tablitsy_vbb
.pdf
От студентов студентам с любовью
Саратов, 2021.
1
Оглавление |
|
Атеросклероз....................................................................................................................................... |
4 |
Стабильная стенокардия, нестабильная стенокардия ................................................................. |
6 |
Острый инфаркт миокарда............................................................................................................... |
8 |
Осложнения ИМ ................................................................................................................................. |
10 |
Острый коронарный синдром .......................................................................................................... |
12 |
Артериальная гипертония .............................................................................................................. |
13 |
Симптоматические артериальные гипертензии......................................................................... |
15 |
Гипертонический криз....................................................................................................................... |
19 |
Аритмии............................................................................................................................................. |
21 |
Блокады сердца.................................................................................................................................. |
27 |
Хроническая сердечная недостаточность..................................................................................... |
30 |
Острая левожелудочковая недостаточность.............................................................................. |
32 |
Острый гломерулонефрит .............................................................................................................. |
35 |
Хронический гломерулонефрит....................................................................................................... |
37 |
Хронический пиелонефрит............................................................................................................... |
40 |
Хроническая почечная недостаточность ...................................................................................... |
42 |
Хронические гастриты..................................................................................................................... |
44 |
Язвенная болезнь ............................................................................................................................... |
47 |
Осложнения язвенной болезни......................................................................................................... |
48 |
Желчнокаменная болезнь ................................................................................................................. |
50 |
Хронический панкреатит................................................................................................................. |
52 |
Хронические гепатиты .................................................................................................................... |
54 |
Циррозы печени.................................................................................................................................. |
57 |
Осложнение цирроза печени............................................................................................................. |
60 |
Глютеновая энтеропатия (целиакия)............................................................................................ |
63 |
Болезнь Крона .................................................................................................................................... |
65 |
Неспецифический язвенный колит .................................................................................................. |
67 |
Синдром раздраженного кишечника ............................................................................................... |
69 |
Системная красная волчанка........................................................................................................... |
71 |
Системная склеродермия ................................................................................................................. |
73 |
Дерматомиозит ............................................................................................................................... |
76 |
Ревматоидный артрит.................................................................................................................... |
79 |
Деформирующий остеоартроз ....................................................................................................... |
83 |
Подагра............................................................................................................................................... |
85 |
ХОБЛ.................................................................................................................................................... |
87 |
Бронхиальная астма......................................................................................................................... |
91 |
|
2 |
Астматическое состояние .............................................................................................................. |
94 |
Хроническое легочное сердце ........................................................................................................... |
96 |
Пневмонии.......................................................................................................................................... |
97 |
Осложнения пневмоний .................................................................................................................. |
100 |
3
Атеросклероз
|
определение |
|
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушение обмена |
||
|
|
липидов и белков, отложением их в стенке сосудов, реактивным разрастанием соединительной ткани, последующим склерозом и |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
