учебник фт Подзолков

2.7.Приобретенные пороки сердца

3.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца — сочетанный митральный порок сердца. Относительная трикуспидальная недостаточность. Перманентная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант.

Осложнение: ХСН IIБ стадии, IV ФК NYHA. Правосторонний гидроторакс.

4.После компенсации явлений сердечной недостаточности больной показана консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении сочетанного митрального порока сердца. Лечение хронической сердечной недостаточности проводится общепринятыми методами.

Клиническая задача 2

Больная С., 20 лет, обратилась к терапевту с жалобами на одышку при обычной физической нагрузке, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Из анамнеза известно, что в детстве часто болела ангиной, в возрасте 14 лет перенесла тонзиллэктомию. Ухудшение состояния в течение месяца после перенесенного простудного заболевания.

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеков нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации: над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. При пальпации области сердца в положении на левом боку определяется дрожание грудной стенки. Границы относительной тупости сердца: правая — 2 см кнаружи от правого края грудины, левая — в V межреберье по левой среднеключичной линии, верхняя — верхний край II ребра. При аускультации сердца — I тон на верхушке значительно усилен, выслушивается тон открытия митрального клапана, шум в начале диастолы. Акцент II тона во II межреберье слева от грудины. Ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС 78 ударов в минуту. АД 120/70 мм рт. ст. Пульс 78 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9 u 8 u 7 см. Печень и селезенка не пальпируются. Область почек не изменена. Почки не пальпируются.

Общий анализ крови: Нb 124 г/л, эритроциты 4,6 × 1012/л, лейкоциты 8,2 × 109/л, эоз. 1%, п/я 4%, сегм. 68%, лим. 22%, мон. 5%, СОЭ 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза — отсутствуют; эритроциты 0, лейкоциты 1–2 в поле зрения.

Иммунологический анализ крови: СРБ отр., титр антигиалуронидазы 190 (норма до 300), титр антистрептолизина О — 170 (норма до 250).

При рентгенографии органов грудной полости: увеличение левого предсердия, расширение дуги легочного ствола.

ЭхоКГ: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед. Толщина миокарда правого желудочка — 0,6 см (в норме до 0,5 см). Размер полости левого предсердия — 4,5 см (норма до 4,0 см). Створки митрального клапана несколько утолщены. Площадь левого АВ-отвер- стия — 2,8 см2 (норма 4–6 см2). Фракция выброса левого желудочка 52% (норма 50–70%).

279

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Вопросы

1.Дайте оценку аускультации сердца.

2.Какова природа поражения сердца у этой больной?

3.Сформулируйте диагноз.

4.Тактика ведения и лечения больной.

Ответы

1.Значительно усиленный I тон, тон открытия митрального клапана и шум в начале диастолы на верхушке являются прямыми признаками стеноза митрального клапана. Во II межреберье слева от грудины определяется акцент II тона, свидетельствующий о наличиии у больной легочной гипертензии.

2.Наличие частых ангин в анамнезе позволяет заподозрить у данной больной ревматическую этиологию поражения митрального клапана.

3.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: Ревматический порок сердца: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Осложнение: ХСН IIА стадии, IIФК NYНА.

4.Больной необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении митрального стеноза. Показано лечение хронической сердечной недостаточности общепринятыми методами.

2.7.2.Аортальные пороки сердца

2.7.2.1. Аортальный стеноз

Определение. Аортальный стеноз (стеноз устья аорты) — это порок сердца, при котором создается препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка.

Этиология и патогенез. Распространенность аортального стеноза (АС), по данным разных авторов, составляет 3–7%. С возрастом частота выявления данного порока достигает 15–20% у лиц старше 80 лет. В настоящее время основной причиной развития стеноза аорты является кальциноз исходно нормального или врожденного двустворчатого клапана. Бикуспидальный (двустворчатый) аортальный клапан считается врожденным пороком сердца с отсроченными клиническими проявлениями. Известно, что наличие двух створок вместо трех приводит к более быстрому повреждению клапана и развитию выраженной кальцификации со стенозом у 50% больных уже к 45 годам. Склеродегенеративные процессы становятся причиной АС примерно в 80% случаев, в остальных случаях заболевание связывают чаще всего с ревматизмом.

