учебник фт Подзолков

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких

Ответы

1.Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные

имышечные боли, одышка, сердцебиение, снижение аппетита).

Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ).

Синдром поражения дыхательных путей (появление кашля и мокроты, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов).

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани: физикальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, усиление голосового дрожания и бронхофонии, характерные рентгенологические изменения).

Синдром раздражения плевры (болевой синдром).

2.Внебольничная пневмония нижней доли правого легкого нетяжелого течения. Осложнение: дыхательная недостаточность.

3.А) Уплотнение легочной ткани вследствие пневмонии, пневмосклероза, ателектаза, опухоли. Б) Утолщение плевры или скопление небольшого количества жидкости в полости плевры.

4.Лечение в стационаре. Организация правильного лечебного режима

иухода за больным, назначение рационального питания, обильное питье, полноценная легкоусвояемая диета. Антибактериальная стартовая терапия: Амоксициллин/клавуланат по 1,2 г 3 раза в сутки в/в или цефтриаксон по 1–2 г 1 раза в сутки в/в или цефотаксим по 1–2 г 2 раза в сутки в/в. Проведение патогенетической и симптоматической терапии: адекватная дезинтоксикационная инфузионная терапия, муколитическая терапия (ацетилцистеин 600 мг 1 раз в сутки), кислородотерапия.

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека. По уровню смертности ХОБЛ занимает 4-е место в мире. ХОБЛ наносит значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения.

1.2.1. Определение

ХОБЛ — заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз. [Федеральные клинические рекомендации по ХОБЛ 2019 г. Глобальная инициатива по Хронической обструктивной болезни легких (GOLD) 2019 г.]

51

Глава 1. Болезни органов дыхания

1.2.2. Этиология и патогенез

Ведущим этиологическим фактором ХОБЛ является курение (в 90% случаев), поэтому распространенность этого заболевания зависит от распространенности курения. Изучение распространенности курения в России показало: в 2011 г. табачные изделия потребляли 39,1% взрослого населения (примерно 43,9 млн человек), курильщиками являлись 60,2% российских мужчин и 21,7% российских женщин. К 2018 г. процент курящих среди населения снизился до 31%.

Другими причинами ХОБЛ являются (табл. 1.10):

•Пассивное курение, особенно в детском возрасте.

•Профессиональные вредности (производственная пыль, особенно кремниевая и каменноугольная). К профессиям с повышенным риском развития ХОБЛ относят: шахтеров; строителей, работа которых предполагает контакт с цементом; рабочих металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожников; рабочих, занятых переработкой зерна, хлопка и производством бумаги. Следует подчеркнуть, что курение усиливает неблагоприятное действие профессиональных факторов.

•Бытовое топливо (задымленность помещений, возникающая при отоплении углем, торфом, деревом).

•Генетические факторы (дефицит D1-антитрипсина).

ХОБЛ является полигенным заболеванием, т.е. воздействие внешних факторов риска реализуется при наличии определенной генетической предрасположенности.

Чаще всего ХОБЛ развивается во второй половине жизни, что отражает накопительный эффект курения. Возраст, в котором начато курение, количество выкуриваемых ежедневно сигарет, текущий статус курения являются прогностическими показателями для прогрессирования ХОБЛ и смертности от этого заболевания.

Патофизиологические и морфологические изменения при ХОБЛ. Схема патогенеза ХОБЛ представлена на рис. 1.1, 1.2. Основным патогенетическим механизмом развития ХОБЛ является воспалительный процесс, происходящий в бронхах и легочной паренхиме. Непосредственный инициатор воспаления — табачный дым или производственная пыль. Под воздействием этих факторов происходит активация целого ряда воспалительных клеток: нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток, Т-лимфоцитов (особенно CD8+), эпителиальных клеток, В-лимфоцитов, эозинофилов. Ведущая роль в развитии хронического воспаления при ХОБЛ принадлежит макрофагам и нейтрофилам. При актива-

52

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких

ции воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухолей альфа (ФНО-D), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, лейкотриен В4, интерлейкин (ИЛ) -1E, ИЛ-6, ИЛ-18, радикалы кислорода и др., которые в свою очередь потенцируют миграцию воспалительных клеток в легкие и поддерживают воспалительный процесс.

