учебник фт Подзолков

2.8. Инфекционный эндокардит

рального клапана, аортальном стенозе, недостаточности аортального клапана, дефектах межжелудочковой перегородки, комплексных врожденных пороках сердца) и после операций на сердце. Микротромбы формируются на нижней поверхности клапанов, имеют разную форму и в ряде случае могут самопроизвольно рассасываться или уплотняться вследствие отложения фибрина. Большое значение для формирования небактериального тромботического эндокардита имеет гиперкоагуляция, что проявляется в развитии эндокардита при системной красной волчанке (эндокардит Либмана–Сакса), антифосфолипидном синдроме и так называемом марантическом эндокардите, осложняющем течение злокачественных опухолей. Возникновение высокодозированной бактериемии, особенно в условиях изменения иммунной реактивности организма, способствует инфицированию этих микроскопических тромботических вегетаций с формированием колоний возбудителей, воспалением и генерализацией инфекции. Лейкоцитарная инфильтрация вегетаций приводит к разрушению клапана с формированием его порока или усугублением предшествовавшего дефекта с возможным проникновением инфекции в миокард

сразвитием внутримиокардиального абсцесса.

Впатогенезе ИЭ выделяют три стадии: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую. Последовательность этих патогенетических стадий варьирует в зависимости от варианта заболевания. Так, например, при ИЭ нативного клапана, вызванном стафилококками, заболевание может манифестировать с иммунных проявлений.

Стадия I — инфекционно-токсическая — обусловлена бактериемией и проявляется интоксикацией различной степени выраженности. Размножение микроорганизмов на эндотелии приводит к формированию вегетаций с разрушением клапанов. Помимо этого, происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции с септицемией и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также метастатическим распространением инфицированных эмболов с формированием отдаленных септических очагов и микотических аневризм. Наиболее частым осложнением ИЭ, выявляемым у 22–43% пациентов, является тромбоэмболия с развитием инфарктов почек, мозга, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи, легких.

Стадия II — иммуновоспалительная. Иммунная генерализация процесса за счет аутосенсибилизации и гиперергического повреждения органов и тканей

споявлением циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов с развитием васкулитов и висцеритов: иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.

Стадия III — дистрофическая с нарушением функции органов и систем

сразвитием сердечной, легочной и почечной недостаточности.

Исходя из патогенеза ИЭ, факторами риска этого заболевания являются:

1.Кардиогенные состояния: заболевания сердца, способствующие повреждению эндотелия и формированию небактериального тромботического эндокардита: врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе кальциноз клапанов сердца у пожилых; операции на сердце (протезирование клапанов сердца) и сосудах; пролапс митрального, аортального и трикуспидального клапана; гипертрофическая кардиомиопатия; наличие ИЭ в анамнезе.

299

Глава 2. Болезни органов кровообращения

2. Некардиогенные состояния, способствующие повреждению эндотелия

и формированию небактериального тромботического эндокардита: лейкозы, цирроз печени, гиперкоагуляция у больных с онкологическими заболеваниями (марантический ИЭ), системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, воспалительные заболевания толстого кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), лечение стероидными противовоспалительными препаратами.

3.Факторы риска бактериемии:

•лечебно-диагностические процедуры: в первую очередь стоматологические процедуры, сопряженные с повреждением слизистой оболочки полости рта и десны и сопровождающиеся кровоточивостью. Определенное, однако существенно меньшее, значение имеют вмешательства на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, же- лудочно-кишечного и урогенитального тракта, длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные инъекции, осложнения при внутримышечных инъекциях;

•состояния, предрасполагающие к более частым эпизодам бактериемии: низкий уровень гигиены полости рта может быть источником бактериемии даже во время чистки зубов или употребления жевательной резинки; нарушение целостности кожных покровов, в том числе при сахарном диабете, ожогах, в отделениях интенсивной терапии при использовании катетеров, аппаратов искусственной вентиляции легких; множественные травмы; гемодиализ; внутривенная наркомания.

