учебник фт Подзолков

2.7. Приобретенные пороки сердца

нее 50%) и увеличение его конечного диастолического и/или систолического размеров.

Наличие симптомов декомпенсации порока — это показание для хирургического вмешательства независимо от значения ФВ ЛЖ, за исключением крайних случаев тяжелой аортальной недостаточности, при которой риск хирургических осложнений очень высок.

Традиционным методом хирургического лечения является протезирование аортального клапана (ПАК). В последние 20 лет для лечения пациентов с АН при трехстворчатом клапане и врожденных пороках все больше развивается стратегия пластики клапана. Операционная смертность как после протезирования, так и после пластики АК составляет 1–4%. Смертность увеличивается с возрастом пациентов при снижении сократительной функции ЛЖ и при сочетанном выполнении аортокоронарного шунтирования и достигает 3–7%.

При отсутствии признаков ХСН и АГ использование вазодилататоров не рекомендовано вследствие отсутствия их влияния на прогрессирование заболевания. Оперированным пациентам, у которых сохраняются симптомы СН или АГ, могут быть назначены ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и бета-блокаторы. У пациентов с синдромом Марфана бета-блокаторы и/или лозартан могут замедлять дилатацию корня аорты и снижать риск аортальных осложнений, поэтому их назначают и на дооперационном, и на послеоперационном этапе.

2.7.3. Трикуспидальные пороки сердца

2.7.3.1. Трикуспидальный стеноз

Определение. Трикуспидальный стеноз — сужение отверстия трехстворчатого клапана, препятствующее поступлению крови из правого предсердия в правый желудочек.

Этиология и патогенез. Трикуспидальный стеноз — достаточно редкая патология, чаще встречается сочетание стеноза с трикуспидальной недостаточностью. Основной причиной развития этого порока является острая ревматическая лихорадка. Однако ревматический процесс, как правило, поражает одновременно клапаны левых камер сердца, особенно митральный, поэтому в клинической картине часто преобладают симптомы митрального стеноза. К другим, редким причинам относятся врожденный, лекарственно-индуцированный стеноз трикуспидального клапана, болезнь Уиппла, эндокардит, массивные новообразования правого предсердия.

В норме площадь трикуспидального клапана (ТК) составляет 7–8 см2. При стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия до 2 см2 и менее создается препятствие для наполнения правого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и повышению давления в нем. Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повышается градиент давления между предсердием и желудочком. Если градиент диастолического давления между правым желудочком и правым предсердием более 5 мм рт. ст., появляется

289

Глава 2. Болезни органов кровообращения

клиника сердечной недостаточности с развитием «застойных» явлений в большом круге кровообращения.

Классификация. По времени возникновения выделяют врожденный и приобретенный стеноз трикуспидального клапана. Врожденный стеноз возникает

врезультате воздействия неблагоприятных факторов в антенатальном периоде (радиационного облучения, инфекции и др.). Он встречается преимущественно

ввиде аномалии Эбштейна, которая включает в себя стеноз и недостаточность трикуспидального клапана вследствие его неправильного расположения и прикрепления ниже обычного места к стенкам правого желудочка. Приобретенный трикуспидальный стеноз развивается в течение жизни преимущественно как осложнение воспалительных процессов эндокарда.

Клинические проявления и синдромы. Пациенты с трикуспидальным стенозом жалуются на снижение работоспособности, тяжесть и боль в правом подреберье, возникающие в связи с приемом пищи или на фоне физической нагрузки. В точке аускультации трикуспидального клапана, у мечевидного отростка, можно обнаружить усиление I тона, иногда слышен тон открытия ТК. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением. Аускультативные признаки порока лучше определяются у грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следует иметь в виду, что могут сочетаться два порока — трикуспидальный и митральный стенозы.

Инструментальная и лабораторная диагностика. На ЭКГ можно обнаружить гипертрофию правого предсердия — увеличение амплитуды зубца Р более 2,5 мм

во II, III и V1 отведениях.

