учебник фт Подзолков

3.6. Цирроз печени

Биохимический анализ крови: общий белок 7,8 г/л, альбумин 31 г/л, холестерин 3,2 ммоль/л, мочевина 4,1 ммоль/л, креатинин 88 мкмоль/л, глюкоза 5,2 ммоль/л, общий билирубин 63 ммоль/л, прямой 38 ммоль/л, АЛТ 74 ЕД/л, АСТ 258 ЕД/л, ЩФ 403 ЕД/л, ГГТП 304,2 ЕД/л, амилаза 255 ЕД/л.

Серологические исследования на вирусные гепатиты — отриц.

УЗИ органов брюшной полости: небольшой асцит, гепатоспленомегалия. V. portae 1,2 см. Диффузные изменения поджелудочной железы.

ЭГДС: варикозно расширенные вены пищевода I–II ст. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Выраженный гастрит, дуоденит.

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 90 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.

Вопросы

1.Перечислите основные клинико-лабораторные синдромы.

2.Какие дополнительные методы исследования необходимы для подтверждения предполагаемого диагноза?

3.Сформулируйте клинический диагноз.

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.Синдромы: астеновегетативный — повышенная утомляемость; диспептический — метеоризм; отечно-асцитический — пастозность голеней, асцит; синдром портальной гипертензии — варикозно расширенные вены пищевода, спленомегалия, увеличение v. portae; синдром печеночноклеточной недостаточности: малые печеночные знаки (гиперемия тенара и гипотенара, сосудистые звездочки), гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, печеночная энцефалопатия (астериксис, инверсия сна); цитолитический синдром — желтуха, повышение уровня трансаминаз, гипербилирубинемия; синдром холестаза — повышение уровня щелочной фосфатазы и ГГТП, гипербилирубинемия; синдром дистальной полинейропатии (ощущение «мурашек» в голенях и стопах); мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ; синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: стеаторея.

2.Коагулограмма, биопсия печени, общий анализ кала.

3.Основное заболевание: Цирроз печени алкогольного генеза, умеренной активности, декомпенсированный, класс B по Child–Pugh. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода I–II ст. Отечно-ас- цитический синдром. Асцит.

Фон: Хроническая экзогенная интоксикация с полиорганными проявлениями: хронический гастрит, хронический панкреатит, дистальная полинейропатия.

Осл.: Печеночная энцефалопатия.

Сопут.: Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

4.Обязательным условием лечения больных с алкогольным циррозом печени является отказ от алкоголя.

• Полноценное питание с энергетической ценностью не менее 2000 ккал в сутки.

469

Глава 3. Болезни органов пищеварения

•Назначение диуретиков: фуросемид 40 мг 1 таб. утром, верошпирон 50 мг утром, 50 мг днем под контролем диуреза, окружности живота, веса больного.

•Применение S-аденозилметионина c целью гепатопротекции.

•Применение препаратов, снижающих портальный кровоток: неселективные E-адреноблокаторы, пролонгированные нитраты под контролем АД, ЧСС.

•Лактулоза 2–3 раза в сутки в начальной дозе 15–30 мл. Критерий эффективности — увеличение частоты стула до 2–3 раз в сутки.

•Пероральные антибиотики (рифаксимин) для санации кишечника.

•L-орнитин-L-аспартата (LOLA) для улучшения метаболизма аммиака в печени.

•Препараты урсодезоксихолевой кислоты с целью лечения холестаза.

•Ферменты поджелудочной железы (панкреатин).

•Назначение витаминов группы В.

Ситуационная задача 2

Больная М., 50 лет, домохозяйка, обратилась в клинику с жалобами на интенсивный зуд кожи преимущественно в вечернее время, незначительное увеличение в размерах живота, потерю веса за 2 года — 15 кг.

Считает себя больной около 4 лет, когда впервые появился кожный зуд, по поводу которого длительно лечилась у дерматолога без эффекта. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния обратилась в поликлинику по месту жительства. Госпитализирована для обследования и подбора терапии.

Вредные привычки отрицает. Профессиональных вредностей не имеет. Наследственность: у матери тиреоидит.

При осмотре: состояние средней тяжести. Больная пониженного питания. Кожные покровы и склеры желтушны. Ксантелазмы век. «Пергаментность» кожи на стопах и голенях, большое количество расчесов. Пастозность голеней и стоп. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. Границы относительной тупости сердца в норме. Тоны сердца ясные. Пульс 72 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Размеры печени по Курлову 12 u 10 u 10 см. Селезенка не пальпируется.

Стул объемный, пенистый. Мочеиспускание в норме.