Рис. 1.1. Схема патогенеза ХОБЛ

Рис. 1.2. Патогенез ХОБЛ

Результат воспалительного процесса — формирование оксидативного стресса и дисбаланс в системе протеазы/антипротеазы. Протеазы (или металлопротеазы) — протеолитические ферменты, выделяемые клетками воспаления, способные разрушать клетки бронхов и легочной паренхимы, если их активность не прекращается действием антипротеаз. Вследствие оксидативного стресса и под влиянием нейтрофильных металлопротеаз, разрушающих эластическую строму альвеол, формируется эмфизема легких. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся одной из важных причин необратимой бронхиальной обструкции.

53

Глава 1. Болезни органов дыхания

Выраженные морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в дистальных бронхах мелкого калибра: увеличивается количество и размеры подслизистых желез, происходит гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, фиброз стенки бронхов, среди эпителиальных клеток, выстилающих поверхность бронхов, возрастает содержание бокаловидных клеток.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент обусловлен развитием спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, необратимый компонент — фиброзом стенки бронхов, который фиксирует бронхи в сжатом состоянии, а также за счет потери эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции, потери альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей (т.е. формируется экспираторный коллапс или воздушная ловушка). Перечисленные структурные изменения дыхательных путей можно обозначить одним понятием — патологическое ремоделирование бронхов (или хроническим бронхитом). Структурные изменения бронхов приводят к нарушению таких функциональных параметров, как мукоцилиарный клиренс, тонус гладкой мускулатуры, проведение воздуха. Вследствие этого формируется необратимая (или частично обратимая) бронхиальная обструкция.

В результате развития воспалительного процесса происходят изменения и со стороны легочной ткани — развивается эмфизема легких, одним из последствий которой является уменьшение площади аэрогематического барьера.

При ХОБЛ изменяются вязкоэластические свойства бронхиального секрета, которые сопровождаются существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью, — интерферона, лактоферрина и лизоцима, а также уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженным бактерицидным потенциалом — хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы), в связи с чем у больных ХОБЛ обычно стерильные дыхательные пути контаминируются бактериями, которые способствуют развитию обострений заболевания.

ХОБЛ в редких случаях развивается при наличии значимой генетической предрасположенности — дефицита D1-антитрипсина. Недостаточность D1- антитрипсина — генетически обусловленная моногенная энзимопатия, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу с преимущественным поражением легких и печени. У пациентов с этой патологией очень высока предрасположенность к развитию ХОБЛ, сопровождающейся буллезной эмфиземой легких, а также возможно развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. D1-антитрипсин — это антипротеаза (ингибитор эластазы нейтрофилов). Нейтрофильная эластаза — фермент широкого спектра действия, который разрушает компоненты экстрацеллюлярного матрикса.

D1-антитрипсин синтезируется гепатоцитами, моноцитами, альвеолярными макрофагами и эпителиальными клетками. При генетически обусловлен-

54

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких

ном дефиците D1-антитрипсина формируется выраженный дисбаланс в системе протеазы/антипротеазы, что приводит к повреждению бронхов и паренхимы легкого с формированием эмфиземы.

Таким образом, в результате сложного, многокомпонентного воспалительного процесса при ХОБЛ происходит патологическое ремоделирование бронхов и развивается эмфизема легких, что приводит к необратимой, прогрессирующей со временем бронхиальной обструкции и формированию дыхательной недостаточности (см. рис. 1.1, 1.2).

Указанные патологические изменения легких формируются относительно медленно, поэтому клинические проявления ХОБЛ чаще проявляются к 40– 45 годам или позднее. Для хронического воспалительного процесса при ХОБЛ характерно непрерывное течение с периодическими периодами обострений.

Важно отметить: патологический процесс при ХОБЛ не ограничивается только системой органов дыхания. В последнее время активно изучаются системные проявления этой патологии. По данным ряда проведенных исследований, у пациентов в крови был выявлен ряд воспалительных медиаторов, таких как С-реактивный белок, ФНО-D, различные интерлейкины, воздействие которых приводит к развитию системных патологических проявлений: снижению массы тела, мышечной дистрофии, остеопорозу, снижению концентрации тестостерона и дегидроэпиандростерона, эректильной дисфункции.

Одним из осложнений ХОБЛ является развитие хронического легочного сердца (гипертрофия и недостаточность правого желудочка, сопровождающаяся легочной гипертензией). При эмфиземе легких возникают выраженные вен- тиляционно-перфузионные нарушения, в результате чего развивается легочная гипертензия, которая в дальнейшем и приводит к формированию легочного сердца.