кальцинозом, формированием бляшек и стенотических поражений сосудов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ведущее значение в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена - дислипидемиям. |
||
|
|
|
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: |
||
|
|
|
теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, |
||
|
|
|
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, |
||
|
этиология |
|
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, |
||
|
|
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), |
||
|
|
|
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы, |
|
|
|
|
|
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, |
|
|
|
|
|
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae. |
||
|
|
|
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному |
||
|
|
|
синтезу строительного материала для гормонов-холестерина. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке (интиме) артерий. |
||
|
|
|
Жировая полоска - отложения липидов, размером 1-2 мм. Жировая полоска формируется при участии макрофагов, которые накапливают |
||
|
|
|
липиды и превращаются в т.н. пенистые клетки.Возможна стабилизация либо обратное развитие процесса. |
||
|
патогенез |
|
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. |
||
|
|
Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т- |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, поступающие |
||
|
|
|
из крови. |
|
|
|
|
|
Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки и нарушении её целостности, что приводит к |
||
|
|
|
прикреплению агрегации тромбоцитов, тромбозу, следствием которого становится частичное или полное прекращение кровотока в |
||
|
|
|
поражённых сосудах. |
|
|
|
|
|
Немодифицируемые |
|
Модифицируемые |
|
|
|
Возраст и пол: мужчины >40 лет, женщины >50 лет или с ранней |
|
Курение: вне зависимости от количества |
|
|
|
менопаузой |
|
Артериальная гипертония АД≥140/90 мм рт. ст. или |
|
|
|
Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная |
|
постоянный прием гипотензивных препаратов |
|
риска |
|
наследственность): |
|
Сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак >6,1 и 7,0 |
|
|
инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте <55 |
|
ммоль/л (капиллярная и венозная кровь, соответственно) |
|
|
|
|
|
||
|
Факторы |
|
лет, у женщин <60 лет |
|
Абдоминальное ожирение: окружность талии: у мужчин |
|
|
|
|
≥94 см, у женщин ≥80 см |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ожирение: повышение ИМТ >25 кг/м |
|
|
|
|
|
Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза IIа, IIb и |
|
|
|
|
|
III тип I C |
|
|
|
|
|
Хроническое заболевание почек: снижение скорости |
|
|
|
|
|
клубочковой фильтрации <60 мл/мин I C |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
I. Формы атеросклероза |
|
II. Формы атеросклероза по происхождению |
|
|
|
1. Атеросклероз |
|
А. Гемодинамическая |
|
|
|
2. Кальциноз артерий |
|
а) при гипертонической болезни |
|
классификация |
|
3. Артериолосклероз |
|
б) при ангиоспазмах |
|
|
4. Возрастные уплотнения артерий |
|
в) при других вазомоторных нарушениях |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
5. Хронические артерииты с переходом в склероз |
|
Б. Метаболическая |
|
|
|
|
|
а) при конституционально-наследственных нарушениях |
|
|
|
|
|
липидного обмена |
|
|
|
|
|
б) при алиментарных нарушениях |
|
|
|
|
|
в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, |
|
|
|
|
|
гипотиреозе, недостаточности половых желез) |
|
|
|
|
|
В. Смешанные |
|
|
|
|
|
|
4
диагностика
Профилактика, лечение
III. Локализация атеросклероза |
IV. Стадия и степень поражения |
|
1. |
атеросклероз коронарных артерий |
2.Начальный (доклинический) период |
2. |
атеросклероз аорты |
а) Пресклероз |
3. |
мозговая форма |
б) Латентно протекающий атеросклероз |
4. |
почечная форма |
2. Период клинических проявлений |
5. |
мезентериальная форма |
а) ишемическая стадия |
6. |
атеросклероз периферических артерий |
б) тромбонекротическая стадия |
7. |
атеросклероз легочной артерии |
в) фиброзная стадия (склеротическая) |
|
|
V. Течение |
|
|
1) фаза прогрессирования (активная) |
|
|
2) фаза стабилизации (неактивная) |
|
|
+3) фаза регрессирования атеросклероза |
|
|
|
Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
диагностика жёсткости артериальной стенки, в том числе методом объёмной сфигмографии и определения сердечнолодыжечного сосудистого индекса (CAVI)
опросник шкалы SCORE
1.модификация образа жизни и устранение факторов риска 2.медикаментозные методы лечения: статины (Суточная доза статинов определяется исходным и целевым уровнем
холестерина:аторвастатин назначается в дозе 10-80 мг/сут, розувастатин, 5–40 мг, симвастатин, 20–40 мг.), Ингибиторы всасывания ХС в кишечнике (эзетимиб), Фибраты (фенофибрат), Препараты, содержащие n-3 полиненасыщенные жирные кислоты, (Омега-3), Ингибиторы PCSK9 (пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (эволокумаб, алирокумаб)- вводится подкожно 1-2 р/мес.
5
Определение
Классификация
Стабильная стенокардия, нестабильная стенокардия
Стенокардия — это приступ боли, вызванный транзиторным нарушением кровоснабжения миокарда. Стенокардия напряжения – самая частая форма стабильной ИБС.
О нестабильной стенокардии говорят тогда, когда приступы стенокардии напряжения появляются впервые (впервые возникшая стенокардия), или тогда, когда приступы стенокардии начинают возникать при доступных ранее нагрузках (прогрессирующая стенокардия).
1.стабильная стенокардия
I ФК - «Обычная повседневная физическая активность» ( ходьба или подъем по лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН
II ФК - «Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
III ФК - «Выраженное ограничение обычной физической активности» – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
IV ФК - «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений» – приступ стенокардии может возникнуть в покое.