Общий анализ крови: Hb 135 г/л, эритроциты 4,1 u1012/л, лейкоциты 8,8 u109/л, тромбоциты 150 u 1012/л, СОЭ 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок 7,6 г/л, альбумин 3,5 отн.%, холестерин 8,8 ммоль/л, мочевина 4,5 ммоль/л, креатинин 96 мкмоль/л, глюкоза 6,0 ммоль/л, общий билирубин 170 ммоль/л, прямой билирубин 160 ммоль/л, АЛТ 80 ЕД/л, АСТ 60 ЕД/л, ЩФ 820 ЕД/л, ГГТП 660 ЕД/л.

Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.

УЗИ органов брюшной полости: увеличение размеров печени и умеренная спленомегалия, умеренное расширение воротной вены, в желчном пузыре

470

3.6. Цирроз печени

3 конкремента, общий желчный проток не расширен, небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости.

ЭГДС: пищевод не изменен. Хронический гастрит.

Вопросы

1.Перечислите основные клинико-лабораторные синдромы.

2.Какие дополнительные методы исследования необходимы для подтверждения предполагаемого диагноза?

3.Сформулируйте клинический диагноз.

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.Основные клинико-лабораторные синдромы:

•синдром холестаза — интенсивный кожный зуд, желтуха, «перга-

ментность» кожи, ксантелазмы, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и J-ГТП;

•синдром кишечной мальабсорбции — потеря веса, стеаторея, сухость кожных покровов;

•синдром портальной гипертензии — спленомегалия, расширение воротной вены;

•отечно-асцитический синдром — периферические отеки (пастозность голеней и стоп), асцит;

•синдром цитолиза — повышение уровня трансаминаз;

•мезенхимально-воспалительный — повышение СОЭ.

2.Коагулограмма, определение антимитохондриальных антител, биопсия печени.

3.Первичный билиарный холангит на стадии цирроза. Портальная гипертензия. Отечно-асцитический синдром.

Сопутствующие: желчнокаменная болезнь, хронический гастрит.

4.Лечение:

1) Препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозе 13–15 мг/кг с целью лечения холестаза.

2) Секвестранты желчных кислот для управления симптомами (уменьшения кожного зуда) за 2–4 ч до приема других препаратов.

3) Комбинированная терапия диуретиками: фуросемид 40 мг 1 таб. утром, верошпирон 50 мг утром, 50 мг днем под контролем диуреза, окружности живота, веса больной.

4) Применение препаратов, снижающих портальный кровоток: неселективные E-адреноблокаторы, пролонгированные нитраты под контролем АД, ЧСС.

5) Жирорастворимые витамины.

471

Глава 4

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

4.1. Острый гломерулонефрит

4.1.1. Определение

Острый гломерулонефрит (ОГН) — это острый диффузный постинфекционный гломерулонефрит с развитием иммунокомплексного воспаления через 2–6 недель после стрептококковой или другой инфекции, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями в сочетании с морфологической картиной острого диффузного пролиферативного нефрита.

4.1.2. Эпидемиология

97% всех случаев ОГН регистрируется в развивающихся странах. Частота острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН) в развивающихся странах варьирует от 9,5 до 28,5 случаев на 100 тыс. населения в год, в то время как в экономически развитых странах ОПСГН встречается значительно реже с частотой 0,3 на 100 тыс. населения в год. Пик заболеваемости приходится на возраст от 5 до 12 лет. Во взрослой популяции риск развития острого гломерулонефрита повышен у лиц старше 60 лет. У мужчин ОГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

4.1.3. Этиология и патогенез

Классическим вариантом ОГН является острый постстрептококковый гломерулонефрит. ОПСГН встречается в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек (реже) после инфекций, вызванных нефритогенными штамма-

