудочковая)
На ЭКГ:
•Интервалы R-R равны между собой
•Единый зубец Р + Т (иногда не виден)
•Желудочковый комплекс не изменен
Желудочковая пароксизмальная тахикардия: На ЭКГ:
•Учащение ритма 150-240 в минуту
•Отсутствие зубца Р
•Деформация и уширение комплекса QRS, зубец Т дискордантен
•Интервалы R-R равны между собой
Трепетание – очень частая, но регулярная деятельность предсердий (220-380 в мин) и желудочков (160-300 в мин.) Мерцание – нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий или желудочков.
Трепетание предсердий. На ЭКГ:
•Частые предсердные волны F в виде «зубцов пилы» перед комплексом QRS
•Интервалы R-R чаще (но не всегда) равны между собой
•Желудочковые комплексы не изменены
24

Диагно |
стика |
|
|
Мерцание предсердий. На ЭКГ:
•отсутствие зубца Р, вместо него – мелкие волны f или прямая.
•комплексы QRS регистрируются через различные промежутки времени, не изменены
Трепетание желудочков.
При трепетании желудочков происходит очень частое регулярное сокращение желудочков – с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ – правильная синусоидальная кривая.
Мерцание желудочков. В миокарде желудочков возникает множество мелких очагов возбуждения, генерирующих импульсы со скоростью 300-400 в минуту. Ввиду несогласованности их работы сокращения желудочков не происходит. На ЭКГ – недифференцированная кривая
!Клинически трепетание и мерцание желудочков равнозначны остановке сердца!
сбор жалоб и анамнеза
ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ
неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование
25

Лечение
Лекарственные средства Применяют 4 класса препаратов.
1)I класс — блокаторы натриевых каналов. К ним относят хинидин, прокаинамид (новокаинамид), дизопирамид, пропафенон, используемые для лечения мерцательной аритмии, частой экстрасистолии. Лидокаин, моразицин (этмозин) особенно часто применяют при желудочковой тахикардии, причём лидокаин эффективен при инфаркте миокарда.
2)II класс — бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), эффективные особенно при предсердных аритмиях.
3)III класс — ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (амиодарон, соталол) - эффективны при всех видах аритмий.
4)IV класс — блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) - эффективны в большей степени при предсердных аритмиях.
Кантиаритмикам также относят атропин, аденозин, дигоксин.
Немедикаментозные средства Для купирования приступов аритмий, прежде всего мерцания предсердий и желудочков, пароксизмальной тахикардии широко
используют электрическую кардиоверсию или электрическую дефибрилляцию сердца. Имплантируют портативные кардиовертерыдефибрилляторы.
При значительном урежении ритма, связанном с полной АВ-блокадой, используют имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).
Лечение ФП Неотложная помощь - проводится при резком ухудшении гемодинамики и включает в себя электрическую кардиоверсию
(дефибрилляцию, 200-360 Дж). При продолжительности фибрилляции более 48 ч и необходимости электрической кардиоверсии назначают непрямые антикоагулянты как минимум на 3 недели, а затем делают попытку восстановить ритм с помощью. Восстановление синусового ритма возможно спонтанное, однако чем длительнее сохраняется фибрилляция, тем вероятность самостоятельного восстановления меньше.
Для восстановления синусового ритма применяют 1) пропафенон, новокаинамид (I группа антиаритмических препаратов) - у пациентов без ИБС, сердечной недостаточности) 300-600 мг перорально однократно или 2) амиодарон 15 мг\кг в\в болюсно (III группа антиаритмических препаратов) - .
Антитромботическая терапия включает в себя: 1) ацетилсалициловую кислоту (в дозе 75 - 325 мг\сут), 2) непрямые антикоагулянты (антагонист витамина К - варфарин, при приеме которого нужно мониторировать МНО (целевой диапазон МНО 2,0-3,0), 3) НОАК - новые пероральные антикоагулянты (прямые ингибиторы тромбина - дабигатран, прямые ингибиторы фактора Ха - апиксабан, ривароксабан). В качестве профилактики развития дальнейших пароксизмов назначают немедикаментозные мероприятия и амиодарон 200-400 мг\сут или соталол.
Радиочастотную катерную абляцию АВ-соединения проводят при пароксизмальной ФП, неэффективности антиаритмических препаратов и нормальных размерах левого предсердия по данным эхокардиографии. После РЧА проводят установку ЭКС.
Хирургическое лечение включает 2 метода.
1)создают «коридор» из проводящих путей между синусовым узлом и АВсоединением, изолируя АВ-узел от основной части предсердий.
2)проводят процедуру «лабиринт» (в том числе, и с помощью радиочастотной абляции) - надсекают миокард обоих предсердий в обоих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.