2.вариантная стенокардия |
3.безболевая(немая)ишемия миокарда |
|
У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных |
Довольно значительная часть эпизодов ишемии |
|
артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; этот болевой |
миокарда может проходить без симптомов |
|
синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией |
стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития |
|
Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается |
безболевого инфаркта миокарда. Эпизоды безболевой |
|
вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время |
ишемии миокарда обычно диагностируют во время |
|
неизвестен. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной |
проб с физической нагрузкой и при суточном мониторе |
|
ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки |
ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ. |
|
кислорода, а не повысившаяся изза нагрузки потребность миокарда в нем. |
Безболевая ишемия миокарда подразделяется на: |
|
|
- I тип – изменения ишемического типа, выявляемые |
|
|
при физической нагрузке или суточном |
|
Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической стенокардии: |
мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого |
|
ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не |
синдрома. |
|
снижением) сегмента ST на ЭКГ; 6 ангинозные приступы иногда могут |
- II тип – безболевая ишемия, регистрируемая у |
|
появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо |
больных, имеющих приступы стенокардии. |
|
- III тип – безболевая ишемия у пациентов с |
||
переносится, так называемый, вариабельный порог возникновения |
||
отсутствием стенокардии после перенесенного |
||
стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние |
||
инфаркта миокарда. |
||
часы, но не в дневное и вечернее время; ангинозные приступы можно |
||
предупредить и купировать АК и нитратами, эффект ББ менее выражен; у |
|
|
некоторых больных с ангиоспастической стенокардией ББ могут вызвать |
|
|
проишемическое действие. |
|
|
4.Некоторые формы стенокардии не вошли в |
||
|
||
|
классификацию, но существуют в реальности и должны |
|
|
быть упомянуты: Синдром Х (микроваскулярная |
|
|
стенокардия) – типичные приступы стенокардии |
|
|
напряжения и/или изменения ЭКГ ишемического типа |
|
|
при физической нагрузке у больных с неизмененными |
|
|
по данным коронарографии магистральными |
|
|
коронарными артериями, у лиц с отсутствием |
|
|
признаков спазма коронарных артерий, артериальной |
|
|
гипертензии и сахарного диабета. |
|
|
|
|
5.Клинические варианты нестабильной стенокардии: - впервые возникшая (в |
6. К нестабильной относят вазоспастическую |
|
течение 1 мес. 3-4 ФК или спонтанные приступы) - прогрессирующая (в |
Стенокардию. Приступы возникает в покое, обычно в |
|
течение 2 месяцев с повышением на 1ФК и достижением 3-4 ФК) - ранняя |
ранние утренние часы и сопровождается появлением |
|
постинфарктная (в течение 2 недель после ОИМ) - приступы ОКН (острая |
на ЭКГ признаков тяжелой трансмуральной ишемии |
|
коронарная недостаточность – промежуточный коронарный синдром). |
миокарда, то есть подъемом сегмента ST. |
|
|
|
6
Патогенез Этиология
Клиника
Диагностика
Профилактика, лечение
частая причина развития стенокардии – атеросклероз коронарных артерий.( гемодинамически значимой атеросклеротической бляшки, то есть бляшки,занимающей более 70 % просвета сосуда. Бляшка в стволе левой коронарной артерии становится гемодинамически значимой, если она занимает более 50 % просвета сосуда.)
Провоцирующими факторами приступа стенокардии являются: физические нагрузки, стресс и эмоциональные нагрузки, повышение АД, холод, обильный прием пищи.
Воснове – три механизма: 1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей
(фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия) 2. преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия) 3. снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция)
Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения:
1) боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже — в эпигастральную область, длительностью от 2 до 5 (менее 20) мин. Эквивалентами боли бывают: одышка, ощущение “тяжести”, “жжения”;
2)боль возникает во время физической нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса; эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления (АД) с увеличением нагрузки на миокард, обильный прием пищи.
3)боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки или через 1-3 минуты после приема нитроглицерина.
Особенность болевого синдрома в грудной клетке при вазоспастической стенокардии: болевой приступ, очень сильный, локализуется в “типичном” месте — в области грудины, приступы случаются ночью и рано утром, а также при воздействии холода на открытые участки тела.
