tablitsy_vbb

Классификация

1.у больных, получающих лечение

Клиника

Диагностика

Лечение

Классификация по уровню контроля. Оценка контроля симптомов БА проводится на основании клинических признаков за последние 4 недели.

Классификация по фенотипам.

Аллергическая: БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Хорошо отвечают на терапию ИГКС.

Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.

БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Эти больные чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Трудная для лечения БА это астма, которая не контролируется, несмотря на лечение на ступени 4 или 5 по GINA. Во многих случаях БА может быть трудной для лечения из-за модифицируемых факторов, таких как: неправильная техника ингаляции, плохая приверженность лечению, курение или сопутствующие заболевания, или из-за неправильного диагноза.

Тяжелая астма является подгруппой трудно поддающейся лечению астмы и означает астму, которая остается неконтролируемой, несмотря на приверженность максимально оптимизированной терапии и лечению сопутствующих заболеваний, или ухудшается когда высокие дозы ГКС уменьшаются. Большая часть больных тяжелой БА относится к T2-эндотипу БА и имеет эозинофильное воспаление в слизистой нижних дыхательных путей в формировании которого участвуют Th2-лимфоциты и врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2), генерирующие цитокины Т2-профиля.

Характерными симптомами БА являются свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель. Патогномоничным проявлением БА является приступ экспираторного удушья: первоначально появляется насморк, чихание, слезотечение, чувство першения в горле, возникает сухой кашель; нарастает экспираторная одышка, сопровождающаяся свистящим дыханием (дистантные хрипы), при аускультации легких – масса сухих свистящих хрипов преимущественно на фоне удлиненного

выдоха; нередко пациент принимает вынужденное положение (ортопноэ) – сидя с упором на руки (что облегчает работу дыхательной мускулатуры). Завершается приступ отхождением «стекловидной» прозрачной мокроты.

Симптомы вариабельны по времени и интенсивности и часто ухудшаются ночью или рано утром. Клинические проявления БА могут провоцировать респираторные вирусные инфекции, физические упражнения, воздействие аллергенов, изменения погоды, контакт с неспецифическими ирритантами.

-сбор жалоб и анамнеза -физикальное обследование (свистящие хрипы во время форсированного выдоха)

-инструментальная диагностика: спирометрия, бронходилатационный тест (Бронходилатационный тест считается положительным, если после ингаляции бронходилататора коэффициент бронходилатации по объему форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ 1 ) составляет не менее 12%, и при этом абсолютный прирост составляет 200 мл и более), исследование бронхиальной гиперреактивности ( бронхоконстрикторные тесты : тест с физической нагрузкой или тест с метахолином (Выявление БГР основано на измерении ответа показателя ОФВ 1 на ингаляцию повышающихся концентраций метахолина. Ответ рассчитывается в виде концентрации (или дозы) провокационного агента, вызывающего 20% падение показателя ОФВ 1 . При проведении бронхоконстрикторного теста с физической нагрузкой (например, тредмил-тест) - положительный ответ на нагрузку - падение ОФВ 1 более чем на 10%), пикфлоуметрия: мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ) (Рекомендуется использовать множественные измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ), выполняемые в течение 2-х недель для подтверждения вариабельности скорости воздушного потока. У пациентов с типичными респираторными симптомами выявление повышенной средней суточной вариабельности ПСВ (>10% у взрослых и 13% у детей) подтверждает диагноз БА)

-рентгенография органов грудной клетки -лабораторные методы исследования: ОАК, общий анализ макроты (эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена) -аллергологическое исследование

Ступень 1.

Рекомендуются низкие дозы фиксированной комбинации ингаляционного глюкокортикостероида и быстродействующего бета 2- агониста (ИГКС-БДБА) «по потребности»: например будесонид-формотерол 160/4,5 мкг Турбухалер® для купирования приступов и симптомов в режиме «по потребности».

•У взрослых пациентов (≥18 лет) с легкой БА рекомендуется фиксированная комбинация сальбутамол/беклометазона дипропионат (БДП), для купирования симптомов и поддерживающей терапии БА (режим «единого ингалятора»)

Ступень 2

•регулярное применение низких доз ИГКС в качестве базисной терапии и КДБА для купирования симптомов. Лечение низкими дозами ИГКС редуцирует симптомы БА, повышает функцию легких, улучшает качество жизни, уменьшает риск обострений, госпитализаций и смертельных исходов из-за БА

•АЛТР (антагонисты лейкотриеновых рецепторов) рекомендуются для терапии БА в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной БА, астме физического усилия.

•У взрослых пациентов с легкой БА, у которых сохраняется контроль на фоне постоянной терапии ИГКС, рекомендуется рассмотреть перевод на использование

92

Клиника

Неотложная помощь

Астматическое состояние

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

-Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы; -Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы; -Избыточное употребление седативных и снотворных средств; -Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

-Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки; -Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

1.По патогенезу:

Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

Анафилактоидный.

2.По стадиям:

Первая — относительной компенсации;

Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.

РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

-спирометрия -пульсоксиметрия -рентгенография -бронхоскопия

-ОАК, определение КЩС и газов артериальной крови

Лечение метаболической формы

I стадия.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.

Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β- адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

Патогенез

Клиника

Диагностика

Лечение

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - это гипертрофия правого желудочка или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца.

1) Бронхолёгочная форма;болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;

2) Торакодиафрагмальная форма;болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;

3)Васкулярная форма;болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.