В ответ на хроническую гипоксию может развиться компенсаторный эритроцитоз — вторичная полицитемия с повышением вязкости крови и нарушениям микроциркуляции, с увеличением тяжести вентиляционно-перфузионных нарушений. Однако при длительном и тяжелом течении ХОБЛ у ряда пациентов развивается анемия в рамках системных проявлений воспалительного процесса (анемия хронического заболевания).

Для больных с тяжело протекающей ХОБЛ и выраженной эмфиземой легких характерно утомление дыхательной мускулатуры с утяжелением вентиляционных нарушений.

1.2.3. Клинические проявления и синдромы

Жалобы на:

•хронический кашель;

•вязкую трудноотделяемую слизистую или слизисто-гнойную мокроту;

•появление хрипов в груди при дыхании, количество которых может уменьшиться после отхождения мокроты или ингаляции бронхорасширяющих препаратов;

•одышку экспираторного или смешанного характера при физической нагрузке и в покое;

•слабость, потливость, снижение работоспособности;

55

Глава 1. Болезни органов дыхания

•снижение массы тела, иногда значительное, вплоть до кахексии;

•отеки нижних конечностей при развитии легочного сердца. Клинические проявления ХОБЛ зависят от стадии и скорости прогрессиро-

вания заболевания. Важно обратить внимание на субклиническое начало этой болезни. Временной промежуток между истинным началом ХОБЛ и обращением больного за медицинской помощью, связанной с одышкой, может составлять 10 лет и более, что затрудняет своевременную диагностику.

Характерные симптомы ХОБЛ: кашель, как правило, с отхождением мокроты, одышка — вначале при физической нагрузке различной интенсивности,

апри терминальных стадиях и обострении — в покое.

Втечении ХОБЛ выделяют стабильное течение и обострения. Стабильным считается состояние, когда выраженность симптомов не меняется на протяжении длительного времени (недели, месяцы), при этом прогрессирование заболевания можно определить при длительном динамическом наблюдении за больным. Обострения ХОБЛ представляют собой периодически возникающие ухудшения состояния длительностью не менее 2–3 дней, проявляющиеся усилением кашля, одышки, продукцией мокроты, чувством стеснения в груди и усилением бронхиальной обструкции.

Для пациентов с ХОБЛ легкой степени тяжести характерны жалобы на кашель, обычно в утренние часы, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто эти симптомы игнорируются больным. Больные ХОБЛ средней степени тяжести предъявляют жалобы на кашель с мокротой в течение дня, может отмечаться одышка при физической нагрузке. При тяжелом и крайне тяжелом течении кашель и одышка дополняются признаками гипоксии и гиперкапнии, утомления дыхательной мускулатуры, проявлениями легочного сердца, отмечается рефрактерность к бронходилататорам. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ является определение анамнеза курения больных, который рекомендуется оценивать с помощью индекса курения. Чтобы определить значение индекса курения, необходимо количество выкуриваемых в день сигарет умножить на число лет курения и разделить на 20. Если этот показатель достигает значения 10 пачка/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком» и у него имеется риск развития ХОБЛ. Если показатель превышает 20 пачек/лет, то больной может быть отнесен к «злостным курильщикам». «Бывшим курильщиком» пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более.

Согласно международным рекомендациям, ХОБЛ следует заподозрить у всех

пациентов с одышкой и хроническим кашлем при воздействии характерных факторов риска в анамнезе.

Данные осмотра зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности.

Состояние больных, относительно удовлетворительное при стабильном течении ХОБЛ легкой степени тяжести, может быть тяжелым и крайне тяжелым при выраженной бронхиальной обструкции.

Далее представлены физикальные данные, характерные для больных при обострении ХОБЛ при тяжелой и крайне тяжелой бронхиальной обструкции.

56

1.2.Хроническая обструктивная болезнь легких

1.Выражение лица грустное, иногда страдальческое, а по мере нарастания бронхообструкции выражение лица может быть паническим.

2.Больные немногословны, одышка усиливается во время разговора, иногда раздражены и депрессивны.

3.Кожа с землистым оттенком, цианоз (теплый) различной степени выраженности. При выраженной бронхообструкции может быть диффузный цианоз, а некоторые больные имеют гиперемированное лицо с цианотическим оттенком кожи. Отмечаются изменения формы дистальных фаланг и ногтевых пластин в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».

4.Во время одышки и кашля больные предпочитают сидеть, упираясь руками о край кровати (положение ортопноэ).