4.Состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета: лечение стероидными противовоспалительными препаратами, хронический алкоголизм, сахарный диабет, внутривенная наркомания (риск развития ИЭ в 12 раз выше по сравнению с другими лицами), вирус иммунодефицита человека, любые хронические инфекции, онкологические заболевания, пожилой возраст, хронический гемодиализ.

2.8.4.Классификация

В основе существующих классификаций лежат анатомические, этиологические, клинико-морфологические, клинико-лабораторные и другие подходы.

Классификация ИЭ по локализации:

•ИЭ нативного (собственного) клапана левых отделов сердца;

•ИЭ протезированного клапана (простетический ИЭ) левых отделов сердца:

ранний — в течение < 1 года после операции;

поздний — больше 1 года после операции;

•ИЭ клапанов правых отделов сердца;

•ИЭ у пациентов с имплантированными устройствами (кардиостимуля-

тор, кардиовертер-дефибриллятор), который также подразделяется на ранний и поздний.

Классификация ИЭ по активности:

•активный ИЭ, критериями которого являются наличие лихорадки или выделение микроорганизмов из крови (положительная гемокультура)

300

2.8. Инфекционный эндокардит

или материала, полученного во время операции (гистологические признаки активного воспаления). Наличие активности ИЭ особенно важно для прогноза и тактики хирургического вмешательства, в связи чем к критериям активности также относятся незавершенный курс антибиотикотерапии к моменту операции или срок от постановки диагноза ИЭ до операции менее 2 месяцев, или лихорадка;

•неактивный или излеченный ИЭ;

•повторный ИЭ, развившийся более чем через 1 год после эрадикации инфекции;

•персистирующий или рецидивирующий ИЭ. Для дифференциальной диагностики повторного и рецидивирующего ИЭ важными показателями являются не только сроки с момента первого эпизода ИЭ, но и вид возбудителя. Если при втором эпизоде ИЭ возбудитель оказывается

отличным от первого, то данный ИЭ рассматривается как повторный, даже если срок между эпизодами оказался менее 1 года.

Классификация ИЭ по характеру течения (отсутствует в международных руководствах, но все еще применяется в России)

•Острый ИЭ — длительностью до 8 недель от начала заболевания.

•Подострый ИЭ — длительностью более 8 недель от начала заболевания.

Классификация ИЭ по степени доказательности (см. табл. 2.24):

•подтвержденный ИЭ;

•возможный ИЭ;

•отвергнутый ИЭ.

Классификация ИЭ по пути инфицирования

•Связанный с медицинскими вмешательствами, к которым относятся как нозокомиальный (или внутрибольничный) ИЭ, т.е. возникающий вследствие инфицирования в стационаре, так и другие формы ИЭ, связанные с различными медицинскими процедурами, в том числе у больных, получающих в/в инъекции на дому, амбулаторно проходящих гемодиализ, у пациентов в домах престарелых, санаториях и т.д.

•Внебольничный.

•ИЭ у внутривенных наркоманов.

Классификация ИЭ по этиологическому фактору. Подразумевает выявление возбудителя. В случае, когда этиологический фактор не был выявлен как бактериологическими, так и серологическими методами, в том числе с использованием ПЦР-методов, но диагноз ИЭ в соответствии с критериями считается подтвержденным, — в формулировку диагноза выносится «микробиологически негативный ИЭ».

2.8.5. Клинические проявления и синдромы

Клинические проявления ИЭ чрезвычайно разнообразны и варьируют от картины сепсиса до малосимптомного течения. Латентное малосимптомное течение более характерно для пациентов пожилого возраста и больных с органной недостаточностью (сердечной, почечной, печеночной). Подобное менее агрессивное течение характерно для лиц с предшествовавшими пороками сердца.

301

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Более острое бурное течение наблюдается при ИЭ у лиц без предшествующих пороков сердца.

В начале заболевания клиническая картина ИЭ, как правило, представлена неспецифическими симптомами, а формирование типичной клинической картины с разрушением сердечных клапанов может занять до нескольких месяцев (в зависимости от вирулентности возбудителя), что является основанием для возможных диагностических ошибок. Клиническая картина ИЭ складывается из ряда синдромов.