Основным диагностическим методом является ЭхоКГ, при которой проводят оценку анатомии клапана и подклапанного аппарата, что необходимо для решения вопроса о возможности пластики клапана. Общепринятой классифи-

кации степени тяжести трикуспидального стеноза нет, но средний градиент давления t 5 мм рт. ст. при нормальной частоте сердечных сокращений считается показателем клинически значимого трикуспидального стеноза.

Лечение. Тяжелый трикуспидальный стеноз требует оперативного лечения: протезирования или пластики ТК, в редких случаях используется баллонная комиссуротомия. Вмешательство на трехстворчатом клапане обычно выполняется одномоментно с вмешательствами на других клапанах в случае сохранения клинических проявлений, несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Медикаментозная терапия подразумевает симптоматическое лечение ХСН.

При протезировании предпочтительны биологические протезы, так как в трикуспидальной позиции они достаточно долговечны, а использование механических клапанов сопровождается высоким риском тромбозов. Основное ограничение для пластики клапана — это отсутствие подвижности створок. В этих случаях возможно применение чрескожной баллонной дилатации трехстворчатого клапана, но результатом часто бывает значительная трикуспидальная недостаточность. Выбор между пластикой или протезированием клапана зависит от анатомии клапана. Баллонная комиссуротомия может рассматриваться в редких случаях благоприятной анатомии клапана при изолированном трикуспидальном стенозе или когда сопутствующий митральный стеноз также можно лечить интервенционно.

После имплантации биопротеза или хирургической пластики клапана в течение первых 3 месяцев особенно велик риск тромботических осложнений,

290

2.7. Приобретенные пороки сердца

поэтому необходимо назначать пероральную антикоагулянтную терапию с использованием антагонистов витамина К (например, варфарина). В случае имплантации механического протеза антикоагулянтная терапия рекомендована пожизненно с целевым значением МНО от 2,5 до 4 в зависимости от разновидности искусственного клапана.

2.7.3.2. Трикуспидальная недостаточность

Определение. При трикуспидальной недостаточности происходит регургитация крови во время систолы из полости правого желудочка в правое предсердие.

Этиология и патогенез. Возможными причинами первичной (органической) трикуспидальной недостаточности являются инфекционный эндокардит (особенно у наркозависимых), ревматические заболевания сердца, карциноидный синдром, миксоматозная дегенерация клапанов, фиброз миокарда. Трехстворчатый клапан повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза хорд, причем часто формируется сочетание недостаточности и стеноза. Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко. Трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, а как изолированный порок наблюдается очень редко.

Гораздо чаще встречается вторичная трикуспидальная недостаточность, которая возникает при наличии структурно нормальных створок вследствие дилатации ПЖ из-за перегрузки давлением и/или объемом.

Классификация. Выделяют первичную (органическую) трикуспидальную недостаточность, когда неполное закрытие правого предсердно-желудочкового отверстия обусловлено поражением створок клапана, и вторичную трикуспидальную недостаточность (функциональную, относительную недостаточность), вызываемую расширением правого желудочка и фиброзного кольца клапана. При проведении ЭхоКГ определяют тяжесть трикуспидальной недостаточности для выбора тактики лечения больных.

Клинические проявления и синдромы. Как правило, больные с трикуспидальной недостаточностью жалуются на одышку, слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. При развитии на фоне имеющегося митрального стеноза вторичной трикуспидальной недостаточности застойные явления в малом круге кровообращения могут парадоксальным образом уменьшиться, одышка ослабевает, больной начинает легче переносить горизонтальное положение. На самом деле это означает дальнейшее прогрессирование порока с декомпенсацией уже по большому кругу кровообращения. При осмотре отмечается выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс. Также обращают на себя внимание периферические отеки и гепатомегалия. В редких случаях при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию, так называемый «печеночный пульс» (симптом Фридрейхса). Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности: не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени («симптом качелей»).