5.Изменение грудной клетки определяется степенью развития эмфиземы легких. У больных формируется бочкообразная форма грудной клетки.

6.При сравнительной перкуссии легких — коробочный звук. При топографической перкуссии границы легких могут расширяться вниз из-за эмфиземы легких, снижается подвижность нижнего края легких при дыхании.

7.При аускультации — жесткое дыхание с резко удлиненным выдохом, сухие, жужжащие или свистящие, рассеянные хрипы, количество и тональность которых может измениться после покашливания больного; хрипы усиливаются при форсированном выдохе. Из-за выраженной эмфиземы легких дыхание может быть равномерно ослабленным, а хрипы могут быть слабо слышными.

8.Набухшие шейные вены, еще более увеличивающиеся при кашле, характерны для развития легочного сердца и правожелудочковой недостаточности.

9.Отчетливая пульсация в верхней части эпигастрия характерна для дилатации правых отделов сердца.

10.Границы относительной тупости сердца расширены вправо, однако зачастую из-за эмфиземы легких бывает сложно определить истинные границы сердечной тупости.

11.При аускультации тоны сердца могут быть ясными, но по мере развития эмфиземы и при выраженной бронхообструкции становятся приглушенными. Выслушивается акцент II тона над легочной артерией из-за легочной гипертензии.

12.При декомпенсации хронического легочного сердца и развитии правожелудочковой сердечной недостаточности размеры печени увеличены, возникают отеки ног.

13.У больных при тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ возможно снижение массы тела, поэтому необходимо определение индекса массы тела (ИМТ). При низком ИМТ (менее 25 кг/м2) увеличивается риск смерти больных ХОБЛ.

Убольных ХОБЛ тяжелого течения можно выделить следующие синдромы.

1.Синдром необратимой/частично обратимой бронхиальной обструкции.

2.Синдром воспаления дыхательных путей.

3.Синдром эмфиземы легких.

4.Синдром дыхательной недостаточности.

57

Глава 1. Болезни органов дыхания

5.Синдром легочного сердца.

6.Синдром системных проявлений ХОБЛ.

Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

1.2.4. Обследование, классификация и диагноз

Инструментальная и лабораторная диагностика

Диагностические исследования:

1.Оценка выраженности одышки.

2.Исследование крови.

3.Исследование мокроты.

4.Исследование функции легких.

5.Визуализирующие методики.

6.Оценка насыщения крови кислородом.

7.Исследование сердца.

8.Исследования, направленные на выявление дефицита D1-антитрипсина.

9.Нагрузочные пробы.

Оценка выраженности одышки (диспноэ). Для этой цели используется шкала диспноэ MRC (табл. 1.11) и Cat-тест. (Это первый этап диагностического поиска — опрос!)

CAT (COPD Assessment Test) представляет собой опросник, состоящий из 8 вопросов, каждый из которых оценивается по 5-балльной шкале. С онлайнверсией можно ознакомиться на сайте www.CATestonline.org. Если больной набирает более 30 баллов, то это оценивается как очень высокая степень влияния ХОБЛ на его жизнь, более 20 — высокая степень влияния, от 11 до 20 — среднее влияние, от 1 до 10 — незначительное влияние.

Данные шкалы позволяют оценить выраженность одышки в настоящее время и в динамике на фоне терапии, а также необходимы для интегральной оценки течения ХОБЛ (см. ниже).

58

1.2. Хроническая обструктивная болезнь легких

Исследование функции легких. Снижение скорости выдоха и нарушение газообмена в легких — основные функциональные нарушения, которые могут быть выявлены у больных ХОБЛ. Для этой цели используется метод спирометрии, бодиплетизмографии и оценки диффузионной способности легких.

Для оценки снижения скорости выдоха чаще используется спирометрия. Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели:

жизненную емкость легких (ЖЕЛ), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха (максимальные объемные скорости) на различных уровнях ФЖЕЛ (МОС 75–25%), пиковую скорость выдоха (ПСВ). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ (см. ниже).

Критерий бронхиальной обструкции при спирометрии: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин. Должные величины рассчитываются индивидуально для каждого пациента с учетом пола, возраста и роста.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции проводится бронходилатационный тест: после исходного дыхательного маневра больной принимает бронходилататор короткого действия — 400 мг (4 дозы) сальбутамола — и через 15–20 минут повторно выполняет дыхательный маневр.

