учебник фт Подзолков

5.2. Витамин В12- и фолиеводефицитная анемия

причинам (веганство, вегетарианство, религиозные, социальные причины и др.) чаще приводит к развитию В12-дефицитной анемии.

• Нарушение абсорбции, транспорта и метаболизма витамина В12 (рис. 5.1).

В ротовой полости витамин В12 связывается гаптокоррином, который защищает его от воздействия соляной кислоты. В желудке он связывается с внутренним фактором Касла, который продуцируется париетальными клетками желудка и представляет собой гликопротеид. В двенадцатиперстной кишке, под действием панкреатических ферментов гаптокоррин разрушается, а внутренний фактор Касла занимает его место. В подвздошной кишке при контакте с кубилиновыми рецепторами происходит всасывание комплекса витамина В12 с внутренним фактором Касла и транспортировка его в печень, где внутренний фактор Касла отщепляется, а сам витамин В12 депонируется, высвобождаясь, по мере необходимости, в кровь. Дальнейшая его транспортировка в клетки происходит путем связывания с транскобаламином. Нарушение абсорбции витамина В12 происходит вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла после резекции желудка, при воздействии аутоантител на париетальные клетки желудка (пернициозная анемия или болезнь Аддисона– Бирмера), при врожденных дефектах внутреннего фактора Касла. Нарушение всасывания витамина В12 возникает также при патологии ЖКТ, недостаточности панкреатических ферментов, врожденных дефектах кубилиновых рецепторов (болезнь Имерслунд–Гресбека), поражении терминального отдела подвздошной кишки. Считается, что некоторые лекарственные препараты, например метформин, могут нарушать всасывание витамина В12 в подвздошной кишке.

•Повышенная потеря или повышенное потребление витамина В12.

Кнаиболее важным причинам повышенной потери или потребления витами-

на В12 относятся беременность, длительная лактация, состояния, характеризующиеся ускоренным обновлением клеток (гемолитические анемии, тяжелые дерматозы), тяжелые инфекции, злокачественные опухоли, паразитарные инвазии (широкий лентец), избыточный бактериальный рост, хронический гемодиализ.

Рис. 5.1. Поступление и усвоение витамина В12

519

Глава 5. Болезни системы крови

Этиологическими факторами развития дефицита фолиевой кислоты считаются.

• Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей.

Фолиевая кислота (витамин В9) поступает в организм в виде фолатов (продукты животного и растительного происхождения), однако при термообработке

ивоздействии ультрафиолетового света большая их часть разрушается. За сутки в организм человека поступает до 400 мкг фолатов при суточной потребности 50–100 мкг. Депо фолиевой кислоты составляет около 10 мг, что свидетельствует о достаточном ее запасе, в связи с чем требуется значительное время для формирования дефицита фолиевой кислоты, особенно в ситуациях недостаточного поступления. Нарушение поступления фолиевой кислоты чаще возникает при отсутствии в рационе питания свежих, термически не обработанных овощей

ифруктов, а также у детей при искусственном вскармливании или при вскармливании козьим молоком.

• Нарушение абсорбции, транспорта и метаболизма фолиевой кислоты (рис. 5.2).

Всасывание фолиевой кислоты происходит в тощей кишке. В последующем идет процесс восстановления фолиевой кислоты в энтероцитах до 5-метилтетра- гидрофолата, который также депонируется в печени, высвобождаясь, по мере необходимости, в кровь, где связывается со специфическим белком-переносчи- ком фолатов, а также альбумином и трансферрином. Причинами нарушений абсорбции фолиевой кислоты являются заболевания ЖКТ, в первую очередь тощей кишки, энтериты, обширные резекции тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, амилоидоз, спру, лимфома, оперативное вмешательство на кишечнике. Дефицит фолиевой кислоты также может возникнуть у детей при врожденной мальабсорбции фолатов, дефиците дегидрофолатредуктазы. Одной из причин дефицита фолиевой кислоты является хронический алкоголизм, особенно при сопутствующем нарушении питания, так как алкоголь замедляет и подавляет усвояемость витамина В9. Метаболизм фолиевой кислоты могут нарушать и некоторые лекарственные препараты: ингибиторы дигидрофолатредуктазы (метотрексат, сульфасалазин), антиметаболиты, пероральные контрацептивы.