26

Определе |
ние |
|
|
Этиол |
огия |
|
|
классификаци |
я |
|
|
Клиника
Блокады сердца
Состояния, характеризующиеся замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца, называется блокадами сердца. Блокады могут возникать в любом участке проводящей системы от СА узла до волокон Пуркинье. В направлении от предсердий к желудочкам встречаются следующие виды блокад: синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые (блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
Этиология блокад сердца чрезвычайно многообразна. Блокады сердца могут развиваться практически при всех известных заболеваниях сердца: 1. ИБС; 2. Коллагенозы; 6 3. Ревматизм; 4. Миокардиты; 5. Кардиомиопатии; 6. Болезнь Ленегра и Лева; 7. Болезнь Шагаса; 8. Травмы и опухоли сердца; 9. Амилоидоз; 10.Саркоидоз.
Общепринятой является классификация блокад сердца по типам и степеням. Блокады сердца 1 типа характеризуются периодическими изменениями скорости проведения, называемыми периодикой Венкебаха. Блокады сердца 2 типа характеризуются нарушениями проведения без периодики. При блокадах сердца 1 степени имеется только замедление проведения импульса, при блокадах 2 степени имеется замедление и периодическое прекращение проведения импульса, а при блокадах 3 степени отмечается полное прекращение проведения импульса. Блокады 1 и 2 степени называют неполными, а блокады 3 степени – полными блокадами. Блокады сердца могут быть преходящими (транзиторными) и стойкими.
Синоатриальные блокады. |
Паралич (остановка) предсердий так же может |
|
СА блокады 1 степени характеризуются замедлением выхода импульса из |
имитировать картину СА блокады. |
|
СА узла. На обычной ЭКГ данный вид блокады не выявляется. |
Характерными признаками паралича предсердий |
|
СА блокады 2 степени 1 типа характеризуются прогрессирующим |
являются: |
|
замедлением выхода импульса из СА узла, заканчивающегося полной |
1) 8 отсутствие зубца Р на ЭКГ; |
|
задержкой импульса в СА узле. |
2) неподвижность предсердий при ЭхоКГ; |
|
На ЭКГ: |
3) невозможность стимулировать сокращение |
|
1) частота автоматических разрядов в СА узле постоянная; |
предсердий электрическим разрядом. У таких больных |
|
2) первый в периодике интервал РР продолжительнее остальных |
регистрируется правильный желудочковый ритм с |
|
постепенно укорачивающихся интервалов РР (периодика Венкебаха); |
узкими комплексами QRS, поскольку возбуждение |
|
3) последний в периодике интервал РР (перед паузой) наиболее короткий, |
желудочков обеспечивается проведением синусовых |
|
но он длиннее нормального синусового интервала; |
импульсов к АВ узлу по межузловым трактам, |
|
4) длинная пауза (выпадение комплекса PQRST) короче удвоенного |
сохраняющим электрическую активность на фоне |
|
интервала РР, предшествующего паузе; |
невозбудимости предсердий. Такой скрытый синусовый |
|
5) восстановление СА проведения после паузы и повторение периодики. |
ритм учащается при физической нагрузке, что отличает |
|
|
его от ритма из АВ соединения, слабо реагирующего на |
|
|
нагрузку. Паралич предсердий может наблюдаться при |
|
|
выраженной гипокалиемии, хинидиновой и |
|
|
дигиталисной интоксикации, ишемии сердца, |
|
СА блокады 2 ст. 2 типа характеризуются внезапным прекращением выхода |
распространенном фиброзе и амилоидозе предсердий. |
|
импульса из СА узла с возникновением длинных пауз без предшествующей |
|
|
Внутрипредсердные блокады. |
||
периодики. Продолжительность пауз соответствует числу блокированных |
||
Внутрипредсердные блокады 1 степени характеризуются |
||
синусовых импульсов. После паузы СА проведение улучшается, но, обычно, |
||
замедлением проведения по пучку Бахмана – |
||
остается замедленным. Соотношение сгенерированных и проведенных |
||
специализированному тракту, обеспечивающему |
||
синусовых импульсов принято представлять в виде дроби, где числителем |
||
быстрое проведение импульса от синусового узла к |
||
является количество сгенерированных синусовых импульсов, а |
||
левому предсердию. При этом на ЭКГ регистрируются |
||
знаменателем – количество проведенных импульсов. (Например, при |
||
широкие (≥ 0,12 с) и расщепленные зубцы Р |
||
соотношении 2:1 на каждые два сгенерированных синусовых импульса |
||
Внутрипредсердные блокады 2 степени 1 типа |
||
приходится один проведенный импульс и продолжительность паузы между |
||
характеризуются периодикой Венкебаха в пучке Бахмана |
||
зубцами Р равна двум нормальным интервалам РР.) |
||
– с каждым новым импульсом прогрессирует ухудшение |
||
СА блокады 3 степени характеризуются полным стойким прекращением |
||
межпредсердного проведения и нарастает расщепление |
||
выхода импульса из СА узла. На ЭКГ регистрируется регулярный |
||
зубца Р, заканчивающееся выпадением |
||
замещающий ритм, синусовые зубцы Р отсутствуют. |
||
левопредсердной части зубца Р и остаточным узким |
||
|
||
|
правопредсердным зубцом Р. После восстановления |
|
|
проведения весь цикл повторяется. |
|
|
Внутрипредсердные блокады 2 степени 2 типа |
|
|
характеризуются внезапным преходящим прекращением |
|
|
межпредсердного проведения с исчезновением |
|
|
левопредсердной фазы зубца Р без предшествующей |
|
|
периодики. |
|
|
Внутрипредсердные блокады 3 степени характеризуются |
|
|
полным стойким прекращением межпредсердного |
|
|
проведения. Активация левого и правого предсердий |
|
|
происходит изолированно друг от друга, а АВ узел и |
|
|
желудочки получают импульсы только от одного из |
|
|
предсердий, чаще от правого. |
|
|
|
27

Атриовентрикулярные блокады.