В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

Вфазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

Втерминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

-сбор жалоб и анамнеза -физикальное обследование

-лабораторная диагностика (ОАК: эритроцитоз, увеличение гемоглобина, гематокрита, ↓ СОЭ)

-ЭКГ (Прямые признаки • R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V1 и V2, второй – резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V5 и V6. Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов; • смещение SТ ниже изолинии в V1, V2 и появление зубца Q в этих отведениях; • сдвиг переходной зоны влево; • полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (Ppulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия)

-рентгенография органов гк (расширение правой н/ветви ЛА, выбухание легочного конуса)

-ЭХО-КГ (гипертрофия ПЖ, повышение давление в ЛА, увеличение трикуспидальной регургитации, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, дилатация правых отделов сердца)

-спирометрия, пульсоксиметрия и исследование газов крови и КОС

1. Лечение основного заболевания: бронхолитики, отхаркивающие, противовосполительные, антибиотики. 2. Оксигенотерапия: длительная проточная. 3. Применение средств снижающих легочную гипертензию: ингибиторы АПФ, антогоницты кальция, пролонгированных теофиллины. 4. При наличии декомпенсированного легочного сердца уменьшают потребление жидкости и соли, применяются мочегонные препараты(лазикс, гипотиазид) и вазодилататоры (нитраты, гидралазин, иАПФ). 5. Коррекция гемореологических нарушений - гепарин, аспирин, пентоксифиллин.

96

Опре деле ние

Этиология

Патогенез

Классификация

Клиника

Пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Причина возникновения пневмонии – поражение патогенным возбудителем респираторных отделов легких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные пути. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние дыхательные пути вызывать воспалительную реакцию. Такими типичными возбудителями являются: пневмококк –

Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. Определенное значение в этиологии имеют атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится до 25% случаев заболевания: Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. К редким возбудителям относятся: Staphylococcus aureus, еще реже – другие энтеробактерии. У лиц старше 65 лет и/или страдающих сопутствующими заболеваниями возбудителями внебольничной пневмонии могут быть: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp., Serratia spp.

Следует отметить и возможную этиологическую роль вирусов, в частности вирусов гриппа в период эпидемии. В 20-30% случаев этиологию пневмоний установить не удается.

Этиологию госпитальной пневмонии, прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой:

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens. Из грамположительной микрофлоры Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae. В последние годы отмечается увеличение удельного веса в этиологической структуре госпитальных пневмоний анаэробов (в основном Peptostreptococcus) и грибов рода Candida.. Существенной проблемой является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам.

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана неклостридиальными облигатными анаэробами и/или их сочетанием с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в полости рта.

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, простейшими – Pneumocystis carinii, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. Следует помнить, что одним из легочных маркеров ВИЧ-инфекции является микобактерия туберкулеза.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная

вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов

за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Согласно международному консенсусу в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний:

•внебольничные пневмонии (первичные);

•нозокомиальные (госпитальные) пневмонии;

•пневмонии у больных с иммунодефицитами;

При сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).

По тяжести пневмонии делятся на легкие и тяжелые. Критерии тяжелого течения приведены в показаниях для госпитализации и проведения интенсивной терапии.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1)интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2)общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка); +3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление

перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4)вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови). 1. Легочные проявления пневмонии:

а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Диагностика

Лечение

б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

г) физикальные признаки локального легочного воспаления:

1)притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

2)усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)

3)крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4)мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5)изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

6)бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии

7)бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8)шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 С, озноб не закономерен.

+б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

-Сбор жалоб, анамнеза -Физикальное обследование -Общий анализ крови.

Лейкоцитоз до 10 – 12х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Лейкоцитоз более 25х109/л или лейкопения с преобладанием молодых форм указывают на неблагоприятный прогноз заболевания. -Иследование мочи.

Протеинурия на фоне лихорадки и интоксикации.

-Исследование мокроты.

-микроскопия мазка,

-посев мокроты или лаважной жидкости на флору и чувствительность к антибиотикам.

-Исследование иммунного статуса при подозрении на иммунодефицит.

-Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях

АБ у больных без факторов риска:

Амоксициллин 1000 мг внутрь 3 раза в день. Альтернатива – макролиды. АБ выбора у больных с факторами риска:

1)Амоксициллин/клавуланат внутрь 1000 мг 2 раза в день ИЛИ

2)Моксифлоксацин 400 мг внутрь 1 раз в день

3)Левофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день

В случае предположения о вирусном генезе пневмонии и отказе пациента от госпитализации (отказ фиксируется в медицинской документации и пишется рукой самого пациента!), назначается противовирусная и антибактериальная терапия внутрь:

1.Осельтамивир - 75 мг 2 раза в сутки,

2.Амоксициллин 1000 мг 3 раза в день, Амоксициллин/клавуланат 1000 мг 2 раза в день, моксифлоксацин 400 мг 1 раза в день или левофлоксацин 500 мг 2 раза в день Симптоматическая терапия. Пациенты с ВП могут получать парацетамол и НПВС в качестве жаропонижающих ЛС или аналгетиков (при

наличии выраженного болевого синдрома, обусловленного плевритом), а также ЛС, улучшающие реологию бронхиального секрета (например, амброксол, ацетилцистеин).

Лечение в отделении терапевтического профиля.

АБ терапия у пациентов без факторов риска:

98