Рис. 5.2. Поступление и усвоение фолиевой кислоты

• Повышенная потеря или повышенное потребление фолиевой кислоты.

Повышенная потребность в фолиевой кислоте наблюдается в раннем возрасте, при быстрых темпах роста ребенка, при острых инфекциях, хронической гемолитической анемии, беременности и лактации.

Основной физиологической ролью витамина В12 и фолиевой кислоты является их участие в синтезе ДНК в качестве коэнзимов (рис. 5.3). При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты возникают нарушения синтеза ДНК, образования ядерных структур клетки, деления и созревания клеток, что приводит

520

5.2.Витамин В12- и фолиеводефицитная анемия

кнарушению кроветворения во всех ростках, но преимущественно красном. В этом случае вследствие патологии созревания клеток в костном мозге нормобластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим с неэффективным эритропоэзом, при котором невозможна обычная дифференцировка клеток (в периферическую кровь поступают крупные незрелые формы) и возникает внутрикостномозговой гемолиз.

Нарушения деления и дифференцировки возникают и в эпителиальных клетках ротовой полости, языка, пищевода, желудка и кишечника, что приводит к воспалению и атрофии слизистой ЖКТ.

Следующим ключевым патогенетическим звеном является участие витами-

на В12, но не фолиевой кислоты, также в виде кофермента, в катализе перехода метилмалонил-коэнзима А в сукцинил-коэнзим А. При нарушении данной реакции начинает преобладать альтернативный путь в виде отщепления коэнзима А и образования метилмалоновой кислоты, обладающей токсическим действием в отношении боковых и задних рогов спинного мозга, с развитием явлений фуникулярного миелоза.

Витамин В12

Рис. 5.3. Эффекты и роль витамина В12 и фолиевой кислоты

5.2.3. Клинические проявления и синдромы

Клинические проявления связаны с поражением различных органов и систем

иих выраженность различается в зависимости от степени тяжести дефицита

В12 и/или фолиевой кислоты. Больные В12-дефицитной анемией и фолиеводефицитной анемией — обычно люди пожилого возраста, хотя болеть могут лица любого возраста и дети. Запасы витамина В12 в печени достаточно велики,

иклинические проявления могут проявиться через 5 и более лет от момента возникновения дефицита.

При анемии, связанной с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, выделяют следующие синдромы.

•Анемический — неспецифические проявления, обусловленные непосредственно снижением в крови уровня гемоглобина и/или эритроцитов

сразвитием характерных признаков: слабости, утомляемости, головокружения, одышки, тахикардии, бледности кожи и видимых слизистых

слимонно-желтым оттенком за счет субиктеричности, возможны син-

521

Глава 5. Болезни системы крови

копальные состояния. Анемический синдром характерен и для В12- дефицитной анемии и для фолиеводефицитной анемии, так как он обусловлен нарушениями кроветворения и неэффективным эритропоэзом.

•Геморрагический синдром возникает при тяжелой тромбоцитопении. Причиной является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, что проявляется петехиями, мелкоточечными кровоизлияниями, экхимозами и кровотечениями (кровоточивость десен, маточные, носовые кровотечения и др.). Характеризуется спонтанностью возникновения, неадекватностью геморрагий степени внешнего воздействия (пробы щипка и жгута), полиморфностью и полихромностью геморрагий.

•Неврологические нарушения характерны только для В12-дефицитной анемии. Фуникулярный миелоз — неврологическая симптоматика вследствие поражения боковых и задних рогов спинного мозга. Больные жалуются на «онемение», «жжение», «ползание мурашек», нередко «ощущение, будто идешь по ворсистому ковру».

