учебник фт Подзолков

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

c потенциалом для достижения ремиссии после трансплантации донорского сердца;

наличии у больных с ХСН объективных критериев неблагоприятного прогноза:

–ФВ ЛЖ < 20%;

–давление заклинивания в легочной артерии > 20 мм рт. ст.;

–содержание норадреналина в плазме крови > 600 пкг/мл;

–признаки тяжелой ишемии миокарда у пациентов с ИБС, которые значительно ограничивают повседневную деятельность при невозможности проведения реваскуляризации методами АКШ или ЧКВ;

–рецидивирующие жизнеугрожающие нарушения ритма, рефрактерные к медикаментозной терапии, а также к электрофизиологическим методам лечения (катетерная аблация и/или ИКД).

Впослеоперационном периоде пациенты получают комбинированную иммуносупрессивную терапию такролимусом, препаратами микофеноловой кислоты

иглюкокортикостероидами. Учитывая высокий риск развития герпетической

идругих оппортунистических инфекций, таких как пневмоцистная, цитомегаловирусная, аспергиллезная и нокардиозная инфекции, в течение первых 6 месяцев, всем реципиентам трансплантированного сердца дополнительно назначаются ко-тримоксазол и валганцикловир. Дополнительно с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых и атеротромботических событий и улучшения отдаленного прогноза назначаются статины, антиагреганты и иАПФ или БРА.

Отдаленный прогноз больных после трансплантации сердца определяется особенностями взаимодействия организма реципиента и трансплантированного органа, проявляющимися отторжением трансплантата. Согласно статистическим данным, годичная выживаемость после операции составляет 90%, пятилетняя выживаемость приближается к 70%.

Вусловиях дефицита донорских органов главной альтернативой трансплантации и, как следствие, основным способом лечения больных с терминальной сердечной недостаточностью признано использование аппаратов вспомогательного кровообращения.

Механическая поддержка кровообращения (МПК) — имплантация в тело человека устройств, улучшающих его гемодинамическое состояние. С их помощью обеспечивается оптимальный минутный объем крови, увеличивается коронарный и системный кровоток, а также снижается нагрузка на миокард.

Показания к механической поддержке кровообращения:

• Невозможность отключения пациента от аппарата искусственного кровообращения.

• Острое поражение миокарда (вследствие инфаркта, острого миокардита и т.д.) для восстановления сократительной функции сердца.

• Терминальная стадия ХСН в виде трех вариантов:

в качестве «моста к сердцу» для временной поддержки гемодинамики в ожидании трансплантации сердца;

в качестве «моста к выздоровлению» для восстановления сократительной функции миокарда и обратного ремоделирования сердца;

на постоянной основе при невозможности трансплантации сердца.

339

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Использование аппаратов вспомогательного кровообращения («обходной», «искусственный» левый желудочек) в последние годы стало главной альтернативой трансплантации сердца. На сегодняшний день механические искусственные желудочки сердца стали миниатюрными и надежными, они полностью имплантируются в полость тела пациента, и через поверхность кожных покровов к ним подходит только провод от портативной аккумуляторной батареи, которую пациент носит на поясе.

Как и большинство хронических заболеваний, ХСН протекает с периодами относительно стабильного течения, как правило, на фоне адекватной терапии и периодами декомпенсации. В каждом случае существуют реальные причины ухудшения состояния больного и прогрессирования ХСН. Выделяют причины, обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы, среди которых инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, назначение препаратов с отрицательным инотропным механизмом действия (неселективные бета-адреноблокаторы) или обладающих свойствами задерживать жидкость (негормональные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды), ТЭЛА. К некардиальным причинам относят избыточное употребление жидкости и соленой пищи, отмену лекарственной терапии, интеркуррентные инфекции, внутривенное введение больших объемов жидкости без соответствующего контроля гемодинамических показателей, употребление алкоголя, наркотиков и др. При этом степень декомпенсации может быть различной — от незначительной, достаточно легко корригируемой амбулаторным увеличением дозы диуретиков, до тяжелой, требующей стационарного лечения, иногда и в отделении интенсивной терапии.

