учебник фт Подзолков

3.1.Функциональная диспепсия. Хронический гастрит

D.Микробиологический метод.

E.Иммуногистохимический метод.

10.В случае аллергии у пациента на производные пенициллина каким препаратом заменят амоксициллин в стандартной трехкомпонентной схеме эрадикационной терапии H. pylori?

A.Метронидазолом.

B.Цефазолином.

C.Кларитромицином.

D.Азитромицином.

E.Препаратом висмута.

Ответы: 1 — В, 2 — D, 3 — B, 4 — C, 5 — B, 6 — E, 7 — B, 8 — C, 9 — C, 10 — A.

Клиническая задача 1

Больной А., 33 года, обратился к врачу с жалобами на частые умеренные боли в эпигастральной области, возникающие через 20–30 мин после приема пищи, отрыжку кислым, изжогу, неприятный вкус во рту, плохой сон, запоры.

Считает себя больным около года. Ранее к врачу не обращался. При болях и изжоге принимает фосфалюгель или альмагель с положительным эффектом. Три дня назад вернулся из командировки, после которой самочувствие ухудшилось, усилились боли, отрыжка, изжога, в связи с чем обратился к врачу.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРЗ. Профессиональный анамнез: работает шофером на междугородных перевозках, часто бывает в командировках, во время которых интервалы между приемами пищи длительные, еда

всухомятку. Вредные привычки: курит 10 лет по 1/2 пачки сигарет в день. Алкоголь употребляет редко. Любит горячий крепкий чай, кофе. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, дочь здорова. Аллергологический

анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Температура тела 36,6 °С. Больной астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, чистые, умеренной влажности. Частота дыхания 17

в1 мин. При сравнительной перкуссии — ясный легочный звук, границы легких в пределах нормы. При аускультации легких: дыхание везикулярное, с жестким оттенком, хрипов нет. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации сердца: тоны ясные, ритмичные. Пульс 70 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 115/70 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. При поверхностной пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. При глубокой методической пальпации по Образ- цову–Стражеско–Василенко патология не выявлена. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9–8–7 см. Селезенка не увеличена. Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Нервно-психическая система без патологии.

Общий анализ крови: Hb 136 г/л, эритроциты 4,8 u 1012, лейкоциты 6,1 u u 109/л, п/я 3%, с/я 57%, эозинофилы 2%, лимфоциты 32%, моноциты 6%, СОЭ 14 мм/ч.

369

Глава 3. Болезни органов пищеварения

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019; белок, эритроциты и цилиндры отсутствуют, лейкоциты 1–2 в поле зрения.

ЭГДС: Преимущественно в антральной части желудка слизистая оболочка блестящая с налетом фибрина, отечная, гиперемированная, имеются единичные кровоизлияния в слизистую оболочку. Взята биопсия слизистой оболочки.

Данные гистологического исследования — выявлена Helicobacter pylori, слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения).

Вопросы

1.Выделите основные синдромы.

2.Какой предполагаемый клинический диагноз?

3.Перечислите неинвазивные методы обнаружения Helicobacter pylori.

4.Перечислите инвазивные методы обнаружения Helicobacter pylori.

5.Назначьте лечение.

Ответы

1.Синдром функциональной диспепсии — синдром боли в эпигастрии, астеновегетативный синдром.

2.Клиническийдиагноз:ХроническийHelicobacter pylori-ассоциированный гастрит в фазе обострения. Синдром функциональной диспепсии.

3.К неинвазивным тестам обнаружения Helicobacter pylori относят:

•уреазный дыхательный тест;

•исследование кала на наличие Н. pylori;

• серологические методы (обнаружение антител Helicobacter pylori

в сыворотке крови).

4.К инвазивным методам обнаружения Helicobacter pylori относят:

•морфологические (гистологический и цитологический);

•быстрый уреазный тест (CLO-тест);

•определение антигена Н. pylori в биоптате;

•микробиологический (бактериологический) метод;

•иммуногистохимический метод.

5.Питание дробное до 5–6 раз в сутки. Необходимо исключить продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка: острые приправы, наваристые супы, соленые и копченые блюда и др. Комплексная терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori: трехкомпонентная схема длительностью 14 дней: ИПП (ингибитор протонной помпы в удвоенной дозе, например омепразол 20 мг 2 раза в сутки) + кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки).

Через 4–6 нед. после окончания лечения необходимо провести контроль эффективности эрадикационной терапии, при ее неэффективности назначают четырехкомпонентную схему длительностью терапии 10–14 дней: ИПП (в удвоенных дозах, например омепразол 20 мг 2 раза в сутки или пантопразол 40 мг) +

+метронидазол (500 мг 3 раза в сутки) + тетрациклин (500 мг 4 раза в сутки) +

+препараты висмута (например, висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки).

