учебник фт Подзолков

Глава 6

БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

6.1. Ревматоидный артрит

6.1.1. Определение

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов и развитием эрозивно-деструктивного артрита, приводящего к типичным деформациям.

6.1.2. Эпидемиология

Распространенность РА в разных странах варьирует от 0,2 до 5%. РА чаще болеют женщины (примерно в 2,5 раза). Хотя описаны случаи возникновения заболевания у молодых людей, типичный возраст дебюта — 40–55 лет.

6.1.3. Этиология и патогенез

Этиология заболевания неизвестна. Считается, что к развитию РА приводит взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Предполагается, что имеется генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует частое носительство HLA–DR1 и HLA–DR4. Другие предполагаемые этиологические факторы — вирусы (парвовирусы, ретровирусы, вирус Эпштейна– Барр), бактерии (кишечные, микоплазма), токсины — по-видимому, являются пусковыми механизмами патологического процесса. Обсуждается повреждающая роль коллагена 2-го типа, гормонов. В некоторых случаях в роли триггера может выступать травма или аллергическая реакция.

559

Глава 6. Болезни суставов

Основой патологического процесса при РА является системное аутоиммунное воспаление, а мишенью — синовиальная оболочка сустава. Реализация хронического воспаления у разных больных, а также у одного и того же больного на разной стадии болезни осуществляется двумя возможными перекрестными механизмами: нормальные иммунокомпетентные клетки реагируют на изменившиеся собственные антигены, а иммунокомпетентные клетки в ходе мутационной трансформации — на аутоантигены. У больных РА возникает гиперпродукция лимфоцитами ревматоидного фактора (РФ), представленного преимущественно IgM. РФ становится антителом, направленным к Fcфрагменту IgG, который синтезируется измененной синовиальной оболочкой, вызывая, таким образом, аутоиммунное воспаление. Образование иммунных комплексов РФ–IgG активирует комплемент. Иммунные комплексы активно фагоцитируются привлеченными в суставную полость нейтрофилами, в процессе фагоцитоза вырабатываются ферменты, расщепляющие компоненты биологических структур, которые способны вызвать острый синовит. В результате аутоиммунного повреждения синовиальной оболочки развивается ее воспалительная пролиферация. Формируется патологическая грануляционная ткань, называемая ревматоидным паннусом. Измененная таким образом синовиальная оболочка активно продуцирует агрессивные факторы воспаления, в том числе интерлейкины, ФНО, а также протеолитические ферменты, что приводит к повреждению хряща и субхондральной кости. Именно с утратой хряща начинаются функциональные нарушения. Последующее множественное эрозирование субхондральной кости создает типичную морфологическую картину. Патоморфологической структурной единицей РА является ревматоидная гранулема. Ревматоидная гранулема представляет собой скопление макрофагов и гистиоцитов вокруг некроза с иммунными комплексами, содержащими РФ. Помимо суставных поражений, при РА возникают и поражения соединительной ткани, различных органов и систем, в основном обусловленные васкулитом.

6.1.4. Клинические проявления и синдромы

Суставной синдром

Ведущим в клинической картине РА является суставной синдром. Главная характеристика поражения суставов — симметричность. Обычно в начале заболевания отмечается олигоартрит. Анализ первичной локализации процесса очень важен для ранней диагностики. РА, как правило, начинается с поражения II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Реже в дебюте возникает лучезапястный или коленный артрит, еще реже — артрит голеностопных суставов. Некоторые суставы никогда не поражаются в начале заболевания («суставы исключения»): дистальные межфаланговые, пястнофаланговый I пальца, пястно-фаланговый и проксимальный межфаланговый V пальца. Нередко наблюдается поражение коленного сустава с формированием сгибательной контрактуры. Сгибание коленного сустава повышает внутрисуставное давление, что приводит к выпячиванию заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку и формированию так называемой кисты Бейкера. При прогрессировании заболевания могут вовлекаться височно-нижнечелюст-

560

6.1. Ревматоидный артрит

ные и атлантоосевое сочленения. Тазобедренный сустав и суставы позвоночника поражаются редко и на поздней стадии.