1.Синдром воспалительных изменений и септицемии: лихорадка с ознобами, различные геморрагические высыпания, неспецифические острофазовые показатели, положительная гемокультура возбудителя, положительный тест на сепсис.

2.Интоксикационный синдром: общая слабость, выраженная потливость, миалгии и артралгии, головные боли, снижение аппетита, бледность кожи с желтушным оттенком, похудание, деформации дистальных фаланг пальцев кистей и ногтей по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол».

3.Синдром клапанных поражений: формирование порока сердца, наличие вегетации на клапанах при ЭхоКГ, прогрессирующая дилатация камер сердца с развитием сердечной недостаточности, резистентной к лечению, появление нарушений сердечного ритма.

4.Синдром тромбоэмболических осложнений: очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, головного мозга, легкого, тромбоэмболия в сетчатку глаза, в сосуды нижних конечностей с развитием гангрены пальца, конечности и т.д. с возможным метастатическим распространением инфекции.

5.Синдром иммунных нарушений: диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит, артрит, спленомегалия, обнаружение в крови циркулирующих иммунных комплексов, специфических аутоантител,

ревматоидного фактора, гипергаммаглобулинемии.

К наиболее характерным для ИЭ относятся следующие проявления. Фебрильная лихорадка (80–90% случаев). Характерно повышение темпера-

туры тела до 39 °С с ознобами, потливостью, артралгиями, миалгиями, ухудшением аппетита, похуданием, которые также встречаются более чем у половины больных. Лихорадка, как правило, имеет ремиттирующий характер. У пациентов с установленным диагнозом порока сердца, внутрисердечными устройствами, наркоманов

ипосле операций на сердце выявление немотивированной лихорадки в течение более 5 дней должно вызывать подозрение на наличие ИЭ. Лихорадка, как правило, появляется через 1–2 недели после вмешательства, связанного с риском бактериемии (стоматологические процедуры, обработка инфицированной раны

ит.д.). Она может отсутствовать в 5% случаев, особенно часто у лиц, которым проводилась антибиотикотерапия, у пациентов пожилого возраста, больных хронической почечной недостаточностью, ИЭ с диффузным гломерулонефритом или гепатитом и при ИЭ со специфическими возбудителями (Tropheryma whippelli).

Сердечные симптомы включают в себя шумы в сердце, застойную сердечную недостаточность, нарушения проводимости. Наличие шумов в сердце в дебюте заболевания может быть признаком предшествующего порока сердца. Однако

302

2.8. Инфекционный эндокардит

появление нового шума регургитации или изменение характера существовавшего прежде шума имеет важное диагностическое значение и выявляется у 30–50% пациентов с ИЭ. Новая регургитация при ИЭ может формироваться вследствие разрушения, перфорации створок клапанов или разрыва хорды, что особенно характерно для ИЭ митрального клапана. Более чем в половине случаев выявляется изолированное поражение аортального клапана. При первичном обследовании больных ИЭ нативного клапана без предшествующего порока шумы выявляются только у 30–45% пациентов, однако позже появляются у 85%. Помимо клапанного поражения, шумы могут быть результатом образования фистул между камерами сердца или между аортой и камерами сердца, вследствие распространения инфекции за пределы клапана и формирования абсцессов вокруг клапанов. Подобные абсцессы могут прорываться в полость перикарда, вызывая перикардит. Распространение инфекции вокруг аортального клапана может приводить к нарушениям проводимости на уровне верхней части межжелудочковой перегородки, а при локализации процесса вокруг митрального клапана — на уровне атриовентрикулярного узла или проксимальных отделов ножек пучка Гиса. Застойная сердечная недостаточность развивается вследствие дисфункции клапанов, а также на фоне миокардита или фистул. Темпы прогрессирования сердечной недостаточности различны и зависят от тяжести дисфункции клапана. Более быстрое развитие сердечной недостаточности характерно для ИЭ с поражением аортального клапана.

