учебник фт Подзолков

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

плантации сердца и/или показание к использованию в его лечении средств механической поддержки кровообращения.

Рентгенография органов грудной полости, хотя и имеет ограниченное применение в диагностическом поиске у больного с СН, но позволяет диагностировать альтернативные причины одышки, например заболевания легких (интерстициальные процессы или новообразования), а также объективно подтвердить кардиомегалию, венозный застой в легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс, заподозрить гидроперикард. Кардиомегалия, т.е. увеличение кардиоторакального индекса (соотношения поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки) больше 50%, является маркером систолической дисфункции.

Нижеперечисленные методы исследования относят к дополнительным, они применяются при особых показаниях.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) также считается «золотым стандартом» диагностики благодаря точности и воспроизводимости оценки показателей объемов, массы и ФВ обоих желудочков. Данное исследование незаменимо при получении неинформативных результатов ЭхоКГ. МРТ позволяет диагностировать миокардит, болезни накопления с поражением сердца (амилоидоз, гемохроматоз и др.), саркоидоз. Существенное ограничение метода — его малая доступность и высокая стоимость в сравнении с ЭхоКГ, невозможность использования у пациентов с металлическими имплантатами (в т.ч. с большинством сердечных устройств) и менее надежный анализ у пациентов с тахиаритмиями. Важным недостатком МРТ с контрастированием является невозможность ее проведения при ХБП со скоростью клубочковой фильтрации меньше 30 мл/мин/1,73 м2.

Коронарная ангиография рекомендована для оценки поражения коронарных артерий у больных со стенокардией напряжения, которым в дальнейшем может быть выполнена реваскуляризация миокарда.

Стресс-ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой (добутамином или дипиридамолом), однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) и радионуклидная вентрикулография могут быть использованы для дифференциальной диагностики ишемической и неишемической этиологии ХСН, а также для оценки жизнеспособности ишемизированного миокарда. Возможно использование стресс-ЭхоКГ для оценки эффективности лечебных мероприятий, в частности хирургической реваскуляризации миокарда.

Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики нарушений сердечного ритма, среди которых наиболее прогностически неблагоприятной является симптомная желудочковая тахикардия. Выявление болевой и безболевой ишемии миокарда и оценка вариабельности сердечного ритма также играет важную роль в оценке прогноза у больных с ХСН.

Чреспищеводная ЭхоКГ используется у больных с фибрилляцией предсердий для диагностики тромбов в ушках предсердий с целью оценки риска тромбоэмболических осложнений, а также у больных с протезированными митральным и/или аортальным клапаном при подозрении на дисфункцию протеза.

Нагрузочные тесты: у пациентов с ХСН должны проводиться оценки функционального статуса пациента, эффективности лечения и степени риска.

329

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Для определения толерантности к физической нагрузке на I стадии могут проводиться все известные пробы. Более физиологичными являются нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции: велоэргометрия, тредмил, особенно под контролем спироэргометрии —

кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КПНТ). КПНТ помогает провести дифференциальный диагноз причин одышки: кардиальных или легочных, также оно важно при рассмотрении вопроса о трансплантации сердца или установке искусственного ЛЖ и для назначения физических тренировок. Потребление кислорода на максимуме нагрузки (Peak VO2) наиболее точно отражает толерантность к физическим нагрузкам и функциональный класс ХСН. По мере прогрессирования ХСН снижается толерантность к физической нагрузке.

Простым и доступным тестом оценки функционального состояния больного с ХСН является тест с 6-минутной ходьбой, при котором оценивается дистанция, пройденная пациентом в произвольном темпе (ускоренная ходьба с паузами для необходимого отдыха или равномерное движение в среднем темпе) за 6 минут.

Кардиопульмональное нагрузочное тестирование и тест с 6-минутной ходьбой проводятся для уточнения ФК ХСН (табл. 2.28).

При явлениях сердечной недостаточности, установить этиологию которой на основании обычных методов не представляется возможным, особенно у молодых пациентов с подозрением на миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии или констриктивный перикардит, возможно проведение катетеризации сердца и субэндокардиальной биопсии миокарда, являющейся «золотым стандартом» в диагностике диффузных поражений миокарда.