291

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины. Шум усиливается на вдохе (симптом Риверо– Корвалло). Возможно ослабление I тона, а также формирование патологического III тона с протодиастолическим ритмом галопа.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности проводится с помощью ЭхоКГ, несмотря на то что визуализация правого желудочка иногда бывает затруднена. При вторичной трикуспидальной недостаточности необходимо оценивать степень дилатации фиброзного кольца, размер и функцию ПЖ, а также степень деформации трехстворчатого клапана. Учитывая то, что этот порок редко бывает изолированным, необходимо исследовать все камеры и клапаны сердца. МРТ в настоящее время считается «золотым стандартом» для оценки объема и функции ПЖ. Пациентам, которым планируется изолированное хирургическое вмешательство на трикуспидальном клапане для коррекции вторичной недостаточности, следует провести катетеризацию правых отделов сердца для оценки гемодинамики, особенно периферического сопротивления сосудов легких.

К ЭхоКГ-критериям тяжелой трикуспидальной недостаточности относятся:

•ширина перешейка регургитации t 7 мм;

•эффективная площадь регургитации t 40 мм2;

•объем регургитации t 45 мл/сокращение;

•увеличение ПЖ, ПП, верхней полой вены.

Лечение. Сроки хирургического вмешательства остаются спорными, в основном из-за ограниченности имеющихся данных и их гетерогенности. Хирургия должна проводиться достаточно рано, чтобы избежать необратимой дисфункции ПЖ.

При тяжелой первичной трикуспидальной недостаточности хирургическое лечение рекомендуется не только пациентам с яркой клинической картиной, но и бессимптомным пациентам с прогрессирующей дилатацией или снижением функции ПЖ. Несмотря на то что эти пациенты хорошо отвечают на терапию диуретиками, отсрочка операции может привести к необратимому повреждению ПЖ, развитию тяжелой сердечной и полиорганной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению при первичной ТН:

•тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность и запланированная операция клапанов левых камер сердца;

•тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность и симптомы декомпенсации порока без выраженной дисфункции ПЖ;

•умеренная первичная трикуспидальная недостаточность при одновременной операции на клапанах левых камер сердца;

•умеренная симптоматика или асимптомные пациенты с тяжелой изоли-

рованной первичной трикуспидальной недостаточностью и прогрессирующей дилатацией или дисфункцией ПЖ.

Так как вторичная трикуспидальная недостаточность часто сочетается с пороками левых отделов сердца, зачастую пластика ТК выполняется вместе с хирургическим вмешательством на митральном или аортальном клапанах. Такой подход приводит к обратному ремоделированию ПЖ и улучшению его фракции

292

2.7. Приобретенные пороки сердца

выброса, даже если дилатация клапанного кольца не сопровождалась существенной трикуспидальной регургитацией. Решение об изолированной операции по поводу вторичной трикуспидальной недостаточности после выполненного хирургического лечения клапана левых камер сердца требует всесторонней оценки основного заболевания, легочной гемодинамики и функции ПЖ. Операция не будет показана, если уже развились тяжелая дисфункция правого или левого желудочков, а также тяжелая легочная гипертензия.

Кольцевая аннулопластика, особенно в сочетании с протезированием фиброзного кольца, является оптимальным типом хирургического вмешательства при вторичной трикуспидальной недостаточности. В случае значительного сращения створок клапана и при выраженной дилатации фиброзного кольца методом выбора будет протезирование клапана.

При первичной трикуспидальной недостаточности прогноз неблагоприятный. Например, развитие трикуспидальной регургитации на фоне миксоматозной дегенерации створок сопровождается повышенной летальностью. Даже у бессимптомных больных с этой патологией в течение 10 лет в 75% случаев развиваются кардиологические осложнения. Вторичная ТН может уменьшиться при успешном лечении заболеваний, ведущих к развитию легочной гипертензии.

После имплантации биопротеза или хирургической пластики клапана, так же как и при трикуспидальном стенозе, в течение первых 3 месяцев необходимо назначать пероральную антикоагулянтную терапию с использованием антагонистов витамина К, например варфарина. При использовании механических протезов антикоагулянтная терапия, как правило, пожизненная с целевым МНО от 2,5 до 4 в зависимости от разновидности искусственного клапана.

2.7.4. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Самая частая причина формирования порока аортального клапана у пожилых: А. Бикуспидальный аортальный клапан.

Б. Хроническая ревматическая болезнь. В. Инфекционный эндокардит.

Г.Склеродегенеративные изменения клапана. Д. Синдром Марфана.