2.9.9. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Наиболее частой причиной ХСН является: А. Гипертрофическая кардиомиопатия. Б. Амилоидоз сердца.

В. ИБС.

Г.Миксома левого предсердия. Д. Ревматизм.

2.Наиболее важную роль в формировании отечного синдрома при ХСН играют следующие нейроэндокринные изменения:

А. Повышение активности САС.

Б. Повышение концентрации брадикинина. В. Повышение активности РААС.

Г.Повышение содержания мозгового натрийуретического пептида.

Д. Повышение уровня ФНО-D.

3.Наиболее информативный метод рутинной инструментальной диагностики ХСН:

А. Рентгенография органов грудной клетки. Б. Коронароангиография.

В. ЭхоКГ.

Г. Компьютерная томография органов грудной клетки. Д. ЭКГ.

340

2.9.Хроническая сердечная недостаточность

4.Для объективной оценки переносимости физических нагрузок, в том числе для уточнения ФК ХСН, а также для оценки эффективности проводимого лечения больному показано проведение:

А.Холтеровского мониторирования ЭКГ.

Б. Коронароангиографии.

В. Теста с 6-минутной ходьбой. Г. Велоэргометрии.

Д. Чреспищеводной стимуляции.

5.Клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточности: А. Диффузный теплый цианоз и сухие свистящие хрипы над всеми легоч-

ными полями.

Б. Застойные явления по большому и малому кругам кровообращения.

В. Асимметричные отеки голеней и одностороннее отсутствие пульсации на артерии тыла стопы.

Г. Ритм галопа и гепатомегалия.

Д. Пароксизмальная ночная одышка и застойные явления в легких.

6.Наиболее типичная аускультативная картина у больного с ХСН, развившейся на фоне длительной неконтролируемой артериальной гипертензии:

А. Ритм перепела и диастолический шум на верхушке. Б. Ритм галопа и систолический шум на верхушке.

B. Феномен Виноградова–Дюрозье.

Г.Систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи. Д. Диастолический шум в точке Боткина–Эрба.

7.Наличие симптомов ХСН в покое и их усиление при минимальной физической активности характерно для:

А. I ФК. Б. II ФК. B. III ФК.

Г.IV ФК.

Д. V ФК.

8.Основные классы препаратов, используемых в лечении ХСН: А. Ингибиторы АПФ.

Б. Бета-блокаторы. В. Диуретики.

Г.Антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Д. Все перечисленные.

9.Противопоказанием для назначения ингибиторов АПФ является: А. Двусторонний стеноз сонных артерий.

Б. Гипокалиемия.

В. Снижение скорости клубочковой фильтрации до 50 мл/мин.

Г.ХСН IV ФК по NYHA.

Д. Ангионевротический отек в анамнезе.

10.Основным клиническим эффектом ингибиторов АПФ является: А. Уменьшение ЧСС.

Б. Выведение Na+ и К+.

В. Увеличение продолжительности и качества жизни.

341

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Г. Увеличение риска жизнеопасных аритмий. Д. Гепатопротективный эффект.

Ответы: 1 — B, 2 — B, 3 — В, 4 — B, 5 —Д, 6 —Б, 7 — Г, 8 — Д, 9 — Д, 10 — В.

Клиническая задача 1

Больной Ф., 60 лет, поступил с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, в связи с чем вынужден спать сидя, отечность голеней и стоп.

Из анамнеза известно, что в течение 10 лет больного беспокоили приступы стенокардии умеренных физических нагрузок. Около 1 года назад перенес инфаркт миокарда, после чего приступы стенокардии прекратились, но появились указанные жалобы, которые постепенно прогрессировали.