Вцелом для РА чрезвычайно характерно акцентирование симптоматики

вутренние часы, причем болевой синдром сопровождается выраженной скованностью. К вечеру боль и скованность постепенно стихают.

Суставной синдром при ревматоидном артрите, особенно в начале, представлен всеми компонентами воспаления — выпотом, периартикулярным отеком, резкой болезненностью при пальпации. Над мелкими суставами может наблюдаться легкая гиперемия кожи, над крупными — повышение температуры. Вследствие воспаления и болевой контрактуры прогрессирует мышечная атрофия. Артрит сопровождается поражением сухожильных влагалищ. В последующем процесс принимает пролиферативный характер, нарастают фиброзные изменения в тканях сустава, разрушение суставных поверхностей, что приводит к выраженной деформации, подвывихам и контрактурам

Характерной для РА деформацией является ульнарная девиация кисти. Деформация пальцев по типу «шеи лебедя» формируется при сгибательной контрактуре пястно-фаланговых суставов, переразгибании проксимальных и сгибании дистальных межфаланговых суставов. Другой вид типичной деформации получил название «бутоньерка» или «пуговичная петля». При этом происходит сгибание проксимальных межфаланговых суставов и переразгибание дистальных. Все вышеперечисленные изменения резко ограничивают функцию кистей, затрудняя повседневную деятельность.

Принята классификация функциональных расстройств по классам, которую необходимо учитывать при окончательной формулировке диагноза:

• I ФК — полностью сохранены профессиональная и непрофессиональная деятельность, способность к самообслуживанию;

• II ФК — ограничена профессиональная деятельность;

• III ФК — ограничена профессиональная и непрофессиональная деятельность, способность к самообслуживанию сохранена;

• IV ФК — ограничены все виды деятельности, в том числе способность

ксамообслуживанию.

Внесуставные проявления РА

Постепенно РА приобретает системный характер, т.е. развиваются внесуставные проявления болезни.

Специфическим внесуставным проявлением РА являются ревматоидные узелки. Узелок — это очаг фибриноидного некроза, окруженного макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Иногда в нем встречаются гигантские многоядерные клетки. В очаге некроза присутствуют IgG, IgM, IgA и С3-фракция комплемента. Они чаще всего располагаются на разгибательной поверхности предплечья, также могут быть замечены в области крестца, затылка, располагаются подкожно, плотные, безболезненные, подвижные, от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре. Возможна локализация ревматоидных узелков на голосовых связках, в легких и миокарде. Обычно при наличии ревматоидных узелков в крови определяется РФ в высоких титрах. Узелки появляются внезапно при обострении основного процесса и могут исчезать во время ремиссии.

561

Глава 6. Болезни суставов

К системным проявлениям заболевания следует отнести васкулит с различными проявлениями на коже (язвенно-некротический васкулит, сетчатое ливедо, дигитальный ангиит, инфаркты ногтевого ложа). С системным васкулитом могут быть связаны нейропатия (поли- и мононевриты) и повреждение сетчатки.

При РА могут поражаться серозные оболочки. Процесс в этом случае чаще носит сухой, адгезивный характер с формированием спаек. В отдельных случаях наблюдается развитие интерстициального легочного фиброза или фиброзирующего альвеолита, облитерирующего бронхиолита. У шахтеров описано развитие РА на фоне силикоза легких. При этом помимо типичных изменений на рентгенограмме могут быть обнаружены множественные округлые, с четкими контурами тени по периферии легочных полей. Этот симптомокомплекс получил название синдрома Каплана.

Поражение сердца, связанное с основным заболеванием, при РА встречается редко и не обусловливает прогноз. В основном оно представлено формированием перикардиальных спаек и нарушением ритма и проводимости. Гемодинамически значимые клапанные поражения при РА не развиваются.