Летальность и частота различных осложнений при ХСН по-прежнему остаются высокими. Наиболее надежными предикторами неблагоприятного исхода считаются:

•снижение фракции выброса менее 30% и особенно менее 20%;

•IV ФК NYHA;

•снижение вариабельности сердечного ритма;

•тахиаритмии (синусовая тахикардия, желудочковые аритмии);

•брадиаритмии (АВ-блокада II–III ст.);

•артериальная гипотензия;

•рецидивирующий тромбоэмболический синдром;

•гипонатриемия менее 133 ммоль/л или гипокалиемия менее 3 ммоль/л;

330

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

•анасарка;

•кахексия сердечного происхождения;

•сочетание с ХОБЛ, сахарным диабетом, анемией, тиреотоксикозом;

•невыполнение больным врачебных рекомендаций.

2.9.7.Формулировка диагноза

1.Основное заболевание: ИБС, стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз.

Осложнение: ХСН со сниженной ФВ (32%), стадия IIА, III ФК. Правосторонний гидроторакс.

2.Основное заболевание: Гипертоническая болезнь, III стадия, 2-я степень, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. Осложнение: ХСН с сохраненной ФВ (58%), стадия I, II ФК.

2.9.8.Лечение

Наибольший успех лечения можно ожидать при его начале на стадии нарушений диастолической функции ЛЖ до периода изменения систолических и объемных показателей. К целям лечения ХСН относят не только устранение симптомов, но и улучшение качества жизни и ее продление, а также уменьшение количества госпитализаций. Основные направления лечения включают в себя:

•немедикаментозную терапию (диета, режим физической активности, реабилитация);

•медикаментозную терапию;

•электрофизиологические методы терапии;

•хирургические и механические методы лечения.

Немедикаментозное лечение ХСН имеет ограниченное значение и рассматривается лишь в комплексе с медикаментозной терапией.

Основные принципы:

1.Ограничение физических нагрузок в период декомпенсации — полный физический покой в течение 3–5 дней, а затем постепенное расширение режима при помощи физической реабилитации.

2.Ограничение употребления поваренной соли до 1,5–3 г/ сут.

3.Ограничение жидкости до 1,2–1,5 л, редко до 1 л/сут.

4.Ежедневное измерение массы тела, контроль диуреза с ведением дневника баланса жидкости. При асците — контроль окружности живота, при выраженных отеках — окружности голеней, бедер.

5.Отказ от курения, употребления наркотиков.

6.Ограничение употребления алкоголя:

•полный отказ — если ХСН обусловлена алкогольной кардиомиопатией;

•при неалкогольной этиологии поражения сердца допустим прием алкоголя в суточной дозе не более 20 г чистого этанола для мужчин и 10 г для небеременных женщин.

7.Соблюдение бессолевой диеты, при отсутствии гиперкалиемии — употребление продуктов, богатых калием (абрикосы, картофель, изюм, курага и др.).

331

Глава 2. Болезни органов кровообращения

8.Психологическая реабилитация — основной метод лечения тревожных и депрессивных расстройств, встречающихся у 20–50% больных с ХСН, чаще у женщин.

Медикаментозная терапия ХСН Основные классы препаратов, используемых в терапии ХСН

•Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (показаны всем больным с ХСН, независимо от этиологии, стадии и типа декомпенсации) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) при непереносимости иАПФ.

•Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторы (АРНИ) рекомендуются в качестве альтернативы иАПФ для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН при стабильной ХСН II–III ФК.

•Кардиоселективные бета-адреноблокаторы (БАБ) — нейрогормональные модуляторы, применяются дополнительно к иАПФ.

•Диуретики показаны больным с признаками задержки натрия и жидкости в организме.

•Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМК) применяются вместе с ингибиторами АПФ для профилактики ремоделирования сердца и сосудов.

•Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.

•Сердечные гликозиды (в малых дозах и с осторожностью применяются при сниженной ФВ и/или при фибрилляции предсердий).

Для лечения I стадии ХСН назначаются иАПФ и кардиоселективные БАБ. Начиная со II стадии, назначаются препараты в зависимости от проявлений ХСН и осложнений.

Препараты других классов (антиагреганты, антикоагулянты, статины, амиодарон, негликозидные инотропные средства, а также периферические вазодилататоры — нитраты и антагонисты кальция) относятся к дополнительным и вспомогательным и могут назначаться в отдельных случаях при наличии показаний.