472

4.1. Острый гломерулонефрит

ми бета-гемолитического стрептококка группы А, который считают основным этиологическим фактором заболевания. Чаще заболевание развивается через 2–3 недели после стрептококковой инфекции с фарингеальной локализацией (фарингит, ангина, скарлатина), в этом случае его связывают с нефритогенными штаммами 12, 1 и 25. Острый постстрептококковой нефрит также возникает при стрептодермии, обычно через 3–6 недель после инфекции, в этом случае установлена связь с нефритогенными штаммами 49, 2, 42. Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание. Пусковым механизмом болезни является либо отложение на гломерулярной базальной мембране или в мезангии циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антигены стрептококка, либо образование иммунных комплексов in situ на этих структурах почки. Наиболее значимые антигены стрептококка — пирогенный экзотоксин В, его предшественник эндострептозин и нефрит-ас- социированный рецептор плазминового комплекса. При фиксации стрептококковых антигенов в почечной ткани, что обычно происходит во время острой фазы стрептококковой инфекции, возможно развитие феномена перекрестного взаимодействия антител не только с антигенами стрептококка, но и с гломерулярными структурами. Антитела к пирогенному экзотоксину и нефрит-ас- социированному рецептору плазминового комплекса выявляются у пациентов как в острой фазе, так и в течение длительного времени после ремиссии. Иммунные комплексы приводят к развитию иммунного воспаления с мощной активацией системы комплемента, что обеспечивает хемотаксис, привлечение лейкоцитов, тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и ведет к повреждению клубочков, которое сопровождается лимфогистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией интерстиция и дистрофическими изменениями канальцев. Развивается интракапиллярный (эндокапиллярный) пролиферативный гломерулонефрит, который проходит в своем развитии несколько фаз: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений. Экссудативные и пролиферативные процессы ярко выражены. В некоторых клубочках пролиферирует эндотелий капсулы с образованием полулуний. При иммуногистохимическом исследовании в капиллярах обнаруживают фиксацию IgG, С3 компонента комплемента. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют отложение электронно-плотного материала на эпителиальной стороне базальной мембраны клубочка — «горбы».

4.1.4. Клинические проявления и синдромы

Основные синдромы при ОГН:

•Мочевой синдром. Олигурия и анурия с характерными изменениями в анализах мочи.

•Отечный синдром. Отеки встречаются у большинства пациентов и могут быть первым проявлением болезни. Характерны отеки на лице и лодыжках. Генерализованные отеки встречаются редко, но могут в некоторых случаях достигать степени анасарки. Причина развития отеков — чаще всего олигурия и анурия, следствие нарушения фильтрации, которое иногда расценивается как острое почечное повреждение (ОПП). Генез

473

Глава 4. Болезни почек

отеков может быть также связан с развивающейся у некоторых пациентов гипоальбуминемией и снижением онкотического давления.

•Синдром артериальной гипертензии. Повышение АД при ОГН в основном является следствием олигурии, анурии и гиперволемии и регистрируется у большинства пациентов. Выраженность артериальной гипертензии ва-

рьирует от 1-й степени (АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст.) до 3-й степени (t 180/110 мм рт. ст.). В зависимости от выраженности АГ могут наблюдаться головные боли, тошнота, рвота, нарушения зрения вследствие отека зрительного нерва, проявления отека мозга с признаками экламп-

сии, симптомы сердечной недостаточности.

Клиническая картина острого гломерулонефрита, в том числе и острого постстрептококкового гломерулонефрита, разнообразна. Течение может быть бессимптомным лишь с наличием изменений в анализах мочи, в основном в виде микрогематурии. Однако наиболее характерной формой ОГН является развернутый остронефритический синдром, характеризующийся развитием макрогематурии, отеков, артериальной гипертензии, протеинурии, нарушением функции почек. Проявления остронефритического синдрома имеют четкий циклический характер с достаточно быстрым ослаблением и купированием клинических проявлений, что обусловлено патоморфологическими процессами. Восстановление диуреза наблюдается через 7–8 дней, отеки и артериальная гипертензия не определяются уже к 10–14-му дню болезни, а уровень креатинина сыворотки нормализуется через 3–4 недели. Однако микрогематурия и невысокая протеинурия могут сохраняться еще в течение 3–6 месяцев.

Если инфекционный агент — не стрептококк, клиническая картина может быть другой.

В редких случаях при ОГН может возникнуть острое почечное повреждение (ОПП), представляющее собой синдром стадийного нарастающего повреждения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты.

4.1.5. Инструментальная и лабораторная диагностика

В план обследования пациентов с ОГН следует включить следующие исследования.

•Клинический анализ крови. Не имеет специфических особенностей. Может быть умеренно повышена СОЭ, также может незначительно снизиться концентрация гемоглобина, в основном за счет разведения крови.

•Биохимический анализ крови. В некоторых случаях выявляется повышение уровня мочевины и креатинина, а также калия и натрия. Скорость клубочковой фильтрации будет либо нормальной, либо умеренно сниженной. Общий белок и фракции могут быть различными в зависимости от особенностей течения заболевания. При выраженной гиперволемии за счет разведения крови уровень сывороточных белков иногда снижается. В связи с наличием иммунного воспаления может быть повышен уровень гамма-глобулинов и альфа2-глобулинов. При большой потере альбуминов в некоторых случаях развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Гиперлипидемия встречается редко.

474

4.1.Острый гломерулонефрит

•Микробиологическое исследование. В связи с тем что ОГН возникает через несколько недель после стрептококковой инфекции, посевы из зева или

споверхности кожи чаще дают отрицательный результат, однако у 25% пациентов результат может быть положительным.