Ревматоидный гломерулонефрит диагностируется редко и только у больных с высокой активностью процесса. Морфологическая картина соответствует мембранозному и мембранопролиферативному варианту поражения почек. Клиническая картина заключается в умеренном мочевом синдроме (небольшая протеинурия и микрогематурия), который может исчезать в период ремиссии. Прогрессирование заболевания очень медленное и, как правило, не приводит к почечной недостаточности. Более типичным для РА является развитие нарастающего амилоидоза почек с неблагоприятным прогнозом. У больных РА весьма вероятно повреждение почек в связи с проводимой терапией.

На фоне РА возможно присоединение системного поражения экзокринных желез, называемого синдромом Шегрена. При этой патологии прежде всего поражаются слюнные и слезные железы, что проявляется ксеростомией и синдромом сухого глаза. Особым клиническим вариантом РА является синдром Фелти, который связывают с продукцией антигранулоцитарных антител. Синдром Фелти встречается преимущественно у женщин и заключается в сочетании ревматоидного артрита с анемией, лейко- и тромбоцитопенией, спленомегалией и появлением пигментных пятен на конечностях. К особому варианту заболевания относят также синдром Стилла у взрослых, который характеризуется высокой лихорадкой, миокардитом, перикардитом, лимфоаденопатией, спленомегалией и кожной сыпью.

6.1.5. Инструментальная и лабораторная диагностика

Лабораторные исследования включают клинический анализ и биохимическое исследование крови, общий анализ мочи, иммунологические исследования, определение С-реактивного белка, РФ, АЦЦП, исследование синовиальной жидкости при синовитах крупных суставов. Дополнительно определяют антинуклеарный фактор (АНФ), иммуноглобулины крови IgG, IgM, IgA.

При РА число лейкоцитов и нейтрофилов обычно нормальное, при синдроме Фелти может быть выявлена нейтропения. Практически всегда наблюдается анемия, развивающаяся по сценарию анемии хронического заболевания. Для

562

6.1. Ревматоидный артрит

этого состояния характерно снижение гемоглобина в пределах легкой степени (90 г/л) и снижение сывороточного железа. При этом общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) снижена, а уровень ферритина в норме или повышен. При обнаружении анемии тяжелой степени следует исключить хроническую кровопотерю как следствие эрозивного поражения слизистой желудка на фоне лечения НПВП.

Повышение СОЭ до высоких значений отмечается у 90% больных и коррелирует с уровнем активности. Динамику заболевания отражают колебания острофазовых показателей воспаления — СРБ и фибриногена. РА сопровождается диспротеинемией — снижением альбуминов и повышением альфа2- и гамма-фракций глобулинов.

Большое диагностическое значение имеет определение РФ в крови, который выявляется у 85% больных. Цифры РФ зависят от активности процесса, при появлении признаков системности заболевания его уровень резко возрастает. В целом высокие титры РФ ассоциируются с неблагоприятным прогнозом, выраженной эрозивностью костных поверхностей и тяжелыми суставными деформациями. Но ревматоидный фактор — не специфичный для ревматоидного артрита показатель. Повышение его уровня в крови наблюдается и при других системных заболеваниях (поли- и дерматомиозит, системная склеродермия), при инфекциях (грипп, краснуха, корь, туберкулез, инфекционный эндокардит, сифилис), при легочном фиброзе, саркоидозе, при злокачественных новообразованиях, а также при циррозе печени.

К другим важным для диагностики показателям относятся антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Они направлены против коротких последовательностей измененных белков синовиальной оболочки и содержат цитруллин.

Рентгенологическая картина поражения суставов при РА. Рентгенологическая симптоматика нарастает по мере прогрессирования патологического процесса. Первым рентгенологическим признаком является околосуставной остеопороз, который вызван скорее всего болевой иммобилизацией. Затем из-за разрастания паннуса происходит утрата хряща, что приводит к сужению суставной щели, и появляется узурация суставных поверхностей — наиболее типичный признак заболевания. В терминальной стадии развивается анкилоз.

Стадии рентгенологических изменений при РА (по Штейнброккеру, модификация):

•I — суставной остеопороз;

•II — остеопороз, сужение суставной щели, единичные эрозии (до 5);

•III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные эрозии и подвывихи суставов;

•IV — остеопороз, сужение суставной щели, множественные эрозии, подвывихи суставов и костный анкилоз (рис. 6.1).