Ингибиторы АПФ (иАПФ) — «золотой стандарт» лечения и основа длительной патогенетически обоснованной терапии ХСН. Препараты данной группы улучшают симптоматику, качество жизни, прогноз больных ХСН и должны назначаться всем больным как можно раньше на всех стадиях заболевания.

Механизм действия ингибиторов АПФ связан с блокадой активности циркулирующего и тканевого АПФ, вследствие чего уменьшается образование ангиотензина II и одновременно блокируется инактивация брадикинина, стимулирующего синтез простаноидов и оксида азота. иАПФ высокоэффективны в лечении ХСН, в том числе в период декомпенсации, поскольку достаточно быстро обеспечивают эффект блокады циркулирующих нейрогормонов.

В лечении ХСН можно использовать любые ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл и др.), так как существует «класс-эффект». Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще 1 раза в 2–3 дня) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз.

Среди противопоказаний к их применению — беременность, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек в анамнезе, индивидуаль-

332

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

ная непереносимость. С осторожностью иАПФ должны применяться при гипотонии и снижении СКФ менее 60 мл/мин (необходимо уменьшить дозу).

Побочные явления (кашель, повышение креатинина, калия и ангионевротический отек) возникают обычно в первые дни и исчезают после отмены препаратов. В случаях развития побочных эффектов ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами рецепторов ангиотензина (БРА).

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны). БРА (валсартан, лозартан, кандесартан) применяются в лечении ХСН в случаях непереносимости иАПФ. Механизм их действия основан на избирательной блокаде ангиотензиновых рецепторов I типа, за счет чего достигается полное блокирование негативного действия ангиотензина II при отсутствии влияния на брадикинин. Препараты отличаются хорошей переносимостью с минимумом побочных эффектов.

Несомненный эффект по благоприятному влиянию на течение или прогноз у больных ХСН доказан в отношении вышеуказанных БРА, которым и нужно отдавать предпочтение.

Антагонисты рецепторов неприлизина (АРНИ). Представляют собой новый класс препаратов, основная цель назначения которых заключается в восстановлении физиологического баланса нейрогормональных систем, нарушенного при ХСН. В клинической практике используется сочетание валсартана и сакубитрила. Валсартан — блокатор ангиотензиновых рецепторов, позволяет уменьшить вазоконстрикцию, задержку жидкости, стимуляцию синтеза альдостерона

иактивацию ремоделирования. Сакубитрил подавляет активность фермента неприлизина, инактиватора эндогенных вазоактивных пептидов (натрийуретических пептидов, адреномедуллина, брадикинина, субстанции Р, кальцитонингенсвязанного пептида). В результате снижается тонус сосудов, наблюдаются вазодилатация, стимуляция натрийуреза, подавление синтеза альдостерона

изамедление процессов гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы (БАБ), наряду с ингибиторами

АПФ, являются основными средствами патогенетического лечения ХСН. Препараты уменьшают активность САС и тем самым замедляют прогрессирование заболевания, уменьшают число госпитализаций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Кроме того, бета-блокаторы оказывают антиаритмическое действие, улучшают диастолическую функцию ЛЖ, ишемию и гипоксию миокарда, способствуют снижению секреции ренина. Рекомендованными средствами для лечения ХСН являются бисопролол, метопролол-сукцинат, карведилол, небиволол. Лечение препаратами начинают с низких доз, затем дозу титруют (постепенно повышают в зависимости от переносимости) до достижения целевой ЧСС менее 70 уд./мин. Бета-блокаторы противопоказаны при тяжелой бронхиальной астме, брадикардии, выраженных АВ-блокадах, гипотонии.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМК). Одним из компонентов гиперактивации РААС является вторичный альдостеронизм, который не только вызывает задержку натрия и жидкости в организме, но и за счет стимуляции миокардиальных рецепторов стимулирует развитие фиброза и ремоделирование сосудов и сердца со снижением его сократительной способности, что усугубляет полиорганную недостаточность. Применение антагонистов минера-

333

Глава 2. Болезни органов кровообращения

локортикоидных рецепторов (спиронолактона и эплеренона) уменьшает выраженность фиброза миокарда, что сопровождается обратным ремоделированием сердца (уменьшением объемов предсердий и желудочков и ростом ФВ ЛЖ), а также снижением уровней МНУП.