В норме площадь аортального отверстия составляет около 3 см2, небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. Выраженное нарушение гемодинамики возникает при его уменьшении до 1,0–0,5 см2: во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется новая порция крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Происходит увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой более 20 мм рт. ст. Вследствие нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия,

280

2.7. Приобретенные пороки сердца

которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Изменения в миокарде сопровождаются увеличением содержания коллагена и изменением его поперечной исчерченности, что ведет к увеличению массы миокарда, нарастанию диастолической жесткости и нарушению диастолической функции (нарушению расслабления левого желудочка), в результате для полноценного заполнения камер ЛЖ требуется большее внутриполостное давление. Клинически это ассоциируется с внезапным развитием эпизодов отека легких у больных с АС без явных провоцирующих факторов. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка сердечный выброс долгое время остается нормальным. При декомпенсации порока наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Классификация. АС подразделяется по происхождению на врожденный и приобретенный, по объему поражения — на изолированный и сочетанный, по локализации — на клапанный, надклапанный, подклапанный (вызванный гипертрофической кардиомиопатией).

Среди приобретенных форм АС выделяют:

1.Кальцифицирующий АС (КАС), развивающийся у пожилых, обусловлен механическим износом клапана и наличием длительно протекающего воспаления с инфильтрацией створок макрофагами и T-лимфоцитами, остеобластной трансформацией интерстициальных клеток, сопровождающейся активным накоплением кальция. Эти изменения приводят к сужению аортального отверстия и деформации створок АК. Выявлена отчетливая связь КАС с такими атерогенными факторами, как АГ, гиперхолестеринемия, курение и СД.

2.Ревматический АС как следствие воспалительного процесса, сопровождающегося сращением комиссур и краевым фиброзом. Ревматическому поражению клапана свойственно наличие как АС, так и регургитации. Обычно ревматический процесс одновременно захватывает митральный

клапан с формированием, например, стеноза митрального клапана.

Клинические проявления и синдромы. Своевременное выявление симптомов заболевания является основной задачей ведения больных с АС, поскольку их появление означает резкое ускорение прогрессирования порока, утяжеляет состояние больных и значимо снижает среднюю продолжительность и качество жизни. Также появление симптомов АС является абсолютным показанием к проведению кардиохирургической коррекции порока.

Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений, несмотря на то что в это время происходит постепенное увеличение обструкции и перегрузки давлением миокарда ЛЖ. Обычно у лиц с бикуспидальным клапаном аорты манифестация начинается в 40–50 лет, а при склеродегенеративном поражении аорты — в возрасте старше 60 лет. Характерна триада симптомов:

•стенокардия;

•обмороки и головокружение;

•одышка.

281

Глава 2. Болезни органов кровообращения

При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему, а также уменьшение продолжительности диастолы приводят к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Болевой синдром наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим АС. Клиническая картина сходна с проявлениями стенокардии

врамках ИБС. Приступы возникают при физической нагрузке и прекращаются

всостоянии покоя. Следует помнить, что в возрасте 60–70 лет около половины больных также имеют атеросклеротическое сужение коронарных артерий (ИБС) и боли возникают на фоне сочетания двух причин: нарушение гемодинамики в результате аортального стеноза и выраженная атеросклеротическая обструкция коронарных сосудов (стенокардия напряжения).

Обмороки и головокружение являются вторым классическим признаком выраженного АС. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физической нагрузке, эмоциональном напряжении. Выделяют несколько причин развития обморочных состояний (головокружений) при АС:

•обструкция выходного тракта ЛЖ;

•нарушения ритма и проводимости;

•снижение вазомоторного тонуса;

•синдром гиперчувствительности каротидного синуса;

•гиперактивация механорецепторов ЛЖ;

•возрастное снижение количества пейсмекерных клеток (КАС).

Третий классический симптом — одышка — представлена двумя вариантами:

•одышка при физической нагрузке вследствие диастолической дисфункции ЛЖ с чрезмерным повышением конечного диастолического давления, что приводит к застою в легких. Свой вклад вносит и ограничение способности повышать сердечный выброс при увеличении физической нагрузки;

•приступы сердечной астмы (пароксизмальной ночной одышки) возни-

кают внезапно, ночью, обусловлены повышением давления в легочных венах вследствие дисфункции ЛЖ.