МРТ и УЗИ. МРТ-признаки ревматоидного артрита неспецифичны, похожие изменения наблюдаются и при других воспалительных заболеваниях суставов.

УЗИ суставов позволяет выявить утолщение синовиальной оболочки, наличие выпота в полости сустава, нарушение контура суставной поверхности, а также изменения, соответствующие воспалению околосуставных тканей. Та-

563

Глава 6. Болезни суставов

Рис. 6.1. Рентгенограмма кистей. Представлены все стадии изменений, характерных для РА

ким образом, УЗИ суставов имеет определенное диагностическое и прогностическое значение на ранних стадиях РА.

Хотя применение МРТ и УЗИ суставов дает некоторые дополнительные данные для диагностики и оценки активности РА, оценка результатов этих методов недостаточно стандартизирована и в настоящее время не рекомендуется для подтверждения диагноза или выбора терапевтической тактики.

Больным РА целесообразно проведение КТ грудной клетки для уточнения характера легочных нарушений.

6.1.6. Классификация

Классификационные критерии РА AC/EULAR 2010 г. (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoid arthritis classification criteria.)

А.Клинические признаки поражения суставов: припухлость и/или болезненность при объективном исследовании (0–5 баллов):

•1 крупный сустав (0 баллов);

•2–10 крупных суставов (1 балл);

•1–3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются) (2 балла);

•4–10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются) (3 балла);

•10 и более суставов (как минимум 1 мелкий сустав) (5 баллов).

В.Тесты на РФ и АЦЦП (0–3 балла, требуется как минимум 1 тест):

•отрицательные (0 баллов);

•слабопозитивные значения РФ и/или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза) (2 балла);

•высокопозитивные значения РФ и/или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы более чем в 3 раза) (3 балла).

С. Острофазовые показатели (0–1 балл, требуется как минимум 1 тест):

•нормальное значение СОЭ и С-реактивного белка (0 баллов);

•повышение уровня СОЭ и/или уровня С-реактивного белка (1 балл). D. Длительность синовита (0–1 балл):

•меньше 6 недель;

•6 недель и больше.

564

6.1. Ревматоидный артрит

Диагноз РА может быть установлен при общем счете не менее 6 баллов. Рабочая классификация РА, положенная в основу формирования клиниче-

ского диагноза (на основе материалов Ассоциации ревматологов России, 2017 г.) По этой классификации при формулировке диагноза необходимо указать:

•Варианты основного клинического диагноза: РА серопозитивный (по положительному РФ), РА серонегативный (по отрицательному РФ), РА вероятный. При обнаружении антител к АЦЦП необходимо отметить: АЦЦП позитивный, АЦЦП негативный.

•Особые клинические формы РА: синдром Фелти, взрослый вариант болезни Стилла.

•Варианты клинической стадии: очень ранняя стадия (при длительности болезни меньше 6 мес.), ранняя стадия (при длительности болезни до 1 года), развернутая стадия (длительность болезни больше 1 года при наличии типичной симптоматики РА), поздняя стадия (длительность болезни 2 года и больше + выраженная деструкция суставов, соответствующая III–IV рентгенологическим стадиям).

•Степень активности болезни определяется по показателю DAS28 (Disease Activity Score) для 28 суставов (плечевых, локтевых, лучезапястных, пястно- и проксимальных межфаланговых, коленных). 0 — ремиссия (DAS28 < 2,6), 1 — низкая (DAS28 < 2,7–3,3), 2 — средняя (DAS28 < 3,4– 5,1), 3 — высокая (DAS28 5,2 и больше). Учитывается число пораженных и припухших суставов (Б/С, П/С); СОЭ; ОСЗ — оценка больным самочувствия по визуально-аналоговой шкале на 100 мм. Вычисляется по формуле:

DAS28 = 0,56 БС + 0,28 ПС + 0,7lnСОЭ + 0,014ОСЗ, где — корень квадратный; ln — натуральный логарифм.