Спиронолактон сейчас рассматривается как один из нейрогормональных модуляторов в связи с тем, что была доказана роль его низких доз в снижении риска смерти при ХСН. В лечении ХСН с любой ФВ наиболее рациональным сейчас считается принцип «тройной нейрогормональной блокады», включающей иАПФ + БАБ + АМК.

Показанием к применению спиронолактона (25–50 мг) остается выраженная ХСН III–IV ФК. Вся доза спиронолактона должна назначаться утром,

вкрайнем случае в два приема в первой половине дня, когда уровень альдостерона в плазме максимальный. После достижения компенсации для длительного лечения ХСН целесообразно использование малых доз спиронолактона (25– 50 мг) дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-блокаторам в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.

Из основных побочных реакций спиронолактона, кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина, следует отметить развитие гинекомастии (до 10%), импотенция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%). Это связано с его перекрестным взаимодействием с андрогеновыми и прогестероновыми рецепторами.

Эплеренон — антагонист альдостерона, который из-за высокой селективности к альдостероновым рецепторам практически лишен таких побочных эффектов, как гинекомастия и нарушения половой функции. Назначение эплеренона

вдозах 25–50 мг/сут рекомендуется при ХСН, начиная со II ФК, и у больных, перенесших инфаркт миокарда, при дисфункции ЛЖ, для снижения риска общей и внезапной смерти, а также риска повторных госпитализаций.

Упациентов с нарушенной функцией почек, печени и пожилых возможно развитие гиперкалиемии, что требует тщательного контроля электролитов плазмы.

Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН, позволяют уменьшить число госпитализаций, при этом большинство диуретиков (кроме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноз больных. Их назначают, начиная со IIА и более тяжелых стадий ХСН.

Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным и сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

При выраженных симптомах ХСН применяются «петлевые» диуретики (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота, буметанид), блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и снижении СКФ до 5 мл/мин. Применение более слабых тиазидных диуретиков (гидрохлоротиазид) допустимо у больных с незначительными признаками задержки жидкости в организме и СКФ > 30 мл/мин/1,73 м2. Лечение необходимо начинать с малых доз, в последующем доза подбирается индивидуально.

334

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Терапия диуретиками имеет две фазы — активную и поддерживающую. В активной фазе, проводимой в периоды декомпенсации больных, необходимо достижение положительного диуреза: превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1000 мл, в таком случае лечение считается эффективным. Перед приемом диуретиков измеряют суточный диурез, массу тела, при асците и анасарке измеряют окружность живота, голеней и бедер.

Стремительная дегидратация с положительным диурезом более 2 л в сутки опасна, так как приводит к гиперактивации нейрогормонов и ответной задержке жидкости в организме, а также вызывает выраженную гипокалиемию, провоцирует желудочковые аритмии, тромбоэмболический синдром и внезапную смерть.

У больных, получающих диуретики, необходимо контролировать показатели биохимического состава крови: калия, натрия, креатинина плазмы. При наличии клинических признаков вторичного альдостеронизма и гипокалиемии диуретики следует сочетать с препаратами калия. У пациентов с тромбоэмболиями в анамнезе требуется контроль коагулограммы и, при необходимости, включение в схему лечения прямых или непрямых антикоагулянтов. Больным

снизкой фракцией выброса и тяжелой декомпенсацией ХСН требуется динамический контроль АД, так как у них наиболее выражены гипотензивные реакции.

Вподдерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных в небольших дозах.

Торасемид оказывает дополнительные эффекты, в частности, связанные

содновременной блокадой локальных РААС и САС. Он обладает антиальдостероновой активностью, сопровождающейся достоверным уменьшением фиброза миокарда и улучшением диастолических свойств миокарда. В связи с этим его считают диуретиком выбора для длительного лечения ХСН.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT-2) (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) функционируют как «метаболодиуретики» — блокируют обратную реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах нефронов, что сопровождается глюкозурией и умеренным снижением уровня глюкозы в крови. Одновременное нарушение реабсорбции натрия усиливает осмотический диурез, уменьшает выраженность застойных явлений. В клинических исследованиях применение этих препаратов сопровождалось снижением риска смерти на 51%, развития и декомпенсации ХСН на 39%, в связи с чем препараты рассматриваются в числе наиболее перспективных для профилактики и лечения ХСН как у лиц, страдающих сахарным диабетом, так и без него.