Сбор жалоб и анамнеза
Осмотр: ксантомы на кистях, локтях, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках (признаки гиперхолестеринемии)
Перкуссия, аускультация сердца и сосудов
ОАК, липидный спектр, креатинин крови, СКФ, маркеры ИМ, гормоны ЩЖ (при наличии заболеваний), уровень гликозилированного гемоглобина, уровень глюкозы, мозговой натрийдиуретический гормон (при наличии СН)
ЭКГ в покое, ЭКГ во время приступа (Специфическими признаками ишемии является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 0,1 мВ продолжительностью не менее 0,06-0,08 с)
Холтеровское мониторирование, ЭХО-КГ, Нагрузочный ЭКГ-тест
УЗИ сонных артерий и дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
РГ грудной клетки
Инвазивная коронарная ангиография
1.Модификация образа жизни 2.Медикаментозное лечение: нитраты (нитроглицерин сублингвально), БАБ (бисопролол 5-10 мг 1 р/д, метопролол 50-200 мг 1 р/д), НДАК
(ПРИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯХ К ПРИМЕНЕНИЮ БАБ!) (верапамил 40-80 мг 3 р/д), БКК (амлодипин 5-10 мг, нефидипин), АСК (АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ) 75-100 мг/сут, клопидогрел (при непереносимости АСК) 75 мг/сут, возможно АСК+второй ингибитор агрегации тромбоцитов (при отсутствии рисков кровотечения) (АСК с тикагрелором 60 мг 2 р/сут, либо ривароксабаном 2,5 мг 2 раза/сут. для профилактики развития атеротромботических сердечно-сосудистых событий), статины, блокаторы РААС: инг.АПФ (периндоприл, рамиприл), АРА (лозартан, валсартан, кандесартан)
3.Хирургическое лечение: ЧКВ— восстановление кровотока в стенозированном участке коронарной артерии путем чрескожного введения устройств. Включает чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие методики. Как правило, под ЧКВ подразумевают коронарное стентирование
7
Острый инфаркт миокарда
|
Определение |
|
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, то есть некроз, вызванный длительно сохраняющейся ишемией |
|||
|
|
миокарда. Одна из клинических форм ишемической болезни сердца. |
||||
|
|
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии. Для диагностики ОИМ, не связанного с |
||||
|
|
ЧКВ или операцией коронарного шунтирования, следует документировать повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров |
||||
|
|
некроза миокарда (обязательно — сердечного тропонина), которое как минимум однократно должно превышать 99-й перцентиль |
||||
|
|
значений у здоровых лиц. |
|
|||
|
|
|
|
|||
|
Этиология |
|
в 95% случаев причиной ИМ является атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие тромбоза крупной верви |
|||
|
|
коронарной артерии В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое |
||||
|
|
повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения |
||||
|
|
гемокоагуляции, аномалии развития сосудов и т д). |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма: |
|||
|
|
|
1. |
Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое |
||
|
|
|
повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения). |
|||
|
|
|
2. |
Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет |
||
|
|
|
усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза). |
|||
|
|
|
3. |
Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии). |
||
|
|
|
Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в |
|||
|
Патогенез |
|
дальнейшем может иметь различное течение: |
|
||
|
|
1. |
Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" |
|||
|
|
тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины |
||||
|
|
ишемической болезни сердца (ИБС). |
|
|||
|
|
|
2. |
Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной |
||
|
|
|
артерии. |
|
||
|
|
|
Выделяют три стадии формирования тромба, обтурирующего коронарную артерию: |
|||
|
|
|
1. |
Кровоизлияние в бляшку. |
|
|
|
|
|
2. |
Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба. |
||
|
|
|
3. |
Распространение тромба до полной закупорки сосуда. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
На этапе предварительного диагноза: |
|
Клинический диагноз (в том числе заключительный): |
|
|
|
|
1. |
ОКС с подъемом сегмента ST. |
|
1. ИМ с подъёмом сегмента ST |
|
|
|
2. |
ОКС без подъёма сегмента ST. |
|
2. ИМ без подъёма сегмента ST. |
|
|
|
|
|
|
3. Нестабильная стенокардия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация ИМ на основании последующих |
|
Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя |
|
|
|
|
изменений на ЭКГ: |
|
1. Субэндокардиальный ИМ. |
|
|
|
|
1. |
ИМ с формированием патологических зубцов Q. |
|
2. Трансмуральный ИМ. |
|
|
|
2. |
ИМ без формирования патологических зубцов Q. |
|
Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе: |
|
|
|
|
|
|
1.Повторный(через 28 сут. После предшествующего ИМ) |
|
|
|
|
|
|
2.Рецедицив (в теч. 28 сут.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация |
|
Классификация ИМ на основании локализации очага |
|
Стадии ИМ по ЭКГ: |
|
|
|
некроза: |
|
Острейший период, в основном, характеризуется ишемией миокарда, |
||
|
|
1. |
ИМ передней стенки левого желудочка (передний |
|
появлением признаков повреждения. Элевация сегмента SТ при трансмуральном |
|
|
|
ИМ). |
|
повреждении – кривая в виде «кошачьей спинки» |
||
|
|
2. |
ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой |
|
В острой стадии на ЭКГ обнаруживаются наличие патологического зубца Q или QS, |
|
|
|
ИМ). |
|
отражающего наличие некроза, снижение величины зубца R, элевация сегмента |
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
3. |
ИМ верхушки сердца. |
|
ST, начальное формирование зубца T. |
|
|
|
4. |
ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ |
|
В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны |
|
|
|
5. |
ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ |
|
некроза и зоны ишемии. Поэтому на ЭКГ мы видим: наличие патологического |
|
|
|
6. |
ИМ межжелудочковой перегородки. |
|
зубца Q или QS (некроз), возвращение ST в изолинии, отрицательный |
|
|
|
7. |
ИМ правого желудочка. |
|
(коронарный) зубец Т (ишемия). сохранение элевации ST более 3-4 недель может |
|
|
|
8. |
ИМ предсердий. |
|
свидетельствовать о формировании аневризмы сердца. |
|
|
|
9. |
Возможны сочетанные локализации: задненижний, |
В рубцовой стадии ЭКГ появления обусловлены наличием рубца. Зон |
|
|
|
|
переднебоковой и т.д |
|
повреждения и ишемии уже нет. На ЭКГ определяются: патологический Q или QR |
|
|
|
|
|
|
|
– признак рубца на месте некроза миокарда, сегмент ST на изолинии, отсутствие |
|
|
|
|
|
|
динамики зубца Т, который может оставаться отрицательным,сглаженным |
|
|
|
|
|
|
слабоположительным. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8
Клиника
Диагностика
Лечение
Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда.
|
|
Классическая форма – stаtus anginosus |
Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном |
• чрезвычайно интенсивные боли в области сердца |
(заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в |
(за грудиной с иррадиацией в |
эпигастральной |
шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) |
области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются |
• давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», |
тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное |
• длятся более 20-30 минут, |
кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой |
• не купируются приемом короткодействующих |
желудка. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной |
нитратов. |
области, местные признаки раздражения брюшины. Всем больным с диагнозом |
•Больные испытывают чувство страха, страха смерти, «острый живот» необходимо выполнять электрокардиограмму. беспокойны, возбуждены,не находят себе места.
•Нередко болевой синдром сопровождается
ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнеедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой.
Астматическая форма характеризуется внезапным |
Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости |
|
появлением у больного резко |
(синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и |
|
выраженного приступа удушья, кашлем с выделением |
желудочковые |
|
пенистой розовой мокроты, |
тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке |
|
холодным потом, акроцианозом. В легких |
кровообращения. |
|
выслушиваются влажные хрипы. Эти |
|
|
проявления соответствуют сердечной астме и |
|
|
обусловлены быстрым развитием острой |
|
|
При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической |
||
левожелудочковой недостаточности. Боли в области |
||
картине |
||
сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще |
||
выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с |
||
этот вариант инфаркта миокарда встречается у |
||
выраженным атеросклерозом мозговых артерий. При любом внезапно |
||
пожилых |
||
появившемся |
||
пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при |
||
виде церебральных нарушений необходимо записывать ЭКГ. |
||
обширном трансмуральном |
||
поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда |
При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания |
|
развивается острая недостаточность |
неотчетливая. Нередко ЭКГ-признаки перенесенного инфаркта миокарда |
|
митрального клапана. |
обнаруживаются при случайном ЭКГобследовании. Больные говорят, что |
|
|
перенесли |
|
|
инфаркт миокарда «на ногах». |
Объективное обследование
ОАК (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, лейкоцитоз)
Определение маркеров ИМ
ЭКГ (появляется на ЭКГ патологическим зубцом Q или QS. Появление зоны повреждения приводит к смещению сегмента ST кверху (элевация) или книзу (депрессия) от изолинии в зависимости от локализации повреждения.)