Если лечение опять окажется неэффективным, то терапия 3-й линии — индивидуальный подбор препаратов на основании результатов тестирования резистентности H. pylori к антибиотикам.

370

3.1. Функциональная диспепсия. Хронический гастрит

Клиническая задача 2

Больной Г., 44 года, обратился к врачу в поликлинику по месту жительства

сжалобами на чувство переполнения после еды, быстрого насыщения, тошноту, на редкие ноющие боли в эпигастральной области неинтенсивного характера, возникающие сразу после еды. Возникновение болей провоцирует употребление острой, жареной пищи. Также отмечает слабость, сниженную работоспособность, а при быстрой ходьбе — сильное сердцебиение. Последнее время стали беспокоить парестезии и периодическое онемение конечностей.

Из анамнеза известно, что считает себя больным почти год. Ранее к врачу не обращался. При дискомфорте в эпигастрии принимал альмагель — без эффекта. При детальном расспросе выяснено, что чувство дискомфорта в эпигастральной области беспокоит уже много лет, а последние полгода отмечает снижение работоспособности, повышенную утомляемость, плохую переносимость физической нагрузки, чувство онемения и парестезии в руках и ногах.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРЗ. 5 лет назад диагностировали аутоиммунный тиреоидит, наблюдается у эндокринолога по месту жительства. Профессиональных вредностей нет. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет редко. Питание полноценное, нерегулярное. Семейный анамнез: мать здорова, с отцом не общается. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние удовлетворительное, сознание ясное. Температура тела 36,6 °С. Больной нормостенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, высыпаний нет. Грудная клетка правильной формы, при пальпации эластична, безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Частота дыхания 16 в 1 мин. При сравнительной перкуссии легких определяется ясный легочный звук. При топографической перкуссии — границы легких в пределах нормы. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет. Бронхофония не изменена. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации сердца: тоны ясные, ритмичные, легкий систолический шум над всеми точками аускультации. Пульс 92 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 125/70 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом, сосочки языка сглаженные, по краю языка — отпечатки зубов. При поверхностной пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Пальпация кишечника без особенностей. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9–8–7 см. Селезенка не увеличена. Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный

собеих сторон.

Общий анализ крови: Hb 118 г/л, эритроциты 3,3 u 1012/л, MCV — 115 фл, MCH — 36 пг, лейкоциты 6,4 u 109/л, п/я 3%, с/я 57%, эозинофилы 2%, лимфоциты 32%, моноциты 6%, СОЭ 21 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1018; белок, эритроциты и цилиндры отсутствуют, лейкоциты 1–2 в поле зрения.

ЭГДС: слизистая оболочка желудка бледная, поверхность ее гладкая. Складки слизистой оболочки желудка уменьшены и истончены, просвечивают кровеносные сосуды. Взята биопсия. Проведено гистологическое исследование

371

Глава 3. Болезни органов пищеварения

биоптатов; заключение: атрофия железистого аппарата, кишечная метаплазия эпителия. Helicobacter pylori не выявлена.

Вопросы

1.Какие дополнительные лабораторные методы исследования целесообразно выполнить этому больному?

2.Какой предполагаемый клинический диагноз?

3.Какая причина развития данной патологии?

4.Как вы объясните наличие у больного таких симптомов, как снижение работоспособности, повышенную утомляемость, плохую переносимость физической нагрузки, чувство онемения и парестезии в руках и ногах?

5.Назначьте лечение.

Ответы

1.Этому больному целесообразно выполнить следующие исследования:

•исследование антител к париетальным клеткам желудка для верификации аутоиммунного характера поражения слизистой оболочки желудка;

•концентрацию витамина В12 в сыворотке крови для верификации диагноза В12-дефицитной анемии, так как у больного имеются косвенные признаки дефицита витамина В12: макроцитарная гиперхромная анемия.

2.Клинический диагноз: Хронический атрофический аутоиммунный гастрит. В12-дефицитная анемия легкой степени тяжести.

3.Причиной развития данной патологии послужило хроническое воспаление и образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка, что привело к потере железистых клеток желудка и, как следствие, к развитию атрофического процесса — угнетению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора Касла, в результате чего у больного развилась В12-дефицитная анемия.

4.Снижение работоспособности, повышенная утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки и выраженное сердцебиение при быстрой ходьбе обусловлены развитием анемического синдрома. Чувство онемения и парестезии в руках и ногах являются проявлением фуникулярного миелоза. Все вышеперечисленное характерно для В12-дефицитной анемии.

5.Лечение:

•Полиферментные препараты. У больных с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом развивается секреторная недостаточность, что требует назначения полиферментных препаратов (креон, мезим).

•Заместительная терапия желудочным соком.

•После верификации В12-дефицитной анемии — инъекции витамина В12.