Сердечные гликозиды не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях, обусловленных декомпенсациями ХСН.

Гликозиды обладают положительным инотропным, отрицательным хроно- и дромотропным и нейромодуляторным эффектами. В настоящее время в клинической практике используется лишь один препарат из группы сердечных гликозидов — дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими

335

Глава 2. Болезни органов кровообращения

свойствами и доказанной эффективностью. Показаниями к его применению служат:

•тяжелая ХСН III–IV ФК NYHA со сниженной ФВ ЛЖ менее 40% у больных с синусовым ритмом в дополнение к иАПФ/БРА и АМК при непереносимости БАБ или их недостаточной эффективности;

•постоянная форма ФП с высокой частотой желудочковых сокращений при любом ФК ХСН в дополнение к иАПФ/БРА и АМК и БАБ или вместо БАБ (при их непереносимости).

Препарат назначают в низких дозах, обязательно учитывая уровень СКФ. Противопоказаниями служат тяжелая гипертрофия ЛЖ, брадикардия, синдром слабости синусового узла, АВ-блокада ст. II–III, хроническое легочное сердце, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия.

Длительный прием больших доз сердечных гликозидов может привести к развитию дигиталисной интоксикации, самыми ранними проявлениями которой являются диспептические нарушения: анорексия, тошнота, слюнотечение. Основное внимание на ЭКГ при лечении дигоксином обращается на удлинение интервала QT, появление «корытообразных» изменений сегмента ST, характерных для кардиотоксического действия препарата, а также появление или учащение предсердных, чаще желудочковых экстрасистол, которые могут стать предвестником развития непароксизмальной наджелудочковой тахикардии и, редко, фибрилляции желудочков.

Факторами риска дигиталисной интоксикации являются женский пол, малый вес больного, гипокалиемия, совместное применение препаратов кальция, инсулина, диуретиков, симпатомиметиков, глюкокортикостероидов, а также хинидина, верапамила, амиодарона, эритромицина и гентамицина. Средством профилактики дигиталисной интоксикации следует считать контроль его концентрации в плазме крови.

Дополнительные средства в лечении ХСН

•Ивабрадин — селективный блокатор f-каналов (If-токов) в клетках синусового узла, урежающий ЧСС без других гемодинамических эффектов. Его применение должно быть рассмотрено при непереносимости бетаадреноблокаторов (или невозможности их использования в адекватных дозах) у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ < 40% и синусовым ритмом с ЧСС более 70 уд./мин. в дополнение к основной терапии (иАПФ/БРА, АРНИ, АМК, бета-адреноблокаторам) для снижения риска смертности и госпитализаций из-за обострения ХСН.

•Статины могут использоваться у больных с ишемической природой ХСН и гиперхолестеринемией, так как предотвращают прогрессирование ИБС и улучшают прогноз.

•Антикоагулянты играют важную роль в терапии ХСН, уменьшая риск тромбоэмболий и кардиоэмболических инсультов, повышающийся при ХСН вследствие дегидратационной терапии, приводящей к гемоконцентрации, и нахождения больного на постельном режиме.

Прямые антикоагулянты (гепарин и низкомолекулярные гепарины — эноксапарин, фраксипарин и др.): доказано, что они уменьшают риск тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме.

336

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Непрямые антикоагулянты (варфарин и новые оральные антикоагулянты — дабигатран, апиксабан, ривароксабан и др.) обязательны для лечения больных с ФП и повышенным риском тромбоэмболий по шкале CHA2DS2-VASc.

Вспомогательные средства в лечении ХСН

Антиаритмические средства применяются у больных с опасными для жизни и симптомными желудочковыми нарушениями ритма сердца, а также для профилактики пароксизмов ФП. Препаратом выбора является амиодарон в сочетании с БАБ; при невозможности использования амиодарона применяется соталол.

При постоянной форме фибрилляции предсердий используется тактика контроля частоты желудочковых сокращений комбинацией сердечных гликозидов и бета-блокаторов.

Использование ацетилсалициловой кислоты в качестве средства вторичной профилактики у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет снизить риск повторного инфаркта, но не смерти, в том числе у больных с ХСН. При этом нарастает риск геморрагических осложнений, включая желудочно-кишеч- ные кровотечения и геморрагические инсульты. Комбинация аспирина с ингибиторами АПФ у больных с ХСН может быть неблагоприятной из-за блокады аспирином образования простациклина, что ослабляет органопротективные эффекты ингибиторов АПФ. Поэтому более целесообразна комбинация ингибиторов АПФ с дезагрегантами, имеющими другой механизм действия (клопидогрел).