ЭХО-КГ
Коронарография
1.Реперфузионная терапия: первичное ЧКВ (коронарография, баллонная ангиопластика, стентирование) или фармакоинвазивный подход: последовательное применение тромболитической терапии (ТЛТ) и ЧКВ. (Если время от момента постановки диагноза до восстановления кровотока по коронарной артерии (до раздувания баллона при проведении ЧКВ) меньше 120 мин, следует транспортировать пациента в
лечебное учреждение, где проводятся ЧКВ, если больше — следует немедленно начать ТЛТ. Кроме того, ЧКВ является средством выбора у
больных с шоком и при наличии противопоказаний к ТЛТ.) До начала реперфузионного вмешательства рекомендовано введение антикоагулянта (например гепарин, болюсно под контролем АЧТВ или АСК+КЛОПИДОГРЕЛ)
2.Медикаментозная терапия: нитраты (нитроглицерин 0,4-0,5 мг под язык), обезболивание ( морфин. Перед использованием 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов.), БАБ, БКК, ИАПФ, БРА, статины (в высокой дозе - рекомендуется использовать аторвастатин 80 мг в сутки или розувастатин в дозе 20-40 мг в сутки, рекомендуемый целевой уровень холестерина ЛНП (определяется через 4-8 недель от начала применения статина) - менее 1,4 ммоль/л), двойная антитромботическая терапия (АСК+КЛОПИДОГРЕЛ)+Ингибиторы протонного насоса (для снижения риска жк-крвоотечений) (пантопразол)
3.Оксигенотерапия
9
Осложнения ИМ
|
|
|
|
1.Кардиогенный шок |
2.Рефлекторный шок |
|
|
|
|
|
Кожные покровы бледные, холодные, влажные, в результате |
Активация блуждающего нерва ведет к вазодилатации, |
|
|
|
|
|
нарушения микроциркуляции отмечается их «мраморность». |
вследствие чего снижается периферическое сопротивление сосудов |
|
|
|
|
|
Снижается пульсовое давление. В результате гипоперфузии почек |
и ДАД. В связи с несоответствием ОЦК и объема сосудистого русла |
|
|
|
|
|
снижается диурез (менее 20 мл/час). Вследствие гипоперфузии |
уменьшается венозный возврат и снижается САД. В результате |
|
|
|
|
|
тканей повышается концентрация лактата в крови. Сознание |
низкого ДАД пульсовое АД остается нормальным, что отличает |
|
|
|
|
|
сохранено, но больной заторможен, адинамичен, иногда |
рефлекторный шок от истинного. |
|
|
|
|
|
отмечается возбуждение. Гипоперфузия органов может |
Следствием активации блуждающего нерва является брадикардия и |
|
|
|
|
|
приводить к развитию синдрома полиорганной недостаточности. |
это тоже является дифференциальным признаком. Отсутствуют |
|
|
|
|
|
Снижение выброса левого желудочка ведет к застою в малом |
периферические признаки гипоперфузии. Кожные покровы теплые, |
|
|
|
|
|
круге кровообращения, что проявляется одышкой, влажными |
сухие. |
|
|
|
|
|
хрипами в легких вплоть до развития отека легких. Наблюдается |
|
|
|
|
|
|
набухание яремных вен вследствие повышения ЦВД. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3.Гиповолемический шок |
4.Наружный разрыв: |
|
|
|
|
|
При гиповолемии снижается венозный возврат, в |
Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от |
|
|
|
|
|
результате падает сердечный выброс и снижается САД. Активация |
скорости,локализации и размеров разрыва. Если возникает быстрый |
|
|
|
|
|
симпатоадреналовой системы ведет к развитию тахикардии. |
и массивный разрыв, то смерть от гемотампонады сердца наступает |
|
|
|
|
|
