учебник фт Подзолков

2.8. Инфекционный эндокардит

Рентгеновская компьютерная томография грудной клетки: в верхней доле левого легкого на фоне инфильтрации имеется неправильной формы воздушная полость с толстыми стенками размерами 2,5 u 2,0 u 1,6 см. В нижней доле правого легкого — инфильтрация. В задних отделах правой плевральной полости область осумкования размерами 12 u 9 u 3 см, содержащая экссудат и воздух, с равномерно утолщенными до 0,5 см плевральными листками. Паренхима задненижних отделов правого легкого частично коллабирована. Камеры сердца не расширены. На трехстворчатом клапане видна масса размерами примерно 22 u 8 мм, пролабирующая в полость правого желудочка.

Эхокардиография: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 u 2,2 см. Признаки трикуспидальной недостаточности II степени.

Чреспищеводная эхокардиография: две створки трикуспидального клапана не утолщены, не уплотнены, подвижность нормальная. Отмечается пролабирование среднего сегмента передней створки плана с перфорационным отверстием 4 мм, пролапс 16 мм — выраженный. Недостаточность трикуспидального клапана III степени. К пролабирующей части створки крепится эхогенное флотирующее образование размером 2,2 u 1,2 см.

Вопросы

1.Выделите синдромы, имеющиеся у больной.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, неспецифические острофазовые реакции), синдром интоксикации (потливость, слабость, анемия), синдром клапанных поражений (аускультативная и ультразвуковая картина недостаточности трикуспидального клапана, пролапс трикуспидального клапана, наличие вегетации), синдром тромбоэмболических осложнений (септическая пневмония), синдром сердечной недостаточности.

2.Активный, внебольничный ИЭ трикуспидального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана. Пролапс трикуспидального клапана III степени. Анемия легкой степени.

Осложнения: Инфарктная абсцедирующая пневмония с локализацией в верхней доле левого легкого и нижней доле правого легкого тяжелого течения. Парапневмоническая эмпиема плевры справа. Дыхательная недостаточность II ст. ХСН IIА стадии, II функционального класса по NYHA.

Большой диагностический критерий DUKE — эхокардиографические признаки внутрисердечного объемного образования на клапане. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка выше 38 °С, заболевание сердца, предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пневмония, предположительно внутривенная наркомания. Для подт-

319

Глава 2. Болезни органов кровообращения

верждения диагноза достаточно наличия одного большого и трех малых диагностических критериев.

3.Показано проведение бактериологического исследования крови для выявления возбудителя ИЭ и определения его чувствительности к антибиотикам.

4.Целесообразнее всего отсрочить назначение антибиотиков до получения результатов гемокультуры. Однако, учитывая тяжесть состояния больной, а также при отрицательных результатах гемокультуры может быть назначена эмпирическая схема антибиотикотерапии.

Клиническая задача 2

Больной П., 76 лет, поступил в неврологическое отделение в связи с развитием правостороннего гемипареза, появившегося у пациента накануне вечером. Из анамнеза известно, что за месяц до инсульта больной проходил лечение у ортодонта по поводу имплантации зубных протезов. После этого через неделю отметил повышение температуры тела до 39 °C, ознобы. Лечился жаропонижающими без эффекта. Самостоятельно принимал амоксициллин с временным эффектом. Поступил для обследования и лечения.

Больной в течение 15 лет страдает сахарным диабетом 2-го типа. Другие заболевания отрицает. Вредных привычек нет.

При осмотре — состояние тяжелое. Температура тела 39 °С. Правосторонний гемипарез. Кожные покровы бледные. На пальцах ног пальпируются синюшные, болезненные узелки. Отеков нет. Частота дыхания — 24 в минуту. При аускультации влажные хрипы в нижних отделах легких. Границы сердца: левая — по передней подмышечной линии в VI межреберье, правая — по правому краю грудины, верхняя — III ребро. При аускультации тоны сердца ритмичные, во II межреберье справа от грудины выявляется ослабление II тона. Там же и в точке Боткина–Эрба — мягкий, дующий, протодиастолический шум. Пульс ритмичный 115 в минуту, высокий и скорый. АД 160/30 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14–12–11 см, при пальпации нижний край печени болезненный. Селезенка 10 u 12 см, болезненная при пальпации.