АВ блокады 1 степени характеризуются замедлением проведения через АВ соединение и проявляются на ЭКГ удлинением интервала
PQ > 0,20 с
АВ блокады 2 степени 1 типа характеризуются постепенным от импульса к импульсу ухудшением проведения через АВ соединение с полным прекращением проведения в конце периода (периодика Венкебаха). После восстановления проведения весь цикл повторяется. На ЭКГ регистрируется прогрессирующее удлинение интервала PQ, выпадение комплекса QRS после самого длинного в серии интервала PQ (из всего сердечного комплекса остается только зубец Р), первый после паузы интервал PQ самый короткий
АВ блокады 2 степени 2 типа характеризуются внезапным преходящим прекращением проведения через АВ соединение. На ЭКГ регистрируется выпадение комплекса QRS без предшествующей периодики, но, обычно, на фоне увеличенного интервала PQ. Количество отсутствующих после зубцов Р комплексов QRS указывает на тяжесть АВ блокады. Соотношение возбуждений предсердий и возбуждений желудочков принято представлять в виде дроби, где числителем является количество возбуждений предсердий, а знаменателем – количество возбуждений желудочков (Например, при соотношении 2:1 на каждые два возбуждения предсердий (два зубца Р) приходится одно возбуждение желудочков (один комплекс QRS), то есть один импульс от предсердий к желудочкам полностью блокировался в АВ соединении).
К далекозашедшим (субтотальным) АВ блокадам 2 степени относят: 1) блокады с отношением 4:1, 5:1 и выше; 2) такие же блокады с выскальзывающими комплексами; 3) редкий идиовентрикулярный ритм при спорадических или повторяющихся захватах желудочков суправентрикулярными импульсами.
АВ блокады 3 степени (полные антероградные АВ блокады) характеризуются полным прекращением проведения через АВ соединение и независимыми ритмами для предсердий и желудочков. При этом предсердия со11 кращаются под влиянием импульсов из синусового узла или предсердий, а желудочки – под влиянием импульсов из АВ соединения или проводящей системы желудочков, зубцы Р и комплексы QRS не синхронизированы и могут накладываться друг не друга, ритм предсердий чаще ритма желудочков
|
Нарушения внутрижелудочковой проводимости |
|
|
Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). |
Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПЖ). |
|
Полная блокада |
Полная блокада |
|
• ширина комплекса QRS ≥ 0,12 с; |
• ширина комплексаQRS ≥ 0,12 с; |
|
• в отведениях I, V5 и V6 регистрируется широкий монофазный зубец R, |
• в отведениях V1 и V2 регистрируется комплекс QRS |
|
часто расщепленный или зазубренный; |
типа rSR (напоминает букву М, второй зубец R обычно |
|
• в отведениях I, V5 и V6 отсутствует зубец Q; |
больше первого); |
|
• в отведениях V5 и V6 имеется дискордантное снижение сегмента ST и |
• в отведениях I, V5 и V6 регистрируется широкий |
|
отрицательный зубец Т; |
зазубренный зубец S; 16 |
|
• в отведениях V1 и V2 комплексы QRS типа QS или rS со слабым |
• в отведениях V1 и V2 имеется дискордантное |
|
нарастанием зубца R в отведениях V1-V3; |
снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т; |
|
• время внутреннего отклонения в отведении V6 увеличено > 0,045 с; |
• ЭОС отклонена вправо. |
|
• отклонение ЭОС влево |
|
|
|
|
28

Лечение
При неполной БЛНПГ ширина комплекса QRS составляет 0,10-0,11 с. Другие признаки БЛНПГ могут быть выражены в разной степени.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:
•выраженное отклонения ЭОС влево до –45º и больше;
•нормальная ширина комплекса QRS.