Препараты железа необходимо использовать у пациентов с железодефицитными анемиями или железодефицитными состояниями, так как и сама анемия (гипоксия), и сидеропения приводит к нарушению функции митохондриального дыхания, вносит вклад в снижение контрактильности и релаксации миокарда.

Метаболические препараты (цитопротекторы). В настоящее время отсутствуют доказательства эффективности триметазидина, рибоксина, карнитина, коэнзима Q10, милдроната, препаратов оротовой кислоты у больных ХСН. Доказан лишь умеренный антиаритмический эффект препаратов омега-3- ненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии ХСН.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к электрофизиологическим, механическим и хирургическим методам лечения.

Электрофизиологические методы лечения ХСН включают 3 процедуры:

•Имплантация однокамерных (правожелудочковых) электрокардиостимуляторов (ЭКС) при синдроме слабости синусового узла, АВ-блокадах высоких градаций. Оптимальным является использование ЭКС с адаптируемой частотой стимуляции, так как фиксированная частота стимуляции может усугублять явления ХСН.

•Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) проводится пациентам с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (при расширении комплекса QRS > 0,12 с) и ФВ левого желудочка < 35%. При этой методике используется схема трехкамерной стимуляции сердца: 1-й электрод располагается в ПП, 2-й — в ПЖ, а 3-й вводится (через коронарный синус,

337

Глава 2. Болезни органов кровообращения

реже — эпикардиально) в ЛЖ. Такая система позволяет установить оптимальную для каждого больного АВ-задержку (паузу между навязанным сокращением предсердий и желудочков) и устранить асинхронию в работе желудочков (путем их одновременной или последовательной стимуляции. Она позволяет увеличить ФВ до 15–25% от исходной и тем самым способствует клиническому улучшению, замедлению ремоделирования сердца, повышению качества жизни и снижению риска декомпенсаций.

•Постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) показана для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти всем больным с ХСН и ФВ ЛЖ < 35%, пережившим фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию с нестабильной гемодинамикой либо с потерей сознания при отсутствии обратимых причин возникновения этих нарушений ритма сердца (например, первые 48 ч острого инфаркта миокарда), а также для первичной профилактики внезапной сердечной смерти больным с ХСН ишемической этиологии, имеющим документированные эпизоды фибрилляции желудочков или устойчивой желудочковой тахикардии.

Хирургические методы лечения ХСН

• Реваскуляризация миокарда (стентирование коронарных артерий, аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование) целесообразна у больных с ишемической природой ХСН и нормальной или незначительно сниженной ФВ левого желудочка, в то время как у пациентов

с ФВ < 35% отмечена высокая послеоперационная летальность.

•Коррекция клапанных пороков должна рассматриваться в качестве метода этиотропного лечения ХСН. Коррекция относительной митральной регургитации, часто развивающейся у больных ХСН вследствие дилатации полостей ЛЖ и ЛП и растяжения фиброзного кольца митрального клапана, позволяет улучшить симптомы ХСН у тщательно отобранной группы больных с низкой ФВ ЛЖ.

•Хирургическое лечение аневризм (аневризмэктомия), зачастую в сочетании с реваскуляризацией миокарда, приводит к значительному улучшению инотропной функции сердца, устраняет признаки сердечной недостаточности, повышает качество и увеличивает продолжительность жизни пациентов.

•Трансплантация сердца продолжает входить в широкую практику лече-

ния больных ХСН и показана при:

ХСН, обусловленной кардиомиопатиями, ИБС, тяжелыми декомпенсированными врожденными или приобретенными пороками сердца (при невозможности выполнения иных методов хирургического лечения), миокардитами, а также другими заболеваниями сердца, которые существенно ограничивают физическую активность и сопрово-

ждаются риском смерти в течение года, превышающим 50%;

конечной стадии СН (IIБ–III ст. по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско) с выраженным ограничением физической активности (III– IV ФК) при неэффективности медикаментозной терапии и наличии показаний к постоянной поддержке кровообращения, а также невозможности проведения иных методов хирургического лечения, но

338