Наличие интоксикации часто проявляется такими симптомами, как артралгии, миалгии. У 5% больных отмечается развитие артрита с отеком суставов, покраснением кожи над ними и ограничением подвижности. Изменение ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек и ногтей на них в виде часовых стекол формируется поздно и в настоящее время встречается нечасто (10–20%) в связи с высокой распространенностью антибиотикотерапии. Кожные покровы больных ИЭ бледные вследствие развития анемии (70–90%) и часто с желтушным оттенком из-за присоединения гепатита, что приводит к формированию своеобразного цвета кожи «кофе с молоком».

Почти в половине случаев на коже или слизистых оболочках выявляются геморрагические высыпания, патогенез которых связан с септическими эмболиями мелких сосудов кожи и васкулитом. Петехии чаще располагаются на коже конечностей, над ключицами, на слизистой оболочке щек, неба. Характерным для ИЭ считается наличие симптома Лукина–Либмана, который представляет собой петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века, пятен Джейнуэя — безболезненных геморрагических пятен размерами 1–4 мм, расположенных на ладонях и подошвах. В 5–15% случаев могут быть обнаружены подногтевые кровоизлияния в виде темно-красных геморрагий линейной или неправильной формы, напоминающей языки пламени. Однако все кожные симптомы могут встречаться и при различных системных заболеваниях.

Спленомегалия наблюдается часто (в 30–70% случаев) и развивается вследствие активации клеточного иммунитета и гиперплазии пульпы и фолликул селезенки в ответ на наличие инфекции. Увеличение селезенки может сопровождаться явлениями гиперспленизма и панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией).

303

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Кожными симптомами иммунологически обусловленного васкулита при ИЭ являются узелки Ослера, которые встречаются в 10–20% случаев преимущественно при остром стафилококковом ИЭ, представляют собой мелкие болезненные узелки синюшно-красного цвета на ладонях и подошвах, исчезающие спонтанно без лечения или на фоне антибиотикотерапии в течение нескольких дней. Васкулит мелких сосудов может быть источником еще одного типичного для ИЭ симптома — пятен Рота, которые выглядят как овальной формы кровоизлияния с бледным центром, расположенные на сетчатке рядом с диском зрительного нерва.

Тромбоэмболический синдром — наиболее частое и прогностически значимое осложнение ИЭ, которое развивается у 22–43% пациентов. Зачастую ИЭ может манифестировать с этого синдрома. Проявления тромбоэмболического синдрома зависят от локализации вегетаций (на клапанах правых или левых отделов сердца), характера эмболов (септические или асептические) и массивности эмболии. Факторами риска развития тромбоэмболии при ИЭ являются:

•специфические возбудители: энтерококки, стафилококки, Abiotrophia spp., микроорганизмы группы НАСЕК, грибы;

•особенности вегетаций: крупные размеры более 10 мм, подвижность (мобильность) вегетаций, низкая плотность вегетаций по данным ЭхоКГ;

•локализация вегетаций: ИЭ нативного митрального и трикуспидального клапана сопряжен с большим риском эмболических осложнений по сравнению с ИЭ нативного аортального клапана.

Наиболее частой локализацией тромбоэмболий при ИЭ являются артерии почек (60%), селезенки (44%), головного мозга (40%) и коронарные артерии (30%). Симптомами этого осложнения ИЭ могут быть: инфаркт почки с болями в боковых отделах живота, гематурией, артериальной гипертензией и иногда с острой почечной недостаточностью; инфаркт селезенки с болями в левом подреберье, иногда с рвотой и шумом трения брюшины над селезенкой; инфаркт головного мозга или миокарда. Помимо этого, выявляются тромбоэмболии сосудов кожи, конечностей, кишечника с явлениями гангрены. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии развивается при локализации ИЭ на клапанах правых отделов сердца и проявляется болями в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, ЭКГ-признаками перегрузки правых отделов сердца и явлениями легочной гипертензии.