Общий анализ крови: гемоглобин 90 г/л, лейкоциты 14 u 109/л; лейкоцитарная формула — п/я 13%, с/я 70%, лимф. 12%, мон. 5%; СОЭ 68 мм/ч.

Биохимический анализ крови: фибриноген 6,5 г/л, СРБ 9 г/л.

Общий анализ мочи: уд. вес 1010, белок 0,99 г/л, л. 0–1 в п/зр., эр. 10–15 в п/зр.

Рентгенография органов грудной клетки: застойные явления в легких. Бактериологическоеисследованиекрови:втрехпосевахвыделенStreptococcus

viridans, чувствительный к пенициллину.

Вопросы

1.Какие симптомы и синдромы выявлены у больного?

2.Какие еще исследования необходимы для правильной постановки диагноза?

3.Сформулируйте диагноз.

4.Назначьте лечение.

320

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Ответы

1.Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, неспецифические острофазовые реакции), синдром интоксикации (потливость, слабость, анемия), синдром аутоиммунных нарушений (узелки Ослера), синдром клапанных поражений (аускультативная картина недостаточности аортального клапана), синдром АГ, синдром тромбоэмболических осложнений (инфаркт головного мозга), синдром сердечной недостаточности.

2.Для подтверждения диагноза необходимо проведение ЭхоКГ, МРТ головного мозга.

3.Инфекционный эндокардит нативного аортального клапана, вызванный Streptococcus viridans, в фазе активности. Недостаточность аортального клапана. Артериальная гипертензия 2-й степени. Гепатоспленомегалия. Анемия легкой степени. Гломерулонефрит. Осложнения: НК IIА, IV ФК. Тромбоэмболический инсульт. Сопутствующее заболевание: сахарный диабет 2-го типа в стадии декомпенсации.

4.При неврологических осложнениях больному показано хирургическое лечение. При стрептококковой этиологии показана терапия амоксициллином или цефтриаксоном в течение 4 недель или в сочетании с гентамицином в течение 2 недель. При аллергической терапии на препараты пенициллинового ряда — ванкомицин в течение 4 недель.

2.9.Хроническая сердечная недостаточность

2.9.1.Определение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патофизиологический и клинический синдром, при котором в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит нарушение систолической или диастолической функции сердца, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), симпатоадреналовой (САС), калликреинкининовой систем, системы натрийуретических пептидов (НУП) — с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости. Результатом такого дисбаланса являются дальнейшее нарушение структуры и функции сердца (ремоделирование) и других ор- ганов-мишеней и несоответствие между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями, что проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

2.9.2. Эпидемиология

ХСН — самое распространенное и прогностически неблагоприятное осложнение сердечно-сосудистых заболеваний во всех странах мира. Частота ХСН в эко-

321

Глава 2. Болезни органов кровообращения

номически развитых странах колеблется от 0,4 до 2%. С возрастом встречаемость ХСН увеличивается от 2,5% среди лиц старше 45 лет до 10% в возрастной группе старше 80 лет. Более 65% больных ХСН составляют лица старше 60 лет. Соотношение числа женщин, имеющих ХСН, к числу мужчин составляет примерно 3:1. Распространенность ХСН в различных регионах Российской Федерации — 7–10%.

Ежегодная летальность больных ХСН — 10%. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза ХСН, несмотря на терапию, умирает 75% мужчин и 62% женщин, а у больных с тяжелой ХСН ежегодная летальность превышает 50%, что сопоставимо с летальностью больных с раком легких IV ст. В РФ от ХСН ежегодно умирает около 1 млн человек.

2.9.3. Этиология и патогенез

ХСН не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой синдром, вызванный различными причинами и проявляющийся кардиальными и экстракардиальными нарушениями. В настоящее время самая частая причина ХСН — ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. Более редкими этиологическими факторами ХСН являются кардиомиопатии, перикардиты, миокардиты, врожденные

иприобретенные пороки сердца, специфические заболевания миокарда, болезни накопления и эндокринные нарушения, токсическое повреждение миокарда (алкоголь, наркотики, тяжелые металлы, химиотерапевтические препараты, НПВС, иммуномодуляторы), анемия, тахи- и брадиаритмии и др.