Основные клинические проявления фуникулярного миелоза:

•парестезия (онемение или покалывание в пальцах рук и ног);

•атаксия (нарушение координации движений);

•слабость в конечностях;

•повышение сухожильного рефлекса, который потом постепенно понижается и полностью исчезает;

•появление патологических рефлексов;

•вялые парезы;

•мышечная гипотония.

Позднее, в разгар болезни, начинают диагностироваться нарушения функции тазовых органов, а точнее — импотенция, недержание мочи и кала. Нередко к фуникулярному миелозу присоединяются симптомы поражения периферических нервов. Это может выражаться в снижении зрения, изменении психического состояния, развитии непроходящей сонливости, апатии и депрессии. Могут наблюдаться психические расстройства: раздражительность, нарушения поведения, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. Двигательные нарушения отмечаются редко, но в тяжелых случаях описано даже развитие нижнего парапареза.

Фуникулярный миелоз развивается за счет токсического действия метилмалоновой кислоты, избыток которой, как правило, обусловлен дефицитом витамина В12 и не наблюдается при дефиците фолиевой кислоты. Наличие фуникулярного миелоза может служить дифференциально-диагностическим признаком, отличающим В12- и фолиеводефицитную анемии.

•Синдром поражения ЖКТ характеризуется возникновением атрофических изменений языка, слизистых ротовой полости и других отделов ЖКТ (глоссит, афтозный стоматит, атрофический гастрит и др.). Проявляется диспептическим синдромом, болевыми ощущениями и жжением в языке, ротовой полости, пищеводе, в основном при приеме пищи. Характерно также появление чувства тяжести в эпигастрии, тошноты, расстройств стула и потери аппетита. Выявляется снижение желудочной секреции, атрофический гастрит. Как следствие поражения эпителиальных клеток кишечника, в некоторых случаях может развиваться синдром мальабсорбции.

522

5.2.Витамин В12- и фолиеводефицитная анемия

5.2.4.Инструментальная и лабораторная диагностика

Характерные изменения отмечаются в клиническом анализе крови.

•Анемия макроцитарная, гиперхромная, со сниженной регенераторной способностью костного мозга.

•Эритроциты, помимо больших размеров, отличаются формой, близкой к шарообразной, вместо двояковогнутого диска в норме.

•В эритроцитах определяются остатки ядра в виде телец Жолли (мелкие, круглые, фиолетово-красные включения, иногда выявляемые при окраске по Романовскому–Гимзе) и колец Кебота (включения в форме кольца, восьмерки или скрипичного ключа, не содержащие хроматина).

•Несмотря на большее содержание гемоглобина, он заполняет не всю клетку, как в норме, а локализуется на периферии.

•Отмечается нейтропения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, наличие которой является ранним признаком мегалобластной анемии. Считается, что обнаружение более 5% нейтрофилов с гиперсегментацией ядер (5–6 сегментов) подтверждает диагноз мегалобластной анемии.

•Количество тромбоцитов снижено (в 12% случаев отмечается снижение

тромбоцитов менее 50 u109/л).

В клиническом анализе крови, выполненном на автоматическом анализаторе, можно выявить увеличение среднего объема эритроцита (MCV — mean corpuscular volume) более 110 фл, MCV увеличивается при тяжелых формах до 150 фл, а MCV более 120 фл, как правило, является следствием мегалобластной анемии и исключает другие макроцитарные анемии. Выявляется также повышение среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН — mean corpuscular hemoglobin) более 33 пг, при тяжелой анемии МСН достигает 50–56 пг. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) остается в пределах нормы, ретикулоциты снижены. Показатель RDW (степень анизоцитоза эритроцитов, red blood cell distribution width) обычно значительно увеличен.