Симптомы тромбоэмболии зависят от наличия или отсутствия микроорганизмов в эмболах. При септических тромбоэмболиях, помимо инфаркта, происходит формирование абсцесса, чему способствует и гематогенное распространение инфекции. Чаще всего внесердечные абсцессы локализуются в селезенке, реже — в головном мозге, вызывая, в том числе, развитие гнойного менингита. Наиболее часто внесердечные абсцессы развиваются при ИЭ, возбудителями которого являются Staphylococcus aureus, энтерококки и пневмококки.

Еще одно проявление тромбоэмболического синдрома и гематогенного распространения инфекции — образование микотических или инфекционных аневризм, которые выявляются в 2–15% случаев. Считается, что они возникают вследствие эмболии vasa vasorum и местного воспаления стенки артерий. Чаще всего микотические аневризмы располагаются в стенке аорты, мозговых, мезентериальных сосудов, сосудов конечностей, реже — легочной арте-

304

2.8. Инфекционный эндокардит

рии. Наличие или отсутствие клинической картины определяется размерами аневризм. При больших размерах они могут пальпироваться на доступных артериях в виде пульсирующей опухоли, над которой может выслушиваться систолический шум. На артериях дистальнее аневризмы пульсация может быть ослаблена. Вследствие сдавления нервных стволов возможно появление болевых ощущений. При локализации аневризмы в головном мозге, что наблюдается в 25% случаев, выявляется различная неврологическая симптоматика: тяжелые, упорные головные боли, сенсорные, двигательные нарушения, судороги. При разрыве микотической аневризмы сосудов головного мозга развивается геморрагический инсульт, что может произойти как в период активного ИЭ, так и через много месяцев и даже лет после излечения от ИЭ. При локализации аневризмы в брюшном отделе аорты или в мезентериальных сосудах может возникнуть острый абдоминальный синдром. При поражении аорты иногда отмечаются симптомы артериальной непроходимости сосудов нижних конечностей, а при поражении мезентериальных сосудов и разрыве аневризмы — кишечное кровотечение, некроз стенки кишки и перитонит.

Поражение почек имеет большое значение в клинической картине ИЭ и во многих случаях определяет прогноз заболевания. В том или ином варианте изменения в почках встречаются почти у всех больных ИЭ. Наиболее частой формой поражения почек при ИЭ является диффузный гломерулонефрит, который выявляется у 40–50% пациентов; реже наблюдаются очаговый гломерулонефрит, инфаркт почки, почечная недостаточность вследствие низкого сердечного выброса, интерстициальный нефрит на фоне антибиотикотерапии и амилоидоз почек. Диффузный гломерулонефрит в основном проявляется мочевым синдромом с протеинурией, цилиндрурией и микроскопической гематурией. Реже встречается нефротический синдром и артериальная гипертензия. Диагностика нефротического синдрома при ИЭ сопряжена с определенными сложностями, поскольку отеки могут быть проявлениями сердечной недостаточности, диспротеинемия характерна для самого ИЭ, а гиперхолестеринемия часто не выражена. Артериальная гипертензия может развиваться не только при диффузном гломерулонефрите, но и при инфаркте почки. Однако выявление артериальной гипертензии затруднительно у пациентов с недостаточностью аортального клапана, для которых характерно выраженное снижение диастолического артериального давления. В связи с этим у подобных пациентов даже небольшое повышение исходно сниженного диастолического артериального давления на 15–20 мм рт. ст. при условии наличия мочевого синдрома может указывать на развитие диффузного гломерулонефрита.

Гепатомегалия встречается столь же часто, как и спленомегалия. Причинами увеличения печени при ИЭ могут быть застойные явления в большом круге кровообращения и иммунокомплексный гепатит.

Поражение миокарда может проявляться миокардиодистрофией на фоне порока сердца, очаговым и диффузным миокардитом, инфарктом миокарда. При диффузном миокардите, помимо симптомов сердечной недостаточности, могут выявляться тахиили брадикардия, экстрасистолия, различные нарушения проводимости. Инфаркт миокарда — сравнительно редкое осложнение ИЭ,

305

Глава 2. Болезни органов кровообращения

которое развивается вследствие васкулита коронарных артерий (коронариита), реже — эмболии коронарных артерий, которая может стать источником внутримиокардиальных микроабсцессов.