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:
•выраженное отклонение ЭОС вправо от +120 и больше;
•нормальная ширина комплекса QRS.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:
•продолжительность комплекса QRS составляет 0,08- 0,11 с;
•в отведениях V1 и V2 комплекс QRS типа rSR;
•в отведениях I, V5 и V6 регистрируется широкий зубец S; Вариант желудочкового комплекса типа RSR’ когда зубец R’ < 6 мм, а отношение R’/S < 1 считается вариантом нормы.
1.ЭКС
2.Кардиосинхронизирующая терапия 3.Медикаментозное лечение (направлено на устранение причин, по которым возникли сбои в передаче электрических импульсов)
Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста – визиты к врачу не реже одного раза в год.
При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.
АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца – повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.
Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.
Применяют 4 класса препаратов.
1)I класс — блокаторы натриевых каналов. К ним относят хинидин, прокаинамид (новокаинамид), дизопирамид, пропафенон, используемые для лечения мерцательной аритмии, частой экстрасистолии. Лидокаин, моразицин (этмозин) особенно часто применяют при желудочковой тахикардии, причём лидокаин эффективен при инфаркте миокарда.
2)II класс — бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), эффективные особенно при предсердных аритмиях.
3)III класс — ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (амиодарон, соталол) - эффективны при всех видах аритмий.
4)IV класс — блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) - эффективны в большей степени при предсердных аритмиях.
Кантиаритмикам также относят атропин, аденозин, дигоксин.
29

Хроническая сердечная недостаточность
|
Определе |
ние |
|
ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической |
||
|
|
активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой |
||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
жидкости в организме*. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Этиология |
|
|
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации |
|
|
|
|
|
являются: АГ (95,5 %), ИБС (69,7 %), ОКС (15,3%), сахарный диабет (15,9%), пороки сердца (4,3 %). |
|||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
Частые причины: ХОБЛ (13 %), фибрилляция предсердий (12,8%). |
||
|
|
|
|
Менее распространенные причины: перенесенные миокардиты (3,6 %), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда |
||
|
|
|
|
различной этиологии, анемии (12,3%). |
|
|
|
|
|
|
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что |
||
|
|
|
|
вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин- |
||
|
|
|
|
ангиотензин-альдостероновой системы и др.). |
|
|
|
|
|
|
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к |
||
|
|
|
|
сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация |
||
|
Патогенез |
|
|
симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает |
||
|
|
|
наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации). |
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный |
||
|
|
|
|
вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и |
||
|
|
|
|
осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует |
||
|
|
|
|
сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация). |
||
|
|
|
|
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального |
||
|
|
|
|
вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, |
||
|
|
|
|
ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов). |
||
|
|
|
|
Стражеско-Василенко |
|
New York Heart Association |
|
|
|
|
I стадия. Начальная стадия заболевания сердца. |
|
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная |
|
|
|
|
Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная |
|
физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, |
|
|
|
|
недостаточность. |
|
появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку |
|
|
|
|
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания |
|
больной переносит, но она может сопровождаться одышкой или |
|
Классификация |
|
|
сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов |
|
замедленным восстановлением сил; |
|
|
|
кровообращения, выраженные умеренно. |
|
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные |
|
симптомы отсутствуют, привычная физическая активность |
|
|
|
|
изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. |
|
сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением; |
|
|
|
|
III стадия. Финальная стадия поражения сердца. |
|
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое |
|
|
|
|
Выраженные изменения мишеней (сердца, легких, сосудов, |
|
симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей |
|
|
|
|
головного мозга, почек). |
|
интенсивности по сравнению с привычными нагрузками |
|
|
|
|
|
|
сопровождается появлением симптомов; |
|
|
|
|
|
|
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку |
|
|
|
|
|
|
без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и |
|
|
|
|
|
|
усиливаются при минимальной физической активности. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Экг (признаки гипертрофии левого желудочка, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, различные нарушения ритма) |
||
|
Диагностика |
|
|
-рентгенография органов г/к (перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак |
||
|
|
|
повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением |
|||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в |
||
|
|
|
|
плевральной полости, кардиомегалии) |
|
|
|
|
|
|
-ЭХО-КГ |
|
|
|
|
|
|
+общеклинические анализы |
|
30