Уподавляющего большинства больных основным патогенетическим звеном является нарушение систолической и диастолической функции сердца со снижением фракции выброса левого и/или правого желудочков, что приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей кислородом.

Центральным процессом, развивающимся на фоне нарушения структуры кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса при длительной АГ, ишемии миокарда, его воспалительных поражениях, является ремоделирование сердечнососудистой системы, проявляющееся гипертрофией миокарда, дилатацией его полостей с изменением их геометрии и нарушением процессов сокращения

ирасслабления миокарда. Ремоделирование сосудов проявляется в виде гипертрофии гладких мышц, гиперплазии эндотелия с нарушением реакции на релаксирующие стимулы, стойкой вазоконстрикции и гиалиноза, что ведет к нарушению транскапиллярного обмена и прогрессированию гипоксии внутренних органов и полиорганной недостаточности.

Согласно общепринятой нейрогормональной модели, в основе прогрессирования ХСН лежит повышенная выработка биологически активных молекул, оказывающих токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему. Наиболее изучены изменения, происходящие в ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системе и симпатоадреналовой системе. Важная роль отводится системе натрийуретических пептидов, а также «новым биомаркерам» ХСН, таким как ST2, галектин-3 и другие.

Гиперактивация РААС является универсальным механизмом, функционирующим на всех этапах сердечно-сосудистого континуума (непрерывной цепи

322

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

взаимосвязанных событий перехода от факторов риска и генетических особенностей организма к развитию сердечно-сосудистых осложнений — рис. 2.55)

иобеспечивающим прогрессирование структурно-функциональных нарушений, а также вовлечение в общий патологический процесс других органов

исистем.

Ключевой медиатор РААС — ангиотензин II (АТII), чьи физиологические эффекты реализуются на клеточном уровне через специфические АТ-рецепторы. У человека наиболее полно изучены 2 их подтипа — АТ1 и АТ2. АТ1-рецепторы локализуются в различных органах и тканях, преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких, в некоторых областях мозга. В результате повышения активности АТII развиваются гипертрофия и дилатация миокарда, спазм и утолщение стенок артерий, прогрессирует ремоделирование миокарда и сосудов. Напротив, эффекты АТII, опосредуемые АТ2-рецепторами сердца, сосудов, надпочечников, почек и некоторых областей мозга, заключаются в вазодилатации, ингибировании пролиферации эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др., уменьшении гипертрофии кардиомиоцитов.

Наблюдаемое при активации РААС повышение синтеза альдостерона приводит к активации фибробластов и избыточной продукции межклеточного коллагенового матрикса, развитию фиброза, усилению жесткости и потери эластичности миокарда, что также лежит в основе диастолической дисфункции миокарда.

При снижении насосной функции ЛЖ закономерно развивается компенсаторная активация САС, направленная на поддержание нормальной инотропной функции. При длительной активации САС развиваются гипертрофия миокарда

Рис. 2.55. Сердечно-сосудистый континуум [по Dzau V.J. и Braunwald E., 1991]

323

Глава 2. Болезни органов кровообращения

всвязи с усилением синтеза сократительных белков кардиомиоцитами и фиброзные изменения миокарда вследствие увеличения образования коллагена фибробластами сердца. Параллельно с этим происходит гибель кардиомиоцитов под действием свободнорадикальных форм кислорода. Повышается активность матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллагеновые связи между мышечными волокнами, в результате чего происходит дилатация полости левого желудочка.

Под влиянием гиперактивации САС и РААС на начальных этапах ХСН (при диастолической дисфункции миокарда) развиваются компенсаторная синусовая тахикардия, гипертрофия отдельных кардиомиоцитов и тоногенная дилатация левого желудочка, призванные поддержать сердечный выброс в условиях уменьшившегося числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

Одновременно происходит ремоделирование кардиальных сосудов (артериол и капилляров). Гиперплазия эндотелия и гипертрофия гладкомышечных клеток ведет к увеличению толщины стенки сосудов с уменьшением просвета, что способствует прогрессированию гипоксии миокарда. При этом развивается оксидативный стресс, вызывающий электрическую нестабильность кардиомиоцитов и активацию процессов апоптоза. Вышеуказанные процессы стимулируют развитие гибернирующего миокарда, представляющего собой ишемическую дисфункцию кардиомиоцитов со снижением в них метаболизма и нарушением инотропной функции сердца.