2.Типичные жалобы у больных с аортальным стенозом: А. Кашель, потливость.

Б. Ноющие и колющие боли в области сердца. В. Перебои в работе сердца.

Г.Отеки, боли в правом подреберье.

Д. Сжимающие боли за грудиной, обмороки, одышка.

3.Аускультативная картина стеноза устья аорты:

А. Громкий первый тон и систолический шум на верхушке.

Б. Ослабление II тона во II межреберье справа от грудины и диастолический шум.

293

Глава 2. Болезни органов кровообращения

В.Ослабление II тона во II межреберье справа от грудины и систолический шум с проведением на сосуды шеи.

Г.Систолический шум у основания мечевидного отростка. Д. Диастолический шум у основания мечевидного отростка.

4.Аускультативная картина аортальной недостаточности:

А. На верхушке хлопающий первый тон и диастолический шум.

Б. Ослабление II тона во II межреберье справа от грудины и систолический шум с иррадиацией на сосуды шеи.

В. Ослабление II тона во II межреберье справа от грудины и диастолический шум.

Г.У основания мечевидного отростка ослабление тонов и систолический шум.

Д. У основания мечевидного отростка диастолический шум.

5.Выявление диастолического шума у основания мечевидного отростка позволяет заподозрить:

А. Трикуспидальный стеноз.

Б. Митральную недостаточность.

В. Трикуспидальную недостаточность.

Г.Аортальный стеноз. Д. Митральный стеноз.

6.Увеличение пульсового артериального давления характерно для: А. Трикуспидального стеноза.

Б. Митральной недостаточности.

В. Трикуспидальной недостаточности.

Г.Аортального стеноза.

Д. Аортальной недостаточности.

7.«Пляска каротид» определяется при: А. Митральном стенозе.

Б. Аортальном стенозе.

В. Аортальной недостаточности.

Д. Гипертрофия правого предсердия.

10.ЭхоКГ-критерием недостаточности аортального клапана является: А. Регургитация из левого желудочка в левое предсердие.

Б. Регургитация из аорты в правый желудочек.

294

2.7.Приобретенные пороки сердца

В.Отсутствие смыкания створок аортального клапана в систолу.

Г.Регургитация из аорты в левый желудочек. Д. Регургитация из левого желудочка в аорту.

11.Основным методом лечения тяжелого аортального стеноза является: А. Использование диуретиков.

Б. Дозированные физические тренировки. В. Протезирование клапана.

Г.Назначение кардиоселективных E-блокаторов.

Д. Имплантация кардиостимулятора.

Ответы: 1 — Г, 2 — Д, 3 — В, 4 — В, 5 — А, 6 — Д, 7 — В, 8 — Б, 9 — Д, 10 — Г, 11 — В.

Клиническая задача 1

Больная П., 47 лет, поступила в клинику с жалобами на головокружение, одышку и боли в области сердца сжимающего характера, возникающие при умеренной физической нагрузке, купирующиеся в покое в течение 2–3 мин. В возрасте 17 лет при плановом обследовании выявляли двустворчатый аортальный клапан. В дальнейшем по этому поводу пациентка не наблюдалась. Длительное время чувствовала себя хорошо, самостоятельно родила 1 ребенка. Около двух лет назад при диспансеризации был обнаружен шум в сердце, а на ЭКГ была выявлена гипертрофия левого желудочка. Однако, учитывая отсутствие жалоб, пациентка дальше обследоваться не стала, ЭхоКГ не проводилась. Ухудшение состояния — в течение последних четырех месяцев, когда появились вышеуказанные жалобы. Профессиональных вредностей нет, пациентка не курит, не употребляет алкоголь. Направлена участковым терапевтом для обследования и лечения.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Нормостеническое телосложение. Рост 170 см, вес 65 кг. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Подкожный жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Костномышечная система без патологии. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧД — 17 в минуту. При сравнительной перкуссии легких — ясный легочный звук. При аускультации определяется везикулярное дыхание, хрипов нет. Область сердца не изменена. Пальпируется разлитой, куполообразный верхушечный толчок на 2,0 см кнаружи от среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая — на 1,5 см от правого края грудины в четвертом межреберье, левая — на 2,0 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье, верхняя — нижний край III ребра. При аускультации выявляется ослабление II тона во втором межреберье справа от грудины, там же выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сонные артерии. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС 75 уд./мин. Пульс слабого наполнения, ритмичный, 75 уд./мин. АД 120/80 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9 u 8 u 7 см. Край печени упруго-эластической консистенции. Селезенка не увеличена. Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 8,1 u l09/л, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 64%, лимфоциты 27%, эози-