При осмотре: состояние тяжелое. Цианоз губ, холодный акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Число дыханий в покое 26 в минуту. В легких жесткое дыхание, в базальных отделах обоих легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок ослаблен, разлитой. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости: левая — по передней подмышечной линии, верхняя — по II межреберью, правая — на 2 см латеральнее правого края грудины. При аускультации сердца: тоны глухие, выслушивается протодиастолический ритм галопа. На верхушке выслушивается систолический шум с проведением в левую подмышечную область. ЧСС = 96/мин. АД 120/70 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Живот округлой формы, мягкий. Размеры печени по Курлову: 15 u 13 u 8 см. Край печени на 4 см выступает из-под края реберной дуги, мягкоэластичной консистенции, закруглен, болезненный при пальпации. Положительный симптом Плеша. Селезенка не увеличена. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Симметричные отеки стоп, голеней до средней трети.

Вопросы

1.Сформулируйте диагноз.

2.Какое осложнение инфаркта миокарда способствовало быстрому прогрессированию ХСН у больного?

3.Назначьте необходимое обследование.

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.Диагноз: Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма левого желудочка.

Фон: Атеросклероз коронарных артерий. Осложнение: ХСН IIБ ст. IV ФК по NYHA.

2.Хроническая аневризма переднеперегородочной области левого желудочка.

3.Обследование: наряду с общеклиническим обследованием (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — Na+, К+, холестерин, креатинин, мочевина и т.д.) необходимо проведение:

342

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Рис. 2.56. ЭКГ больного Ф.

•ЭхоКГ для определения размеров полостей сердца, ФВ ЛЖ, состояния клапанного аппарата;

•рентгенография органов грудной клетки;

•проба Реберга или динамическая сцинтиграфия почек для оценки скорости клубочковой фильтрации, что важно для уточнения доз назначаемых препаратов.

4.Лечение должно быть направлено на компенсацию ХСН:

•ингибиторы АПФ (периндоприл 2,5 мг/сут с увеличением до 5 мг/сут);

•бета-блокаторы (бисопролол, начиная с 1,25 мг 1 раз в сут с постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под контролем АД);

•диуретики — фуросемид (сначала внутривенно 80–100 мг/сут, затем переход на таблетированные формы 80–40 мг/сут) под контролем диуреза, который должен быть положительным, но не более 2 л/сут, и верошпирон 25–50 мг/сут;

•при снижении ФВ ЛЖ менее 40% по данным ЭхоКГ — сердечные гликозиды (дигоксин 0,25 мг/сут).

Клиническая задача 2

Больной С., 75 лет, пенсионер, обратился к участковому терапевту с жалобами на одышку, возникающую при минимальной физической нагрузке, проходящую в покое, дискомфорт в правом подреберье, отеки голеней и стоп, уве-

343

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.57. ЭКГ больного С.

личение в объеме живота, перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение, слабость, повышенную утомляемость.

Около 15 лет страдает ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией с повышением АД до 180/110 мм рт. ст. Около 10 лет имеет постоянную форму фибрилляции предсердий. Регулярно проходит стационарное лечение, медикаментозной терапии привержен. В настоящее время получает: бисопролол 5 мг/сут, аспирин 100 мг, торасемид 5 мг утром, верошпирон 25 мг утром. В течение 2 мес. после выписки чувствовал себя удовлетворительно, однако в течение последних 2 нед. отметил постепенное нарастание одышки, отеков, увеличение живота в объеме, снижение переносимости физической нагрузки. Рацион питания не менял.

Анамнез жизни. Рос и развивался нормально. Работал слесарем, в настоящее время на пенсии. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: отец больного умер в возрасте 72 лет от заболевания сердца. Мать умерла в 79 лет, причину назвать затрудняется. Сын (возраст — 42 года) страдает гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2-го типа.