Постепенно происходит истончение стенок и патологическая дилатация полостей сердца, форма левого желудочка становится шаровидной, расширяется фиброзное кольцо митрального клапана, что в сочетании с дисфункцией папиллярных мышц ведет к развитию относительной недостаточности митрального клапана, усиливающей нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствующей прогрессированию клинических проявлений ХСН.

Гиперактивация РААС, САС и усиление активности других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей и др.) оказывают экстракардиальные эффекты и приводят к системной вазоконстрикции и задержке соли и воды, что проявляется отеками, одышкой, гидротораксом и гидроперикардом. Причина отечного синдрома — повышение альдостерона плазмы, приводящее к увеличению реабсорбции натрия и задержке жидкости

всосудистом русле с увеличением объема циркулирующей крови. Уменьшение венозного возврата к сердцу приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах с транссудацией плазмы из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Дополнительный вклад вносит генерализованный спазм артериол и снижение почечного кровотока вследствие снижения систолической функции миокарда. Происходит повреждение мембран клубочков с развитием

протеинурии и снижением скорости клубочковой фильтрации.

Выделение ФНО-D и интерлейкина-1 приводит к нарушениям гемодинамики микроциркуляторного русла и обусловливает метаболическую кахексию и саркопению (снижение объема и массы скелетной мускулатуры), часто наблюдаемые у больных с тяжелой ХСН. В результате длительной периферической вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН.

324

2.9. Хроническая сердечная недостаточность

Описанные изменения и снижение перфузии различных органов (почек, печени, легких, скелетных мышц и т.д.) вследствие снижения сердечного выброса и периферической вазоконстрикции приводят к развитию полиорганной патологии, которой также способствует анемия, встречающаяся у от 10 до 50% больных ХСН.

Анемия чаще встречается у женщин, пожилых лиц и у пациентов с нарушением функции почек. В 75% анемия является железодефицитной вследствие нарушения всасывания железа, в том числе под влиянием увеличения продукции гепсидина гепатоцитами, снижения выработки эритропоэтина и нарушения чувствительности к нему. Также может наблюдаться анемия хронических заболеваний, обусловленная нарушением метаболизма железа, неадекватной продукцией эритропоэтина и супрессией его эффектов провоспалительными цитокинами.

2.9.4. Классификация

В России традиционно используется классификация, созданная В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1935), которая учитывает эволюцию симптоматики ХСН (табл. 2.25).

Таблица 2.25

Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

СТАДИЯ I Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одыш- (начальная) ки, сердцебиения, утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти

явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена

СТАДИЯ II Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое умеренно, переносимость физической нагрузки снижена

период А Признаки нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (малом или в большом), выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

период Б Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов

СТАДИЯ III Дистрофическая. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необрати- (конечная) мые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Классификация NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация) основана на оценке функциональных возможностей пациента. Классы могут изменяться на фоне лечения (табл. 2.26).

В зависимости от фракции выброса ЛЖ (параметр, определяемый эхокардиографически) выделяют 3 варианта (фенотипа) ХСН:

•ХСН с низкой ФВ (СНнФВ) < 40%;

•ХСН с промежуточной ФВ (СНпФВ) от 40 до 49%;

•ХСН с сохраненной ФВ (СНсФВ) t 50%.

При формулировке диагноза ХСН рубрифицируется в качестве осложнения основного заболевания (ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии

325

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Таблица 2.26

Функциональная классификация ХСН по NYHA

I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением

II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появление симптомов

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН (одышка, кашель, сердцебиение, слабость) присутствуют в покое

иусиливаются при минимальной физической активности

ипроч.). В диагнозе следует указывать фенотип по величине ФВ ЛЖ, стадию

ифункциональный класс ХСН.