295

Глава 2. Болезни органов кровообращения

нофилы 1%, моноциты 3%, СОЭ 10 мм/ч. Общий анализ мочи: относительная плотность 1021, реакция кислая; эритроцитов, белка, глюкозы нет; лейкоциты 1–2 в поле зрения.

Вопросы

1.Объясните аускультативную картину, наблюдаемую у больной.

2.Сформулируйте диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.У больной при аускультации выявлено ослабление II тона над аортой

иинтенсивный систолический шум во втором межреберье справа от грудины, проводящийся на сонные артерии. Это характерно для стеноза аортального клапана. Также из анамнеза известно, что ранее у больной был диагностирован врожденный порок сердца — двустворчатый (бикуспидальный) аортальный клапан. Известно, что такой клапан быстро кальцифицируется, что приводит к формированию стеноза.

2.Врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан. Стеноз аортального клапана.

3.Необходимо провести ЭхоКГ для подтверждения предполагаемых клапанных изменений, определения степени стеноза, размеров полостей

итолщины стенок левых и правых отделов сердца, фракции выброса левого желудочка, среднего градиента давления между ЛЖ и аортой, скорости потока. При необходимости возможно выполнение МСКТ сердца с определением индекса кальцификации.

4.Стенокардия у больных с аортальным стенозом развивается из-за недостаточного поступления крови в аорту и коронарные артерии вследствие сниженного сердечного выброса. Головокружение также возникает изза малого сердечного выброса. Выраженная клиническая симптоматика, как правило, наблюдается при тяжелом аортальном стенозе, что требует хирургического лечения — протезирования или TAVI. Точно показания можно определить только после обследования больной. В качестве сим-

птоматической терапии стенокардии можно использовать с осторожностью нитраты в минимальных дозах и E-адреноблокаторы.

2.8.Инфекционный эндокардит

2.8.1.Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — инфекционное полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия аорты, крупных артерий, проявляющееся системным поражением внутренних органов, чаще на фоне сниженной реактивности организма. ИЭ — тяжелое заболевание, которое без адекватного лечения приводит к смерти пациента.

296

2.8. Инфекционный эндокардит

2.8.2. Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, распространенность ИЭ составляет 1,9–6,2 случая на 100 тыс. населения или 0,16–1,0 на 1000 госпитализированных в стационар. Примерно половина всех больных ИЭ — лица, употребляющие внутривенные формы наркотиков. Около 10–30% пациентов

сИЭ — пациенты, перенесшие протезирование клапанов, 0,5–7% — с имплантированными устройствами. Это заболевание чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста, за исключением категории наркоманов. При этом мужчины болеют ИЭ несколько чаще, чем женщины.

Истинная распространенность ИЭ неизвестна, поскольку верификация диагноза представляет определенные трудности, как в связи с многообразием клинических проявлений заболевания, так и из-за тяжести состояния пациентов, затрудняющего их полноценное обследование. Постановка диагноза ИЭ зачастую занимает 2–3 месяца, что определяет высокую распространенность осложнений и летальности при ИЭ. Смертность от ИЭ при консервативном лечении достигает 50–80%, при хирургическом лечении — 30%.

За последние десятилетия заболеваемость ИЭ выросла в 3 раза, что связано как

сувеличением распространенности внутривенных форм наркомании, так и с расширением арсенала инвазивных лечебно-диагностических вмешательств, представляющих собой факторы риска развития ИЭ. Особенно существенным из них является протезирование клапанов сердца, в том числе транскатетерное, протезирование сосудов и установка таких устройств, как электрокардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы и приборы для ресинхронизирующей терапии. Так, например, риск развития ИЭ после протезирования клапана сердца составляет 1,5–3,0% в течение первого года и 3–6% в течение первых 5 лет после операции.