При стернальной пункции с последующим анализом миелограммы:

•отмечается гиперклеточность костного мозга, эритроидная гиперплазия (преобладание клеток эритроидного ростка);

•лейкоэритробластическое соотношение составляет 1:1 и менее;

•отмечается мегалобластический тип кроветворения (клетки эритроидного ряда больших размеров, большое количество многоядерных бластов, при этом созревание ядра отстает от гемоглобинизации цитоплазмы, резко уменьшено число оксифильных форм мегалобластов, увеличено количество ядросодержащих клеток эритроидного ряда, разрушающихся в костном мозге, эритропоэз неэффективный);

•обнаруживаются полисегментированные и гигантские формы клеток нейтрофильного ряда;

•может уменьшаться количество мегакариоцитов;

•обнаруживаются гигантские многолопастные мегакариоциты с наруше-

нием отщепления тромбоцитов.

Определение в крови уровней витамина В12 и/или фолиевой кислоты

•Критерием дефицита витамина В12 является его снижение в сыворотке менее 160 нг/мл (норма 200–900 нг/мл).

523

Глава 5. Болезни системы крови

•Критерием дефицита фолиевой кислоты является ее снижение в сыворотке менее 3,0 нг/мл (норма 5–15 нг/мл).

Дифференциально-диагностическим тестом при мегалобластической анемии, говорящем о фолиеводефицитной природе анемии, является развитие гематологической ремиссии после лечения фолиевой кислотой (2–5 мг в сутки), что исключено при В12-дефицитной анемии.

В биохимическом анализе крови вследствие внутримозгового гемолиза может быть повышение билирубина за счет непрямого билирубина и увеличение ЛДГ (преимущественно 1-й и 2-й фракции). Иногда отмечается снижение щелочной фосфатазы, холестерина. Сывороточное железо и сывороточный ферритин почти всегда увеличены.

Другие методы обследования.

•Определение антител к внутреннему фактору Кастла.

•Определение антител к париетальным клеткам желудка.

•ЭГДС.

•Консультация невропатолога.

5.2.5.Формулировка диагноза и классификация

Анемия, вызванная дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты, классифицируется в зависимости от степени тяжести и, если известен, генеза (т.е. чем она вызвана). Это же указывается при формулировке диагноза, где также должны фигурировать осложнения. Например:

Основное заболевание: В12-дефицитная анемия, алиментарная, средней степени тяжести.

Осложнение: Фуникулярный миелоз.

Диагноз с кодом D51 включает 6 уточняющих подрубрик МКБ-10:

• D51.0 — Витамин В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.

• D51.1 — Витамин В12-дефицитная анемия вследствие избирательного

нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.

•D51.2 — Дефицит транскобаламина.

•D51.3 — Другие витамин В12-дефицитные анемии, связанные с питанием.

•D51.8 — Другие витамин В12-дефицитные анемии.

•D51.9 — Витамин В12-дефицитная анемия неуточненная.

Для диагноза с кодом D52 таких подрубрик 4:

•D52.0 — Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.

•D52.1 — Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.

•D52.8 — Другие фолиеводефицитные анемии.

•D52.9 — Фолиеводефицитная анемия неуточненная.

5.2.6.Лечение

Перед назначением лечения необходимо провести стернальную пункцию и подтвердить диагноз мегалобластной анемии, так как сходные изменения в анализе периферической крови могут наблюдаться и при других состояниях (некоторые формы анемии, миелодиспластический синдром). Взятие костного мозга с диаг-

524

5.2. Витамин В12- и фолиеводефицитная анемия

ностической целью для выявления мегалобластического типа кроветворения следует выполнять до введения витамина В12, так как уже через сутки от начала лечения мегалобластический тип кроветворения может трансформироваться в нормобластический.

Лечение заключается в заместительной терапии витамином В12 и/или фолиевой кислотой, в зависимости от вида анемии. В большинстве случаев не рекомендуется одновременное назначение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Витамин В12 в настоящее время выпускается преимущественно в виде цианокобаламина: растворов для инъекций (внутривенно, внутримышечно, подкожно, интралюмбально), ректальных суппозиториев, а также в составе поливитаминных комплексов может применяться перорально.