•Рентгенологическую стадию по Штейнброккеру.

•Наличие и перечень внесуставных проявлений, осложнения.

•Функциональный класс.

Пример формулировки диагноза: Ревматоидный артрит, серонегативный (РФ и АЦЦП отрицательные), поздняя стадия, активность 1, рентгенологическая стадия III, с системными проявлениями (ревматоидные узелки, синдром Шегрена), ФК III.

Классификация МКБ-10

1.М05 — серопозитивный ревматоидный артрит (в крови присутствует ревматоидный фактор):

•Синдром Фелти — М05.0;

•Ревматоидный васкулит — М05.2;

•Ревматоидный артрит, распространяющийся на прочие органы и системы — М05.3;

•РА серопозитивный неуточненный — М09.9.

2.М06.0 — серонегативный РА (ревматоидный фактор отсутствует):

•Заболевание Стилла — М06.1;

•Ревматоидный бурсит — М06.2;

•Неуточненный РА — М06.9.

565

Глава 6. Болезни суставов

6.1.7. Лечение

Лечение РА имеет следующие цели:

•купирование симптомов, достижение клинической ремиссии или снижение активности (симптоматическое лечение);

•торможение развития нарушений структуры и функции (базисное лечение);

•улучшение качества жизни больных и сохранение трудоспособности. Приступая к лечению РА, следует рекомендовать пациентам избегать фак-

торов, которые могут провоцировать обострение заболевания. К ним относятся интеркуррентные инфекции, стресс. Важно отказаться от курения, стремиться к нормализации веса.

Симптоматическое лечение представлено нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и глюкокортикостероидами (ГКС). Механизм действия НПВП заключается в ингибировании циклооксигеназы ЦОГ, которая состоит из трех изоферментов, что приводит к нарушению синтеза цитокинов. Неселективные НПВП ингибируют все изоферменты, при этом нарушается синтез простагландинов E2 и F2, что может вызвать ульцерогенез. Селективные НПВП ингибируют только ЦОГ-2, при этом ульцерогенное действие отсутствует. (При возрастании дозировки селективность теряется.) Представлены следующими препаратами — коксибы (целекоксиб), мелоксикам, нимесулид, этодолак.

Ингибиторы ЦОГ-3: ацетаминофен (парацетамол), метамизол (анальгин) —

вревматологии используются только при наличии противопоказаний к другим НПВП.

Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают сочетанием антивоспалительных и иммунодепрессивных свойств, ингибируют фосфолипазу А2, что нарушает синтез арахидоновой кислоты и всех цитокинов, торможение пролиферации. Побочные эффекты: ульцерогенез, васкулопатия, ожирение, синдром Иценко– Кушинга. Основные показания для применения ГКС при РА: отсутствие эффекта НПВП на проявления суставного синдрома, высокая лихорадка, внесуставные симптомы заболевания. При отсутствии влияния НПВП на синовит гормонотерапию следует начинать с небольших доз 10–15 мг преднизолона

всутки. При суставно-висцеральных формах РА дозу преднизолона рекомендуется повысить до 25–40 мг/сут.

Базисное лечение обладает специфическим воздействием на основные звенья патогенеза, замедляя развитие деструкции сустава. Базисные препараты для лечения РА принадлежат к различным классам химических соединений и включают препараты золота, метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, D-пеницилламин, сульфопрепараты (сульфасалазин) и аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Метотрексат считается лучшим среди классических базисных препаратов. Ингибируя фолатзависимые ферменты и нарушая синтез ДНК, метотрексат обеспечивает антипролиферативный эффект. Может рассматриваться как антагонист фолиевой кислоты. Кроме того, метотрексат обладает еще и противовоспалительным действием, так как повышает освобождение аденозина. Самые частые побочные эффекты метотрексата — тошнота и гастралгии. Весьма часто могут возникать головная боль, головокружения,

566

6.1. Ревматоидный артрит

слабость, депрессия. Несколько реже наблюдается гриппоподобный синдром, кожные аллергические реакции, выпадение волос, стоматит, лейкопения, умеренное повышение трансаминаз и бесплодие.