2.8.3. Этиология и патогенез

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются различные бактерии, в связи с чем в течение длительного времени это заболевание носило название «бактериального эндокардита». В настоящее время доказана этиологическая роль не только бактериальных агентов, но и патогенных грибов в развитии ИЭ. Обсуждается значение некоторых вирусов в повреждении эндотелия.

Наиболее типичные возбудители ИЭ:

•грамположительные бактерии — в 50–60% стрептококки (Streptococcus viridans, haemolyticus, pyogenes, pneumoniae, Enterococcus spp., Aboitrophia streptococci), в 15–40% стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermidis), Erysipelothrix rhusiopathiae;

•грамотрицательные бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Rothia dentocariosa.

Реже ИЭ вызывают такие микроорганизмы, как грибы (Aspergillus spp., Candida spp.) и грамотрицательные палочки Esсherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp., Pseudomonas aeruginosa, Coxiella burnetii.

К наиболее редким, но возможным возбудителям ИЭ относят грамотрицательные кокки Neisseria gonorrhoeae, meningitidis, грамположительные кокки

297

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Aerococcus, Lactococcus, Pediococcus; грамположительные палочки Bacillus cereus, subtilis, Corynebacterium; грамотрицательные палочки Brucella, Bordetella, Legionella, Chlamydophila, Mycobacterium.

Нередко возбудителями ИЭ могут быть микст-инфекции, в том числе бактериальной и грибковой этиологии.

Развитию и прогрессированию ИЭ способствует ряд факторов, к которым относятся:

•постоянная циркуляция патогена в крови;

•факторы колонизации микроорганизмов на эндотелии — повреждение эндотелия и особенности возбудителя (способность к адгезии, пенетрации, стимуляции прокоагулянтной активности, резистентность к бактерицидной активности сыворотки);

•нарушение иммунной реактивности организма.

Транзиторная кратковременная бактериемия часто возникает после различных вмешательств, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек, или при локальной инфекции. В большинстве случаев бактериемия завершается элиминацией микроорганизма из кровотока благодаря бактерицидной активности сыворотки крови. Известно, что наиболее чувствительными к этим защитным свойствам организма являются грамотрицательные бактерии, в связи с чем ИЭ чаще всего вызывают грамположительные возбудители.

Наиболее вирулентные бактерии (например, Staphylococcus aureus) обладают способностью к адгезии непосредственно к неповрежденному эндотелию и пенетрации в субэндотелиальные ткани. Менее вирулентные микроорганизмы адгезируют к тромботическим массам. Способность возбудителя стимулировать прокоагулянтные процессы определяет образование вегетаций. Формирование вегетации способствует изоляции колонии микроорганизмов от защитных функций организма, что усугубляется физиологическими особенностями эндотелия (его низкой степенью кровоснабжения).

В норме эндотелий резистентен к большинству микроорганизмов и формированию тромботических наложений. Повреждения эндотелия возникают или вследствие прямого воздействия высоковирулентных штаммов микроорганизмов и их токсинов, или посредством гемодинамической травматизации у лиц с теми или иными дефектами сердечной структуры. Как правило, повреждение эндотелия может развиваться в зоне гемодинамического удара тока крови, формирующегося вследствие градиента давления (из зоны высокого давления к низкому) и турбулентности потоков, или на поверхности деформированного клапана в области низкого давления. Таким образом, вероятность повреждения клапана зависит от давления крови, воздействующего на него. Наиболее часто повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже трикуспидальный (за исключением наркоманов) и клапан легочной артерии. Повреждение эндокарда приводит к обнажению соединительной ткани, содержащей коллаген, прилипанию тромбоцитов и формированию стерильных микротромбов — небактериального тромботического эндокардита, являющегося основой для развития ИЭ. Небактериальный тромботический эндокардит — частое явление при пороках сердца ревматического, дегенеративного и врожденного генеза (недостаточности митрального клапана, пролапсе мит-

298