Дозировка и схема приема витамина В12 зависят от клинической ситуации.

Витамин В12 при анемии, обусловленной ее дефицитом (без фуникулярного миелоза), начинают вводить по 200–400 мкг через день. Критерием эффективности лечения является развитие на 5–8-й день ретикулоцитарного криза (появление большого число ретикулоцитов в периферической крови), при котором рост числа эритроцитов может быть до 200%.

При тяжелой форме анемии и при наличии фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в дозе 1000 мкг ежедневно в течение 1–2 недель, а затем еженедельно по 1000 мкг 1 раз в неделю (до 8 недель) до наступления клинико-гематологической ремиссии (нормализация показателей крови, неврологических проявлений; исчезновение симптомов анемии).

Все пациенты с В12-дефицитной анемией нуждаются в длительном, а в большинстве случаев — пожизненном лечении 500–1000 мкг 1 раз в месяц для поддержания клинико-гематологической ремиссии.

У отдельных пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза может проявиться дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей крови и требует стандартного лечения препаратами железа.

Фолиевая кислота выпускается исключительно в пероральной форме, однако тоже может входить в состав поливитаминных комплексов. Фолиевая кислота назначается в дозе 5 мг/сут до достижения клинико-гематоло- гического эффекта в виде ретикулоцитарного криза, курс терапии фолиевой кислотой длится 20–30 дней, после чего переходят к профилактической дозе до 1 мг.

5.2.7. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Компоненты анемического синдрома:

А. Головокружение, тахикардия, одышка. Б. Диарея, тремор, диплопия.

В. Кашель, кровохарканье.

Г. Гиперемия кожи и видимых слизистых. Д. Мелкоточечные зудящие высыпания.

525

Глава 5. Болезни системы крови

2.Алиментарная причина дефицита витамина В12:

А. Отказ от продуктов растительного происхождения. Б. Отказ от продуктов животного происхождения.

В. Прием оральных контрацептивов. Г. Острая кровопотеря.

Д. Лечение метотрексатом.

3.Физиологическая роль фолиевой кислоты: А. Участие в синтезе ДНК.

Б. Защита слизистой оболочки желудка. В. Пробиотическое действие.

Г.Антисептическое действие. Д. Протеолитический фермент.

4.Физиологическая роль витамина В12: А. Выведение мочевой кислоты.

Б. Кофермент перехода метилмалонил-KoA в сукцинил-KoA. В. Регуляция кислотности желудка.

Г.Протеолитический фермент.

Д. Панкреатический фермент.

5.При дефиците витамина В12 нейтропения и тромбоцитопения… А. Не характерна.

Б. Характерна.

В. Наблюдается только в сочетании с фуникулярным миелозом.

Г.Наблюдается только при отсутствии фуникулярного миелоза. Д. Всегда сопровождается тяжелым геморрагическим синдромом.

6.При дефиците витамина В12 анемия и тип кроветворения:

А. Микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

Б. Макроцитарная, гипохромная, гипорегенераторная, мегалобластический тип кроветворения.

В. Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная, мегалобластический тип кроветворения.

Г.Микроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

Д.Нормоцитарная, нормохромная, норморегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

7.При дефиците фолиевой кислоты анемия и тип кроветворения:

А. Микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

Б. Макроцитарная, гипохромная, гипорегенераторная, мегалобластический тип кроветворения.

В. Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная, мегалобластический тип кроветворения.

Г.Микроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

Д.Нормоцитарная, нормохромная, норморегенераторная, нормобластический тип кроветворения.

526

5.2.Витамин В12- и фолиеводефицитная анемия

8.Что позволяет клинически дифференцировать дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты?

А.Гиперхромия эритроцитов.

Б. Общеанемический синдром. В. Сидеропенический синдром.

Г.Фуникулярный миелоз. Д. Диспептический синдром.