2.9.5. Клинические проявления и синдромы

Клинические проявления ХСН определяются нарушениями сократительной функции одного или обоих желудочков, поэтому у больного могут преобладать явления левоили правожелудочковой недостаточности или их сочетание, т.е. бивентрикулярная ХСН.

При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается уменьшение сердечного выброса и/или увеличение давления в левом предсердии, рефлекторная вазоконстрикция легочных сосудов и увеличение давления в легочных венах (легочная гипертензия). Это проявляется сухим кашлем, чувством нехватки воздуха, одышкой, в том числе в положении сидя (ортопноэ), ночными приступами кашля и/или одышки (сердечная астма).

Основными проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности считают задержку жидкости в организме (периферические отеки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка), слабость, утомляемость.

Жалобы больного

Типичные:

•одышка при различной степени физической нагрузке, а при прогрессировании и в покое;

•слабость, быстрая утомляемость;

•снижение толерантности к физической нагрузке;

•отеки различной степени выраженности.

Менее типичные:

•сердцебиение при физической нагрузке, позже — в покое;

•сухой или малопродуктивный ночной кашель;

•патологическая прибавка массы тела (> 2 кг/нед.) за счет задержки жидкости;

•тяжесть в правом подреберье;

326

2.9.Хроническая сердечная недостаточность

•снижение диуреза;

•анорексия;

•похудание;

•нарушения высшей нервной деятельности у части больных (бессонница, тревога или депрессия), а у пожилых больных — нарушения сознания (заторможенность, вплоть до сопора).

Классическая «триада ХСН» (одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких) нередко встречается при других заболеваниях и обладает низкими чувствительностью и специфичностью для диагностики ХСН.

Физическое обследование. Основные находки при обследовании пациента с ХСН приведены в табл. 2.27.

327

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Диагноз ХСН устанавливается на основании характерных симптомов ХСН (главным образом одышки, утомляемости, ограничения физической активности и отеков ног) при наличии объективных доказательств того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не других органов (например, дыхательной или почечной недостаточностью, анемией и т.п.).

2.9.6. Инструментальная и лабораторная диагностика

Общий анализ крови с определением уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов проводится всем больным для исключения анемии и других причин (например, пневмонии), приводящих к одышке.

Биохимический анализ крови включает определение натрия, калия, кальция, печеночных ферментов, билирубина, мочевины, креатинина (и расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI), гормонов щитовидной железы. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической ситуации. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно определение кардиоспецифических ферментов (тропонинов Т и I) для исключения инфаркта миокарда.

Предикторами неблагоприятного прогноза служат гипонатриемия и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2), а также выраженное снижение холестерина вследствие печеночно-клеточной недостаточности.

Натрийуретические пептиды (НУП, к которым относятся BNP, brain natriuretic peptide, и NTproBNP — N-terminal proBNP) необходимо определять для исключения альтернативной причины одышки и оценки прогноза. Диагностически значимыми являются уровни BNP более 35 пг/мл и NT-proBNP более 125 пг/мл. У больных с нормальной концентрацией НУП плазмы вероятность СН низка, поэтому их определение рекомендуется для исключения СН, но не для постановки диагноза.

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет выявить признаки:

•острого или перенесенного (рубцовые изменения) инфаркта миокарда;

•перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца;

•нарушений сердечного ритма и проводимости;

•электролитных расстройств (гипоили гиперкалиемии) и медикамен-

тозного влияния (дигиталисной интоксикации).

Эхокардиография (ЭхоКГ) — основной метод подтверждения диагноза ХСН вследствие точности, безопасности и быстроты выполнения, признается «золотым стандартом» диагностики заболевания.

Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда левого желудочка. Нормальной считается ФВ ЛЖ t 50%. По уровню ФВ ЛЖ выделяют СН с сохраненной ФВ ЛЖ t 50% (СНсФВ), промежуточной ФВ ЛЖ 40–49% (СНпФВ) и низкой ФВ ЛЖ < 40% (СНнФВ). Снижение ФВ ЛЖ < 40% является неблагоприятным прогностическим признаком, а ФВ ЛЖ менее 30% рассматривается как критерий постановки больного в лист ожидания транс-

328