При лабораторных исследованиях могут быть выявлены гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, диспротеинемия с увеличением α2- и γ-глобулинов, появление СРБ. У 50% пациентов выявляется ревматоидный фактор, у 70–100% — увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, у 5–40% — снижение титра комплемента, у некоторых больных — ложноположительная реакция Вассермана и появление противотканных антител. У пациентов с острым течением заболевания выявляются положительные тесты на сепсис: пресепсиновый и прокальцитониновый.

Особенности клинических проявлений ИЭ правых отделов сердца

•Истинная распространенность данной формы ИЭ неизвестна. Чаще всего развивается у лиц, употребляющих внутривенные формы наркотиков. По некоторым данным, 63% всех больных ИЭ — внутривенные наркоманы. Считается, что у 13% внутривенных наркоманов, имеющих лихорадку, могут быть выявлены ЭхоКГ-признаки ИЭ, а при наличии бактериемии ИЭ диагностируется у 41% внутривенных наркоманов.

•Другие источники инфекции встречаются редко и включают постоянные электрокардиостимуляторы, центральные катетеры, кожные и гинекологические инфекции, бактериемию у пациентов с врожденными пороками сердца со сбросом слева направо.

•Заболеваемость ИЭ у внутривенных наркоманов составляет 1,5–2% в год и более при наличии предшествующего порока сердца и превосходит в 60 раз заболеваемость ИЭ в сопоставимых группах населения. Внутривенное употребление кокаина сопряжено с особенно высоким риском развития ИЭ.

•Наиболее частыми возбудителями, особенно у внутривенных наркоманов, являются Staphylococcus aureus (70% случаев), у пациентов с постоянным электрокардиостимулятором — Staphylococcus epidermidis, а также синегнойная палочка, стрептококки, грибы.

•В 80% случаев поражается трикуспидальный клапан.

•Заболевание начинается с симптомов острого ИЭ, часто с тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфарктной пневмонии, которая наблюдается у 75% больных ИЭ внутривенных наркоманов. Частыми симптомами являются кровохарканье и одышка, 40–60% предъявляют жалобы на кашель и плевральные боли, у 70–85% выявляются рентгенографические признаки легочной инфильтрации и/или плеврального выпота. Характерно быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности.

•Периферические и кардиальные симптомы на ранних стадиях заболевания, как правило, отсутствуют. Шум недостаточности трикуспидального клапана и клапана легочной артерии появляется поздно, слабо выражен и выявляется менее чем у половины пациентов.

•Для внутривенных наркоманов характерно частое инфицирование вирусами гепатитов и ВИЧ.

306

2.8.Инфекционный эндокардит

•Летальность составляет 5–10%, в 30% случаев наблюдается рецидив заболевания. Наиболее частыми причинами смерти являются дыхательная недостаточность, ИЭ левых камер сердца и СПИД.

Особенности клинических проявлений ИЭ левых камер сердца

•Наблюдается в 5–10% случаев.

•Возбудителями являются высоковирулентные штаммы Staphylococcus aureus, Preudomonas aeruginosa, бета-гемолитические стрептококки.

•Характерна острая форма ИЭ с бурным прогрессированием симптоматики.

•Клиническая картина отличается наличием тяжелого сепсиса с высокой лихорадкой 39–40 °С, озноба, спленомегалии и иногда некротической пурпуры.

•Во многих случаях предшествующее поражение клапанов сердца отсутствует. В связи с этим при первичном обследовании шумы в сердце часто отсутствуют, однако быстро появляются и усугубляются вследствие деструкции клапанного аппарата.

•Характерно раннее развитие иммунных сосудистых феноменов, особенно узелков Ослера, которые часто наблюдаются при остром стафилококковом ИЭ.

•Наиболее частыми осложнениями являются левожелудочковая недоста-

точность и неконтролируемый сепсис с формированием метастатических очагов инфекции.

Особенности клинических проявлений ИЭ протезированного клапана

•В развитых странах на долю данной формы ИЭ приходится до 10–25% всех случаев ИЭ. Это бурно растущая группа больных в связи с активным внедрением малоинвазивных методик протезирования клапанов, в том числе транскатетерных.