При осмотре: состояние тяжелое. Рост 184 см, вес 170 кг. Кожные покровы бледные. Цианоз губ, акроцианоз. Температура тела 36,5 °С. Симметричные отеки стоп и голеней до средней трети. Одышка с ЧДД 24 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется легочный звук с коробочным оттенком, ниже углов лопаток с обеих сторон определяется укорочение перкуторного звука. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах с обеих сторон — влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Границы относительной тупости сердца: правая — по правому краю грудины, левая — в VI межреберье по переднеподмышечной линии, верхняя — по верхнему краю III ребра. При аускультации сердца тоны ослаблены, аритмичные. ЧСС 160–200 в минуту. Пульс 100–120 в минуту. АД 150/90 мм рт. ст. Живот увеличен в размере за счет подкожно-жировой клетчатки и асцита: отмеча-

344

Глава 3

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

3.1. Функциональная диспепсия. Хронический гастрит

Типичные для хронического гастрита изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ), выявленные при эндоскопическом исследовании, не всегда сопровождаются клиническими проявлениями, могут протекать и бессимптомно. В то же время наличие выраженных жалоб не всегда коррелирует с наличием воспалительных изменений СОЖ. Поэтому в современной гастроэнтерологии выделяют два диагноза: хронический гастрит (ХГ) и функциональная диспепсия (ФД), при этом ХГ — это диагноз морфологический, а ФД — клинический. Эти заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного, что довольно часто на практике и происходит.

3.1.1. Функциональная диспепсия

Функциональная диспепсия — это комплекс симптомов (боль, чувство жжения в эпигастральной области, ощущение переполнения после еды, раннее насыщение), которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 мес.) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. О ФД говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют другие заболевания (язвенная болезнь, хронический панкреатит, опухоли и др.), при которых диспепсия вторична.

ФД относятся к наиболее часто встречаемым гастроэнтерологическим заболеваниям. Согласно результатам популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая распространенность ФД среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25%. У женщин ФД встречается в два раза чаще, чем у мужчин.

347

Глава 3. Болезни органов пищеварения

Классификация. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют два клинических варианта ФД.

1.Синдром боли в эпигастрии (прежнее название — язвенноподобный вариант). О синдроме боли в эпигастрии говорят в тех случаях, когда у больного по меньшей мере 1 раз в неделю отмечаются умеренные или выраженные боли либо чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли могут либо возникать после приема пищи, либо исчезать после ее приема, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди.

2.Постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название — дискинетический вариант). О постпрандиальном дистресс-синдроме говорят в тех ситуациях, когда у больного чаще 3 раз в неделю после еды при приеме

обычного объема пищи возникает чувство переполнения в желудке или раннее насыщение.

Синдром боли в эпигастрии и постпрандиальный дистресс-синдром могут сочетаться друг с другом и с такими симптомами, как тошнота и отрыжка.

Этиология функциональной диспепсии изучена недостаточно, выделяют следующие предрасполагающие факторы.

•Наследственные факторы. В возникновении данного заболевания может иметь значение полиморфизм гена GN-E3. Риск развития ФД, особенно постпрандиального дистресс-синдрома, у лиц с генотипом GN-E3 СС

оказался в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-E3 СС может нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка, и замедляться опорожнение желудка.

•Алиментарные факторы. По мнению большинства гастроэнтерологов, нарушения диеты играют несущественную роль в развитии ФД. Однако многие больные избегают приема определенных пищевых продуктов (газированных напитков, майонеза, орехов, цитрусовых, шоколада, кофе) из-за возможного последующего усиления диспептических расстройств.

•Курение. Установлено, что ФД у курящих развивается в 2 раза чаще, а отказ от этой вредной привычки ведет к уменьшению симптомов ФД.

•Пищевая токсикоинфекция. В последние годы выделяют вариант ФД, который этиологически связан с перенесенной пищевой токсикоинфекцией, — так называемая «постинфекционная» ФД. Согласно результатам обследований, ФД возникает у 20% пациентов после перенесенного острого инфекционного гастроэнтерита.

•Психосоциальные факторы. Их роль неоспорима. Установлено, что хотя бы один из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (се-

мейных, производственных, финансовых, жилищных и т.д.) способствует развитию заболевания или ухудшению его течения. У больных с ФД отмечен более высокий уровень тревожных расстройств, депрессии и ипохондрии.

Патогенез. В патогенезе ФД выделяют 3 основных патогенетических механизма:

348