•Иммунологическое исследование. Может отмечаться повышение концентрации иммуноглобулинов А, G или М. Для доказательства стрептококковой инфекции используется определение антистрептококковых антител. Диагностическое значение имеет повышение титра антистрептолизина О или антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклазы В. Характерны изменения системы комплемента. В наибольшей степени эти изменения касаются С3 компонента комплемента и фракции комплемента СН50, отмечается их снижение.

•Коагулограмма. При тяжелом течении заболевания и/или наличии нефротического синдрома (массивные отеки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия при наличии протеинурии более 3–3,5 г в сутки) может выявляться гиперфибриногенемия, повышенный уровень D-димера, продуктов деградации фибриногена, снижение концентрации антитромбина III.

•Исследование мочи (общий анализ мочи, суточная моча, анализ мочи по

Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому).

Относительная плотность мочи в общем анализе и анализе мочи по

Зимницкому обычно не изменяется.

Олигурия (количество мочи, выделяемой в течение суток, 300–700 мл),

реже анурия.

Протеинурия колеблется от 1 до 10 г/л; рекомендуется определение суточной потери белка, которая может достигать значительных величин (более 2–3 г в сутки), но может быть умеренной до 3 г в сутки, что

более характерно для данной патологии.

Гематурия. Характерный признак ОГН. В 50% случаев выявляется макрогематурия. Моча темно-бурая или красная, «цвета мясных помоев». У остальных пациентов определяется микрогематурия. При фазово-контрастной микроскопии осадка мочи выявляется более 70% дисморфных эритроцитов, что указывает на клубочковое проис-

хождение гематурии.

Лейкоцитурия, которая обнаруживается примерно у 50% больных,

как правило, обусловлена преимущественно лимфоцитурией.

Цилиндрурия. Могут определяться эритроцитарные, лейкоцитарные

игранулярные цилиндры.

•УЗИ почек. Обычно существенных изменений в почках при этом исследовании не выявляют. Однако в некоторых случаях отмечается увеличение размеров почек, возможна визуализация отечной паренхимы вследствие олигоанурии.

•Исследование глазного дна. Изменения возникают при повышении АД: сужение артериол, отек соска зрительного нерва, возможны геморрагии.

•ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование АД, рентгенография грудной клетки проводятся для выявления перегрузки отделов сердца и нарушений ритма и проводимости, оценки центральной гемодинамики и размеров поло-

475

Глава 4. Болезни почек

стей сердца, обнаружения признаков застоя и сердечной недостаточности, наличия жидкости в перикарде и плевральных полостях, а для также уточнения наличия АГ.

•Биопсия почки с проведением морфологического исследования не является рекомендуемой процедурой при ОГН. Только при сомнительном диагнозе (атипичное течение ОГН, длительное отсутствие обратного развития клинической картины и т.д.) может быть рекомендовано проведение пункционной биопсии почки с целью уточнения морфологического варианта нефрита, оценки прогноза и определения тактики лечения. Особыми показаниями к биопсии почек служат: мочевой синдром при персистирующем более 3 месяцев низком уровне С3, нефротический синдром, прогрессирующее ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина и/или снижение СКФ).

4.1.6.Классификация и формулировка диагноза

Диагноз формулируется как «острый гломерулонефрит». При наличии доказательств стрептококковой инфекции ставится диагноз: «Острый постстрептококковый гломерулонефрит». В диагнозе может также указываться наличие остронефритического синдрома, нефротического синдрома, артериальной гипертензии с указанием степени и возможных осложнений (нарушений функции почек, сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, гипертонической энцефалопатии и др.).

При возникновении острого почечного повреждения устанавливается его степень. Выделяют 3 степени тяжести ОПП (табл. 4.1).

4.1.7. Лечение

Лечение ОГН включает в себя комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

Госпитализация показана всем пациентам с установленным диагнозом ОГН в связи высоким риском осложнений остронефритического синдрома. Продолжительность госпитализации составляет 6–8 недель.

476

4.1. Острый гломерулонефрит

Режим постельный, особенно на первых этапах болезни, при выраженных отеках и АГ (обычно в первые 2–3 недели). При улучшении состояния режим постепенно расширяют.

Рекомендуется диета с ограничением потребления соли (до 1–2 г/сут) и жидкости в острый период болезни, особенно при быстром нарастании отеков, олигурии и АГ. Объем жидкости рассчитывают исходя из диуреза за предыдущий день с учетом внепочечных потерь, прием жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл, с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин (до нормализации СКФ и уровня креатинина в крови, но не длительнее 2–4 недель).