Показателем, свидетельствующим о гиповолемии, является |
мгновенно: больной теряет сознание и умирает (такой вариант |
|
|
|
|
|
низкое ЦВД. При осмотре наблюдаются спавшиеся |
наблюдается в 80 % случаев). |
|
|
|
|
|
периферические вены. |
Потере сознания предшествует некупируемая интенсивная боль, |
|
|
|
|
|
|
|
падение АД, обусловленное быстро нарастающей тампонадой |
|
|
|
|
|
|
сердца. |
|
|
Клиника |
|
|
|
У 20 % больных течение наружного разрыва подострое. |
|
|
|
|
|
Развивается стойкая гипотензия, рецидивирование болевого |
|
|
|
|
|
|
синдрома, возможны синкопальные состояния вследствие резкого |
|
|
|
|
|
|
рефлекторного замедления ритма при повторных поступлениях |
|
|
|
|
|
|
|
небольших объемов крови в полость перикарда. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5.Разрыв МЖП: |
6. Разрыв сосочковых мышц: |
|
|
|
|
|
Отмечается рецидивирующий болевой синдром, гипотензия и |
Разрыв сосочковых мышц приводит к острой митральной |
|
|
|
|
|
шок. |
недостаточности, отеку легких. |
|
|
|
|
|
При увеличении размера ДМЖП увеличивается лево-правый |
|
|
|
|
|
|
сброс крови и нарастает правожелудочковая недостаточность. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7.Аритмогенный шок |
8.Инфаркт правого желудочка: |
|
|
|
|
|
Клиническая картина характеризуется наличием тахикардии, |
Острая ишемия и некроз правого желудочка ведет к его острой |
|
|
|
|
|
снижением САД, пульсового давления, признаками |
дисфункции, в результате чего снижаются преднагрузка левого |
|
|
|
|
|
гипоперфузии. При пароксизмальных тахикардиях ритм |
желудочка,ударный выброс и АД. При наличии артериальной |
|
|
|
|
|
правильный, при трепетании предсердий – правильный с |
гипотонии отсутствуют хрипы в легких, отмечается повышение ЦВД, |
|
|
|
|
|
возможным скачкообразным урежением или переходом в |
наблюдается повышение давления в яремных венах. |
|
|
|
|
|
аритмию, при фибрилляции предсердий – неправильный. |
Отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности – |
|
|
|
|
|
|
|
набухание яремных вен, застойная печень. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10.Острая левожелудочкова недостаточность: |
11.Синдром Дресслера: |
|
|
|
|
|
Основным клиническим симптомом отека легких является |
аутоиммунное воспаление которое проявляется лихорадкой, |
|
|
|
|
|
одышка. Отмечается ортопноэ. При осмотре обнаруживаются |
перикардитом, плевритом, артритом. Возможен пульмонит. |
|
|
|
|
|
тахипноэ и тахикардия. Кожные покровы влажные, холодные, |
|
|
|
|
|
|
цианотичные. При аускультации выслушиваются влажные хрипы. |
|
|
|
|
|
|
Артериальное давление снижено. Сатурация кислорода снижена |
|
|
|
|
|
|
(<90%). |
|
|
|
|
|
|
Диагностические критерии КШ: |
Диагностический критерий гиповолемического шока: |
|
|
|
|
|
• |
Снижение САД менее 90 мм. рт. ст. |
анамнез (массивный диурез, рвота, диарея). |
|
|
Диагностика |
|
• |
Признаки гипоперфузии (бледные, холодные, влажные кожные |
Низкое ЦВД |
|
|
|
• Сердечный индекс <2,2 л/мин на 1 м 2 |
Спавшиеся периферические вены |
||
|
|
|
|
покровы, олигурия) |
||
|
|
|
|
• Низкое пульсовое давление |
|
|
|
|
|
|
• Тахикардия |
|
|
|
|
|
|
• |
Давление заклинивания более 15 мм рт. ст. |
|
|
|
|
|
• Отсутствие гиповолемии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10