При осмотре выявляют смещение верхушечного толчка в VI межреберье и влево. Верхушечный толчок — разлитой, высокий, резистентный. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При пальпации над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; выслушивается выраженный (грубый) систолический шум, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие, он ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи. При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так называемый си-

282

2.7. Приобретенные пороки сердца

столический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты.

Особенностями систолического шума при кальцинированном АС у пожилых лиц являются:

•снижение его интенсивности;

•изменением тембра с грубого на мягкий;

•смещение аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Га-

лавердена).

Последнее обстоятельство может приводить врача к ошибочной трактовке аускультативной картины как проявления относительной митральной регургитации в рамках хронической сердечной недостаточности (ХСН).

При выраженном аортальном стенозе пульс становится малым, медленным и редким (pulsus parvus, tardus et rarus), поскольку кровь в аорту проходит через препятствие медленно и в малом количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

В течении аортального стеноза можно выделить несколько периодов:

•первый период — компенсация порока, жалоб практически нет;

•второй период — декомпенсация порока с появлением классических жалоб;

•третий период — правожелудочковая недостаточность с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Инструментальная и лабораторная диагностика. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова–Лайона более 35 мм; увеличение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях). При рентгенографии определяется увеличение левого желудочка, позже — и левого предсердия. Выявляется удлинение нижней дуги левого контура сердца, более подчеркнутая «талия» сердца. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапана аорты. При декомпенсации порока и развитии сердечной недостаточности в легких могут быть обнаружены явления венозного «застоя».

«Золотым стандартом» диагностики клапанных пороков сердца является ЭхоКГ, позволяющая подтвердить или отвергнуть диагноз порока сердца, оценить его тяжесть и наличие осложнений. При эхокардиографии у больных аортальным стенозом выявляют утолщение створок аортального клапана и уменьшение их расхождения в период систолы. Обнаруживают также гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным. Оценку выраженности стеноза проводят с помощью постоянно-волновой доплерографии, которая позволяет провести измерения максимальной скорости кровотока и среднего трансаортального градиента давления (табл. 2.22). Также оценивают площадь аортального клапана.

Для тяжелого аортального стеноза характерны:

•скорость изгнания более 4 м/с;

•трансаортальный градиент давления более 40 мм рт. ст.;

•площадь аортального клапана менее 1 см2.

283

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Таблица 2.22

Оценка степени тяжести аортального стеноза по данным эхокардиографии

При выраженном кальцинозе выявление двустворчатого аортального клапана и определение площади клапана представляет собой нелегкую задачу. Чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭ) проводят при необходимости получения более точных данных о площади аортального клапана и для уточнения состояния митрального клапана.

Нагрузочные тесты используются у больных с аортальным стенозом для оценки переносимости физических нагрузок и выявления скрытой одышки у бессимптомных больных. Стресс-ЭКГ-тест противопоказан пациентам с выраженными признаками КАС. КТ и МРТ могут использоваться для оценки кальцификации клапанов, изучения их геометрии. Коронароангиографию применяют для выявления атеросклеротического поражения коронарных артерий перед хирургическим вмешательством по поводу аортального стеноза.

При стратификации риска необходимо учитывать предикторы прогрессирования аортального стеноза.

•Клинические факторы: старческий возраст, курение, ИБС, АГ, дислипидемия, высокий ИМТ, метаболический синдром, ХПН, кальциноз митрального кольца и исходно сниженная площадь аортального клапана.

•ЭхоКГ-данные: кальцификация клапана, максимальная скорость на аортальном клапане, ФВ ЛЖ.

•Тест с физической нагрузкой: появление симптоматики при выполнении теста у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет позволяет судить о высокой вероятности их появления в течение ближайшего года.

•Среди лиц старших возрастных групп наиболее серьезными предикторами неблагоприятного исхода АС являются ХСН III–IV ФК, сопутствую-

щая недостаточность МК и дисфункция ЛЖ.

Пациентов с легким аортальным стенозом и без значимой кальцификации можно обследовать каждые 2–3 года. Пациентов с легким и умеренным аортальным стенозом и выраженной кальцификацией следует обследовать ежегодно. Асимптомный тяжелый аортальный стеноз следует повторно обследовать не реже 1 раза в 6 мес. с целью выявления характерных жалоб (например, снижения переносимости физической нагрузки) или изменений ЭхоКГ-параметров.

Формулировка диагноза

Основной. Кальцинированный аортальный (клапанный) стеноз легкой степени, бессимптомная форма. Осложнение. ХСН IIА, ФК III NYHA.