Для ХОБЛ более характерен отрицательный бронходилатационный тест:

прирост ОФВ1 после пробы с бронхолитиком составляет менее 12% и менее 200 мл в абсолютном исчислении. Значение отношения ОФВ1/ФЖЕЛ после теста с бронходилататорами сохраняется менее 70%.

В амбулаторных условиях для оценки выраженности бронхиальной обструкции используют показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), который определяется с помощью индивидуального пикфлоуметра. При ХОБЛ пикфлоуметрия имеет относительное значение, позволяя диагностировать суточную изменчивость бронхиальной обструкции, которая у больных ХОБЛ обычно не превышает 15%. Наряду с этим регулярное измерение ПСВ служит легкодоступным методом объективной оценки эффективности бронходилатирующей терапии при ежедневном самоконтроле как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Проведение бодиплетизмографии позволяет выявить, наряду с бронхообструктивными нарушениями, функциональные признаки эмфиземы легких — повышение общей емкости легких и остаточного объема легких.

Показатели диффузионной способности легких (DLCO) при эмфиземе легких снижены вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Уровень снижения диффузионной способности легких является показателем тяжести эмфиземы.

К визуализирующим методикам при ХОБЛ относят рентгенографию органов грудной клетки и компьютерную томографию. Рентгенологические проявления ХОБЛ — это признаки эмфиземы легких: уплощение диафрагмы, горизонтальный ход ребер, обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей, увеличение ретростернального пространства, буллы, сужение и вытянутость сердечной тени. Более точную оценку степени выраженности эмфиземы легких позволяет осуществить компьютерная томография высокого разрешения. Рентгенологические признаки не имеют решающего значения в диагностике ХОБЛ, однако выполнение визуализирующих методов необходимо для исключения

59

Глава 1. Болезни органов дыхания

сопутствующей патологии системы органов дыхания и проведения дифференциальной диагностики.

Оценка насыщения крови кислородом. ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии — снижению парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2), а также гиперкапнии — повышению парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). С помощью простого

идоступного метода пульсоксиметрии определяется степень насыщения гемо-

глобина кислородом (сатурация кислорода, SaO2). При снижении SaO2 менее 93% в покое и при подозрении на гиперкапнию требуется оценка газового состава артериальной крови. Оценка насыщения крови кислородом необходима для определения степени тяжести дыхательной недостаточности и определения показаний к назначению длительной оксигенотерапии.

Исследование мокроты. Цитологическое исследование мокроты — обязательный метод, дающий информацию о характере воспалительного процесса

иего выраженности. В общем анализе мокроты больных ХОБЛ в период обострения резко повышается количество нейтрофилов.

Микробиологическое исследование мокроты позволяет верифицировать инфекцию дыхательных путей и выбрать рациональную антибиотикотерапию.

Исследование крови. В клиническом анализе крови для периода обострения характерен нейтрофильный лейкоцитоз, возможно, с палочкоядерным сдвигом

иувеличение СОЭ. В период стабильного течения показатели клинического анализа крови могут быть в пределах нормы. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром с повышением уровня гемоглобина, увеличением числа эритроцитов и высоким гематокритом, низкой СОЭ и повышенной вязкостью крови. У некоторых больных ХОБЛ развивается анемия в результате развития системных изменений.

Исследование сердца. У больных ХОБЛ с хроническим легочным сердцем при электрокардиографии выявляют признаки гипертрофии правых отделов сердца, по данным ЭхоКГ — трикуспидальную недостаточность, легочную гипертензию, расширение полостей правого предсердия и желудочка, увеличение толщины передней стенки правого желудочка, изменение характера движения межжелудочковой перегородки (парадоксальное смещение в систолу в сторону

правого желудочка).

Исследования, направленные на выявление дефицита D1-антитрипсина. У лиц моложе 45 лет с клинической картиной ХОБЛ необходимо проводить анализ

крови на уровень D1-антитрипсина, а также генетическое обследование — выявление характерной мутации.

Нагрузочные пробы. Хронические заболевания легких приводят к ограничению физической активности. Физическую работоспособность можно определить с помощью нагрузочных тестов. Наиболее удобным и доступным является шестиминутный тест с ходьбой. С помощью этого теста возможно оценивать степень снижения физической активности на момент постановки диагноза, а также отслеживать динамику на фоне проводимого лечения и реабилитации.

Дифференциальную диагностику при ХОБЛ проводят с другими заболеваниями легких — бронхиальной астмой, пневмонией, туберкулезом, опухолями легких и др. (табл. 1.12).

60