3.2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

3.2.1.Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обо-

372

3.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

стрения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Среди всех болезней органов пищеварения на долю ЯБ приходится 18%. Смертность при ЯБ не превышает 0,9% и обусловлена в основном развитием грозных осложнений, таких как желудочно-кишечное кровотечение и прободение язвы.

Достигнутые в последние годы успехи в изучении патогенеза ЯБ, связанные с открытием роли Helicobacter pylori (HP) и внедрением в клиническую практику новых препаратов, позволили значительно сократить число обострений ЯБ. Необходимость изучения ЯБ в первую очередь определяется сохраняющейся высокой заболеваемостью этой нозологии, возможностью ее неблагоприятного течения и развитием различных серьезных осложнений.

3.2.2. Эпидемиология

Распространенность ЯБ в России составляет 5–10% взрослого населения, при этом в экономически развитых странах и регионах прослеживается тенденция к снижению заболеваемости ЯБ, ассоциированной с H. pylori (НР), что связано с достигнутыми успехами в эрадикационной терапии. Ежегодно ЯБ возникает впервые у 0,4–0,9% популяции. В различных возрастных группах соотношение болеющих ЯБ мужчин и женщин — 4:1 (у молодых людей), 1,2:1 (в пожилом возрасте).

Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. У большинства больных образуется одиночная язва слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы встречаются в 8% случаев.

Широкая распространенность ЯБ и наличие опасных осложнений определяют высокую социальную значимость ранней диагностики и лечения пациентов. В последние годы отмечена тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложненным течением ЯБ и к увеличению частоты язвенных кровотечений, что обусловлено растущим неконтролируемым приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

3.2.3. Этиология

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологичное, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Разрешающим этиологическим фактором развития ЯБ является инфицирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori (НР).

Среди причин, ведущих к ее развитию, наследственная предрасположенность занимает важнейшее место. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях: психоэмоциональных стрессах,

373

Глава 3. Болезни органов пищеварения

грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме НПВП и инфицировании НР.

Факторы риска ЯБ можно разделить на две основные группы.

I.Наследственно-конституциональные факторы

1.Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови.

2.Дефицит ингибитора трипсина.

3.Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

4.Увеличение секреции соляной кислоты, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и увеличение массы обкладочных клеток.

5.I группа крови.

6.Положительный резус-фактор.

7.Дефицит фукомукопротеидов.

8.Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

9.Нарушение выработки иммуноглобулина А.

II. Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ

1.Инфекционный фактор: H. pylori.

2.Нервно-психические воздействия.

3.Алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания).

4.Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем.

5.Профессиональные факторы и условия труда.

6.Лекарственные воздействия: НПВП могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка путем снижения выработки слизи, изменения ее

качественного состава, подавления синтеза эндогенных простагландинов. Установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы НР, обнаруженные

в1983 г. австралийскими учеными B. Marshall и J. Warren. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100% язв, локализованных в двенадцатиперстной кишке, и более 80% язв желудочной локализации связаны с персистированием данной инфекции. НР считается важнейшим этиологическим фактором не только ЯБ, но и хронического гастрита типа В, дуоденита, MALT-лимфомы и рака желудка (НР отнесен

в1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка).

Спектр неблагоприятного влияния НР на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов: уреаза, протеазы, фосфолипазы, повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VасА-штамм НР, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. НР

374

3.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие в ней воспалительных процессов.

Обсеменение слизистой оболочки желудка НР сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая

впросвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются НР. В дальнейшем

вучастках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект.

У5–10% больных с дуоденальными язвами и у 15–20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия НР. Для решения вопроса об этиологии язв, не связанных с НР, предложен ряд гипотез: пожилой возраст, использование НПВП или других ульцерогенных средств, заброс желчи в желудок, размножение условно-патогенной микрофлоры и наличие других видов Helicobacter (Helicobacter heilmannii). Показано, что 25–75% пациентов с H.pylori-негативной язвой принимают НПВП, что во многих случаях может объяснять возникновение ЯБ. Меньшим, чем НПВП, но доказанным ульцерогенным эффектом обладают хлорид калия, препараты железа, бисфосфонаты, колхицин, кокаин, амфетамины, зидовудин, эритромицин, цитостатики, стероидные гормоны, лучевая терапия и химиотерапия, использование которых следует исключать у больных с язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта.

3.2.4. Патогенез

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка под воздействием генетических и этиологических факторов. Клинические проявления ЯБ двенадцатиперстной кишки обусловлены преобладанием агрессивных ульцерогенных факторов. При ЯБ желудка преобладает снижение защитных гастропротекторных свойств слизистой оболочки желудка.

Кагрессивным факторам относятся: НР; повышение выработки соляной кислоты в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты; увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина; нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки — задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка; прямое травматизирующее действие пищи.

Кослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержа-

375

Глава 3. Болезни органов пищеварения

ния простагландинов в стенке желудка. Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

3.2.5. Классификация

По локализации:

•язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов; тела и угла желудка; антрального отдела; пилорического канала;

•язвы двенадцатиперстной кишки: луковицы; постбульбарного отдела;

•сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

По типу язв: одиночные, множественные.

По размеру (диаметру) язв: малые (до 0,5 см); средние (0,6–1,9 см); большие (2,0–3,0 см); гигантские (более 3,0 см).

По клиническому течению:

•типичные;

•атипичные — с атипичным болевым синдромом; безболевые, но с други-

ми клиническими проявлениями; бессимптомные.

По уровню желудочной секреции: с повышенной секрецией, с нормальной секрецией, с пониженной секрецией.

По характеру течения: впервые выявленная ЯБ; рецидивирующая форма

средкими обострениями (1 раз в 2–3 года и реже); с ежегодными обострениями;

счастыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По стадии заболевания: обострение, ремиссия.

По наличию осложнений: кровотечение, пенетрация, перфорация, перигастрит, перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация.

3.2.6. Клиническая картина

Клиническая картина ЯБ характеризуется наличием следующих синдромов: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии, астеновегетативного. Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.

Болевой синдром является ведущим в клинической картине обострения ЯБ. Боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, имеют четкую ритмичность, периодичность, нередко уменьшаются или исчезают после приема пищи, антацидов, антихолинергических, спазмолитических препаратов, при применении тепла. Время возникновения и локализация боли определяются местонахождением язвы.

По времени, прошедшему после приема пищи, различают:

•ранние боли — появляются спустя 0,5–1 ч после еды, длятся в течение 1,5–2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого, свойственны язвам верхних отделов желудка;

376

3.2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

•поздние боли — возникают через 1,5–2 ч после приема пищи, характерны для язв антрального отдела желудка;

•голодные боли — беспокоят чаще в ночное время, облегчаются приемом пищи, патогномоничны для язв двенадцатиперстной кишки.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды, иногда иррадиирующие под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв кардиального и субкардиального отделов желудка. ЯБ тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастральной области через 0,5–1 ч после еды; они постепенно нарастают по интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желудка в кишку. Боли, которые возникают через 1,5–2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возникают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную, поясничную и правую подвздошную область.

Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспептических расстройств. При обострении заболевания часто отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

Синдром желудочной диспепсии встречается у 30–80% пациентов с ЯБ. Больные могут предъявлять жалобы на изжогу, которая нередко бывает эквивалентом боли, отрыжку, тошноту. Характерным симптомом является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее искусственно.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется наличием метеоризма, урчанием в животе, изменением характера стула. Запоры встречаются у 50% больных ЯБ двенадцатиперстной кишки, усиливаются в периоды обострения заболевания и бывают настолько упорными, что беспокоят больных больше, чем болевые ощущения.

Астеновегетативный синдром наблюдается у подавляющего большинства больных ЯБ, характеризуется общей слабостью, недомоганием, ухудшением настроения пациента, появлением потливости и дисгидроза.

При расспросе больного ЯБ необходимо обращать внимание на наличие вредных привычек, наследственной предрасположенности, анамнестических данных о приеме ульцерогенных препаратов.

Физикальные данные при неосложненной ЯБ скудны. В редких случаях во время обострения может отмечаться вынужденное положение пациента: согнувшись и прижав руки к эпигастрию — зоне наибольшей болезненности. Живот при осмотре без видимой патологии, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области, которая сохраняется при поколачивании (положительный симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.

377

Глава 3. Болезни органов пищеварения

3.2.7. Лабораторные и инструментальные методы диагностики

План обследования больных ЯБ включает выполнение обязательных лабораторных и инструментальных методов обследования, а также проведение дополнительных исследований по показаниям.

Обязательные лабораторные методы исследования пациентов с язвенной болезнью

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Общий анализ кала.

4.Анализ кала на скрытую кровь.

5.Биохимический анализ крови с определением общего белка, альбуминов, холестерина, глюкозы, сывороточного железа.

6.Анализ крови с определением группы крови и резус-фактора.

7.Фракционное исследование желудочной секреции.

Результаты лабораторных методов исследования при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остаются без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите).

Определенное место в диагностике обострений ЯБ занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.

Дополнительные лабораторные методы исследования: определение инфицированности НР, определение уровня сывороточного гастрина.

Инструментальные методы исследования больных ЯБ

Основное значение в диагностике ЯБ имеет эндоскопический метод исследования. ЭГДС — «золотой стандарт» диагностики ЯБ, он подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

Дополнительные инструментальные методы исследования (выполняются по определенным показаниям): внутрижелудочная рН-метрия, эндоскопическая ультрасонография, рентгеноскопическое исследование желудка, компьютерная томография.

Важную роль в диагностике язвенной болезни играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН). При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже — нормальные) показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела — нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминоустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает

378