Основной. Хроническая ревматическая болезнь сердца: сочетанный аортальный порок с преобладанием стеноза АК. Осложнение. ХСН I, ФК II NYHA.

284

2.7. Приобретенные пороки сердца

Лечение. Ведущими в лечении аортального стеноза являются методы оперативной коррекции — протезирование АК (ПАК) и транскатетерная имплантация аортального клапана (Transcatheter Aortic Valve Implantation — TAVI).

Цели лечения:

•профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности;

•облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

Решение об оперативном лечении принимается командой специалистов

идолжно основываться на индивидуальном анализе риск–польза для каждого пациента. Избирательное раннее хирургическое лечение показано бессимптомным пациентам со сниженной функцией ЛЖ (без других причин) и пациентам, у которых симптомы появляются при стресс-тестах. В остальных случаях к определению показаний подходят индивидуально, с учетом не только тяжести порока и клинической картины, но и выраженности кальциноза клапанов, наличия факторов быстрого прогрессирования заболевания (возраст, ассоциированные состояния, включая ИБС), а также доступности высокотехнологичной кардиохирургической помощи.

Абсолютным показанием к проведению ПАК является наличие доказанного тяжелого АС по данным ЭхоКГ в сочетании с клиническими симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ, планируемым проведением аортокоронарного шунтирования (АКШ) или иных оперативных вмешательств на аорте и/или других клапанах сердца.

Медикаментозное лечение назначают неоперабельным пациентам вследствие сопутствующей патологии. Выбор консервативной тактики у больных КАС ограничен

инаправлен на уменьшение выраженности клинических симптомов. Применяют:

•при стенокардии — E-блокаторы (при площади отверстия аортального клапана больше 0,8 см2, предпочтительно бисопролол, карведилол или метопролол) и нитраты;

•при сердечной недостаточности — диуретики (с осторожностью) и ингибиторы АПФ (с тщательным титрованием дозы), а также дигоксин (при

фибрилляции предсердий и/или фракции выброса ниже 30%).

После оперативного вмешательства в первые 3 месяца повышен риск тромботических осложнений, в связи с чем всем пациентам с механическими протезами рекомендована двойная терапия ацетилсалициловой кислотой с варфарином или клопидогрелем с варфарином (при противопоказаниях к аспирину). Пациентам с биологическими протезами или после клапансохраняющей операции и факторами риска развития тромбоэмболических осложнений также необходима терапия антикоагулянтами (варфарином) в течение первых 3 месяцев.

После выполнения TAVI в течение первых 3–6 мес. рекомендуется двойная антиагрегантная терапия с последующим переходом на антиагрегантную монотерапию (аспирин) у пациентов, не нуждающихся в пероральной антикоагуляции по другим причинам.

2.7.2.2. Аортальная недостаточность

Определение. Аортальная недостаточность — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

285

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Этиология и патогенез. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается на фоне аневризмы аорты с изменением геометрии корня аорты. Причинами развития аневризмы восходящего отдела аорты чаще всего являются бикуспидальный аортальный клапан (пролапс одного из двух полулуний), ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит и различные наследственные нарушения соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса– Данло). Примерно в 5% случаев в основе аортальной недостаточности лежит аортит вследствие сифилиса или системных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит, неспецифический аортоартериит).

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может быть разным, например поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо патологический процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. Инфекционный эндокардит приводит к разрушению полулуний клапана с образованием дефектов, последующему рубцеванию и укорочению створок.

Недостаточность аортального клапана приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину ударного объема. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл при норме 60–130 мл). Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. В результате при АН формируется выраженная гипертрофия и дилатация ЛЖ, которые при хронической аортальной регургитации могут достигать очень больших величин (cor bovinum).

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Классификация. Выделяют острую и хроническую формы аортальной недостаточности. Основными причинами острой аортальной недостаточности являются инфекционный эндокардит и расслоение аорты.

Хроническую аортальную недостаточность делят на недостаточность, обусловленную повреждением створок клапана, и недостаточность, связанную с расширением фиброзного кольца.

Клинические проявления и синдромы. Главные проявления острой аортальной недостаточности — внезапно развивающиеся удушье и выраженный застой в малом круге кровообращения (влажные хрипы).