Базисным эффектом обладают так называемые новые препараты, недавно внедренные в повседневную практику. К ним относится лефлуномид (арава) и биологические агенты. Лефлуномид ингибирует митохондриальный фермент дигидрооротатдегидрогеназу, что нарушает синтез пиримидина и нарушает клеточный цикл, а также нарушает экспрессию ИЛ-2R. К биологическим агентам относят химерные моноклональные антитела, которые инактивируют цитокины или рецепторы лимфоцитов. В ревматологии применяют блокаторы CD20рецепторов В-лимфоцитов: ритуксимаб (мабтера); ингибиторы рецепторов ин- терлейкина-6: тоцилизумаб (актемра); ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-D): инфликсимаб (ремикейд).

6.1.8. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ. 1. Ревматоидный артрит — это…

А. Дегенеративный процесс в соединительной ткани.

Б. Воспалительное заболевание с развитием эрозивно-деструктивных процессов в суставах.

В. Поражение суставов, ассоциированное с псориазом. Г. Форма подагры.

Д. Поражение суставов при ревматической лихорадке.

2.Ранний признак ревматоидного синовита — это… А. Ангиогенез (неоваскуляризация).

Б. Гемартроз.

В. Острый гнойный артрит.

Г. Фурункулез.

Д. Повышение температуры тела.

3.В шейном отделе позвоночника при ревматоидном артрите часто отмечается развитие:

А. Паравертебральных оссификатов.

Б. Подвывиха атлантоаксиального сустава. В. Анкилозирующего спондилита.

Г.Деструкции тел позвонков. Д. Симптома «пробойника».

4.Поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» — это… А. Сгибание в проксимальных межфаланговых суставах.

Б. Переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах. В. Сгибание в дистальных межфаланговых суставах.

Г.Узелки в области межфаланговых суставов.

Д. Гиперемия суставов кисти.

5.При ревматоидном артрите наиболее характерно:

А. Поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

567

Глава 6. Болезни суставов

Б. Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти. В. Поражение стоп.

Г. Поражение суставов одной руки.

Д. Остеолизис концевых фаланг пальцев рук.

6.Какие иммунологические показатели наиболее характерны для ревматоидного артрита?

А. АНФ. Б. РФ.

В. АНЦА.

Г. LE-клетки.

Д. Иммуноглобулин Е.

7. Анемия при ревматоидном артрите… А. Макроцитарная, гиперхромная. Б. Макроцитарная, гипохромная.

В. Сопровождается снижением сывороточного железа и ферритина.

Г. Сопровождается снижением сывороточного железа и нормальным или повышенным уровнем ферритина.

Д. Характерно значительное снижение гемоглобина (менее 50 г/л).

8. Характерный признак ревматоидного артрита на рентгенограмме кистей: А. Околосуставной остеопороз.

Б. Субхондральный склероз. В. Симптом «пробойника».

Г. Расширение суставной щели.

Д. Кальцинаты в тканях кистей рук.

9.Ревматоидный фактор — это… А. Антитело к цитокинам.

Б. Антитело к Fc-фрагменту IgG.

В. Антитело к базальной мембране клубочков почек.

Г. АЦЦП.

Д. Антинуклеарный фактор.

10. Ведущий морфологический признак «ревматоидного воспаления» — это… А. Паннус.

Б. Повышенная экспрессия D8/17 на мембране В-лимфоцитов. В. Кристаллы мочевой кислоты в синовии.

Г. Ревматоидный фактор. Д. Антинуклеарный фактор.

Ответы: 1 — Б, 2 — А, 3 — Б, 4 — А, 5 — А, 6 — Б, 7 — Г, 8 — А, 9 — Б, 10 — А.

Клиническая задача 1

Больная А., 47 лет, жалуется на постоянные боли в суставах рук и ног в покое и при движении, на значительное ограничение объема движений в конечностях, особенно до полудня. Больна в течение 10 лет. Неоднократно лечилась в стационарах. Настоящее ухудшение — за неделю до поступления после ОРВИ.

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела 37,5 °C. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены,

568