•Риск развития ИЭ наиболее велик в течение первых 6 месяцев после операции по протезированию клапана.

•Наиболее характерно поражение протеза аортального клапана или одновременное вовлечение несколько клапанов. Чаще всего развивается у пациентов, оперированных по поводу ИЭ нативного клапана.

•Возбудителями раннего ИЭ протезированного клапана наиболее часто являются Staphylococcus aureus (в 50% случаев), грамотрицательные бациллы, грибы, стрептококки и энтерококки.

•Возбудителями позднего ИЭ протезированного клапана наиболее часто являются Streptococcus viridans и другие микроорганизмы, характерные для нативного ИЭ.

•Клиническая картина значительно отличается от проявлений нативного ИЭ. При ИЭ механического клапана развивается разрушение не самого клапана, а тканей вокруг него, что приводит к возникновению патологических токов крови вокруг клапана (параклапанная фистула), формированию микроабсцессов в тканях фиброзных колец клапанов, нарушений проводимости и гнойного перикардита. Характерно развитие дисфункции клапана: исчезновение при аускультации феномена «щелчков» механического клапана, при ЭхоКГ — качающееся движение протеза,

307

Глава 2. Болезни органов кровообращения

нарушение запирающей функции клапана. Вегетации могут приводить к обструкции механического клапана. При использовании биопротезов клапанов клиническая картина больше похожа на нативный ИЭ: вегетации могут располагаться на подвижных элементах клапана, выполненных из биоматериала, в результате чего возможно развитие перфорации створок протеза.

•Показано проведение ЭхоКГ как в стандартной методике — трансторакальной (ТТЭхоКГ), так и чреспищеводной ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Чувствительность ТТЭхоКГ при ИЭ протеза клапана — 36–69%. Чреспищеводный доступ позволяет оценить части протеза, находящиеся в его акустической тени, более эффективен в выявлении парапротезных фистул и регургитации в них, интрамиокардиальных абсцессов, аневризм. С другой стороны, ТТЭхоКГ — это метод выбора для определения объемных показателей камер сердца, фракции выброса, давления в легочной артерии, скоростных характеристик потоков и градиента давления

на протезах клапанов, что не всегда возможно при ЧПЭхоКГ.

Особенности клинических проявлений ИЭ у пациентов с имплантированными устройствами

•Возникает в 1,9 случае на 1000 процедур установки, чаще встречается после установки кардиовертера-дефибриллятора.

•Из всех случаев ИЭ на эту форму приходится 0,5–7% случаев.

•К факторам риска развития этой формы ИЭ относятся пожилой возраст, наличие коморбидностей (сахарного диабета, сердечной недостаточности, хронической болезни почек со снижением СКФ менее 60 мл/мин), прием оральных антикоагулянтов, глюкокортикоидов, лихорадка за сутки до имплантации, образование гематомы после операции, хирургические особенности имплантации (наличие более двух электродов) и замена устройства.

•Особенность течения: возможное наличие местных признаков воспаления в месте локализации устройства (боль, дискомфорт, кожные изменения).

•Вегетации могут находиться на электроде устройства без вовлечения ткани клапанных структур, что осложняет постановку предварительного диагноза ввиду отсутствия аускультативных данных.

•Метод выбора для визуализации — ЧПЭхоКГ.

•С классификационной точки зрения выделяют ранний и поздний ИЭ

имплантированного устройства по аналогии с ИЭ протеза клапана.

Особенности клинических проявлений нозокомиального ИЭ

•Встречается в 14–25% случаев ИЭ.

•Чаще развивается у лиц пожилого и старческого возраста.

•Бактериемия обусловлена медицинскими процедурами, проводимыми в стационарах (установка внутривенных устройств, урогенитальные и желудочно-кишечные лечебно-диагностические вмешательства) или наличием инфицированных хирургических ран.

•Наиболее частые возбудители — устойчивые штаммы золотистого стафилококка.

•Летальность при нозокомиальном ИЭ — 40–56%.

308