Больные хронической аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую ра-

286

2.7. Приобретенные пороки сердца

боту и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. Симптомы чаще появляются на шестом десятилетии жизни и первоначально сводятся к появлению стенокардических болей и нарастанию симптомов ХСН.

Боли в области сердца по типу стенокардических объясняются относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления до 50 мм рт. ст. и ниже. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением. При снижении инотропной функции миокарда левого желудочка развиваются «застойные» явления в малом круге кровообращения и появляются симптомы сердечной недостаточности — одышка, сердцебиение, слабость.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы.

При физическом обследовании больного обнаруживают увеличенный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз в VI или даже VII межреберье. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости. При перкуссии выявляют смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»). При аускультации у больного с аортальной регургитацией определяется продолжительный диастолический шум с максимумом во II межреберье справа или в точке Боткина–Эрба на уровне IV межреберья слева у грудины. Шум лучше слышен в положении больного сидя с наклоном туловища вперед. Также при аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца и II тона на аорте, так как во время систолы левого желудочка нет периода замкнутых клапанов. При значительном разрушении створок аортального клапана II тон может совсем не выслушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

При этом пороке может регистрироваться так называемый «шум Флинта» — функциональный пресистолический шум на верхушке, возникающий в результате того, что струя крови при регургитации из аорты отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана и создает функциональный митральный стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова–Дюрозье.

Осмотр при аортальной регургитации позволяет выявить усиленную артериальную пульсацию. Она связана с увеличением и ускорением систолического выброса и быстрым уменьшением кровенаполнения крупных и средних артерий в диастолу, при этом возникает ряд симптомов, наиболее характерными из которых являются:

•пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других;

•симптом Мюссе (ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы);

•симптом Квинке (попеременное покраснение или побледнение ногтевого ложа при каждом сокращении сердца при надавливании на ногтевую пластинку).

287

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Врезультате увеличения сердечного выброса систолическое давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического давления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты в большей мере связано со снижением диастолического АД и в меньшей степени — с повышением систолического АД, хотя возможно и обратное соотношение. При аортальной недостаточности пульс на лучевой артерии имеет быстрый и высокий подъем и резкое спадение (pulsus celer et altus).

Инструментальная и лабораторная диагностика. При электрокардиографии обнаруживают изменения, характерные для гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в I стандартном, aVL и левых грудных отведениях, а в дальнейшем депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т

влевых грудных отведениях. При рентгенографии грудной клетки выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.

ЭхоКГ (трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ) является основным методом диагностики для описания анатомии клапана, степени аортальной недостаточности, выявления ее механизма, уточнения изменений аорты и определения возможности клапансохраняющей хирургии или протезирования.

При выполнении ЭхоКГ в двумерном (2D) режиме измеряют корень аорты и восходящую аорту для принятия решения о хирургическом вмешательстве.

Количественную оценку тяжести АН проводят при расчете объема регургитации и эффективной площади отверстия регургитации. Объем регургитации более 60 мл или эффективная площадь отверстия более 30 мм2 указывают на тяжелую регургитацию.

Чреспищеводная ЭхоКГ в предоперационном периоде обеспечивает высокую точность измерений и возможность уточнения причин и механизмов развития недостаточности АК. КТ позволяет определить состояние восходящего отдела аорты, а МРТ — оценить объемы и сократимость ЛЖ, тяжесть АН. МРТ сердца следует использовать для количественной оценки степени недостаточности, когда результаты ЭхоКГ-измерений противоречивы. МРТ может использоваться для динамического наблюдения, но показания к операции предпочтительно должны базироваться на данных КТ. Коронарография выполняется у больных с АН в предоперационный период для оценки состояния коронарного русла и уточнения объема оперативного вмешательства. Аортография может быть полезна при подозрении на расслоение аневризмы.

Формулировка диагноза. Хроническая ревматическая болезнь сердца: недостаточность аортального клапана. Осложнение: ХСН IIА стадии, NYHA III ФК.

Лечение. Острая аортальная недостаточность требует экстренного хирургического вмешательства с целью замены клапана.

Вслучае хронической тяжелой АН целями лечения является предотвращение риска смерти, уменьшение риска или профилактика развития ХСН. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности составляет в среднем около 2 лет, а своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

При отсутствии симптомов декомпенсации порока показаниями к хирургическому лечению являются снижение сократительной функции ЛЖ (ФВ ме-

288