Лечение стрептококковой инфекции. Всем пациентам с документально подтвержденной стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и выявление высоких титров антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. В первые дни целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина, например ампициллин 2000 ЕД в сутки или аугментин 2000 мг в сутки в течение 7–10 дней. Могут использоваться цефалоспорины III поколения или макролиды. Доза антибиотиков должна определяться уровнем клубочковой фильтрации и степенью активности стрептококковой инфекции.

Для предупреждения инфицирования нефритогенными штаммами бетагемолитического стрептококка А в период эпидемии оправданно профилактическое назначение антибиотиков лицам, тесно контактирующим с пациентом.

Антибактериальную терапию при остром гломерулонефрите другой этиологии проводят с учетом чувствительности возбудителя.

Медикаментозная терапия при остронефритическом синдроме. Используются мочегонные препараты, преимущественно петлевые диуретики: фуросемид, торасемид. Антигипертензивные препараты назначаются по показаниям, особенно в тех случаях, когда АД остается стойко повышенным, несмотря на диетические мероприятия и применение диуретиков. Считается, что предпочтительным является назначение блокаторов кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин и др.), так как при применении блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы возможно возникновение или усугубление гиперкалиемии. Тем не менее использование иАПФ или БРА возможно с осторожностью. Для усиления антигипертензивной терапии используют бета-блокаторы. При выраженной гиперкоагуляции и активации внутрисосудистого свертывания (в том числе при нефротическом синдроме) возможно назначение антикоагулянтов.

Иммуносупрессорная терапия. Назначается крайне редко и только при нефротическом синдроме или быстропрогрессирующем нарушении функции почек, а также если в биоптате почки выявлено более 30% полулуний. Основу терапии составляют глюкокортикоиды в высоких дозах перорально (преднизолон по 1,0–1,2 мг/кг веса в сутки) или в виде пульс-терапии (метилпреднизолон 10– 15 мг/кг веса в сутки парентерально). Длительность пульс-терапии не превышает 3 дней. Период перорального приема может длиться 3–4 недели и дольше. Большие сложности при применении глюкокортикоидов связаны с наличием артериальной гипертензии, так как есть опасность значительного повышения АД при таком лечении.

477

Глава 4. Болезни почек

Гемодиализ и перитонеальный диализ может потребоваться в крайне редких случаях при нарастании азотемии и гиперкалиемии.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением, хронизация процесса отмечается в 5–10% случаев, течение болезни считается затянувшимся при сохранении мочевого синдрома, АГ и неполном восстановлении функции почек в течение 6 месяцев.

4.1.8 Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Определение. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) — это заболевание, клинически проявляющееся остронефритическим синдромом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью (удвоение креатинина каждые 3 месяца), морфологически — наличием более чем в 50% клубочков экстракапиллярных клеточных или фиброзно-клеточных полулуний. БПГН — это ургентная нефрологическая ситуация, требующая срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Синонимы: подострый гломерулонефрит, злокачественный гломерулонефрит. Эпидемиология. Частота — 2–10% всех форм гломерулонефрита, зарегистрированных в нефрологических стационарах. Одинаково часто болеют мужчины

и женщины всех возрастов.

Этиология и патогенез. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты (АНЦА-ассоциированный васкулит, синдром Гудпасчера

ит.п.), системная красная волчанка. Морфологическим субстратом БПГН являются экстракапиллярные клеточные или фиброзно-клеточные полулуния, которые образуются вследствие выраженного повреждения клубочков с разрывом стенок капилляров, проникновением плазменных белков и воспалительных клеток в пространство капсулы Шумлянского–Боумена. Такое тяжелое повреждение является следствием воздействия АНЦА, анти-БМК- антител и иммунных комплексов. Клеточный состав полулуний представлен в основном пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками

имакрофагами. Необратимый фиброз полулуний обусловлен проникновением в пространство капсулы фибрина (который трансформируется в фибриноген) и фибробластов, миофибробластов, которые синтезируют коллаген I, III типов, фибронектин.

Клинические проявления и синдромы. Клинически наиболее часто БПГН проявляется наличием двух синдромов: остронефритического и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Особенностью остронефритического синдрома при БПГН является развитие у большинства больных олигурии, прибавка в весе может составить 6–10 кг в неделю, что способствует возникновению выраженных отеков и зачастую асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Артериальная гипертензия, как правило, злокачественного течения. Для БПГН характерны и другие составляющие нефритического синдрома: гематурия и умеренная протеинурия. Основным критерием быстропрогрессирующей почечной недостаточности является увеличение уровня креатинина плазмы крови в 2 раза

478