9.Тельца Жолли и кольца Кебота — это: А. Участки скопления гемоглобина. Б. Остатки ядра.

В. Включения негемового железа.

Г.Генетические аномалии.

Д. Признак фуникулярного миелоза.

10.Сроки развития ретикулоцитарного криза: А. 1–2-й день лечения.

Б. 3–4-й день лечения. В. 5–8-й день лечения.

Г. 10–12-й день лечения. Д. 14–18-й день лечения.

Ответы: 1 — А, 2 — Б, 3 — А, 4 — Б, 5 — Б, 6 — В, 7 — В, 8 — Г, 9 — Б, 10 — В.

Клиническая задача 1

Больная М., 77 лет, обратилась к врачу с жалобами на одышку, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка, преходящее ощущение онемения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе. Указанные симптомы беспокоят больную на протяжении последнего года.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслушиваются. ЧСС 72 уд./мин. АД 140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Клинический анализ крови: гемоглобин 85 г/л, эритроциты 2,0 u1012/л, цветовой показатель 1,3, выраженный анизоцитоз, тромбоциты 100 u 109/л, лейкоциты 3 u 109/л, палочкоядерные 2%, сегментоядерные 68%, лимфоциты 25%, моноциты 5%, СОЭ 45 мм/ч.

В биохимическом анализе крови небольшое повышение непрямого билирубина.

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускорено. Эритропоэз смешанный, большое количество мегалобластов. Среди нейтрофилов встречаются гигантские формы. Имеется гиперсегментация ядер нейтрофилов. Мегакариоциты найдены.

527

Глава 5. Болезни системы крови

Вопросы

1.Какие симптомы и синдромы выявлены у больной?

2.Какие дополнительные методы обследования необходимо провести?

3.Сформулируйте клинический диагноз.

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.У больной выявлен анемический синдром (одышка, бледность кожных покровов), синдром гемолиза (лимонно-желтый оттенок бледности, иктеричность склер, повышение непрямого билирубина), диспептический синдром (чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжка воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка), фуникулярный миелоз (преходящее ощущение онемения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе).

2.Выполнить подсчет ретикулоцитов в клиническом анализе крови, определить уровень витамина В12.

3.В12-дефицитная анемия средней степени тяжести.

4.Заместительная терапия витамином В12: внутримышечно 400–500 мкг ежедневно до развития ретикулоцитарного криза (5–8 дней), затем доза снижается до 1000 мкг 1 раз в неделю, а после стихания клинико-гема- тологических проявлений (до 8 недель) — 1000 мкг 1 раз в месяц пожизненно.

Клиническая задача 2

Больной Р., 54 года, самостоятельно обратился в приемное отделение с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, сердцебиение, похудание «на размер одежды» в течение 1,5 месяцев. Направлен в терапевтическое отделение для обследования. Дополнительно выяснено, что на протяжении того же периода беспокоят запоры и появление крови (детализировать затруднился) при дефекации. Курение с 17 лет, до 1 пачки в сутки. Длительно употребляет алкоголь, в рационе питания отсутствуют свежие овощи и фрукты.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые; влажность и тургор снижены. Лимфатические узлы не увеличены. Печень выступает из-под края реберной дуги. Пальпируется селезенка. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм правильный, систолический шум над верхушкой. Живот: при пальпации отмечается безболезненное уплотнение в проекции сигмовидной кишки, в остальном — мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул описан в разделе жалоб, мочеиспускание без особенностей.

В клиническом анализе крови в день обращения: гемоглобин 70 г/л, эритроциты 1,82 u 1012/л, средний объем эритроцита 105 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 38,46 пг, лейкоциты 3,05 u 109/л, тромбоциты 92 u 109/л. Клинический анализ мочи без патологии.

Вопросы

1.Какие симптомы и синдромы выявлены у этой больной?

2.Какие дополнительные методы обследования необходимо провести?

3.Сформулируйте клинический диагноз.

4.Назначьте лечение.

528