учебник фт Подзолков

2.7. Приобретенные пороки сердца

Пульс при митральном стенозе не имеет характерных отличий. Может наблюдаться pulsus irregularis при возникновении фибрилляции предсердий и/или экстрасистолии у больных с митральным стенозом. У больных с симптомом Са- вельева–Попова выявляется pulsus differens.

Артериальное давление также не имеет характерных изменений. Венозное давление повышается при снижении сократительной способности правого желудочка.

Инструментальные методы исследования

На ЭКГ у больных с митральным стенозом могут выявляться:

1)Признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale):

•раздвоение и увеличение амплитуды зубцов РI,II,AVL,V5,V6;

•увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной

(левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца Р в отведении V1;

•увеличение продолжительности зубца Р более 0,10 с.

2)Признаки гипертрофии правого желудочка:

•отклонение электрической оси сердца вправо (угол D > +100о );

•высокий зубец R в V1–2 и глубокий зубец S в V5–6. Количественные критерии — амплитуда RV1 t 7 мм, RV1+ SV5,6 t 10,5 мм;

•появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';

•смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1,2;

•увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.

3)Нарушения ритма и проводимости: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, экстра-

систолия, блокада правой ножки пучка Гиса.

Основным методом для диагностики митрального стеноза является трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ). Данный метод позволяет определить деформацию, утолщение створок митрального клапана, определить уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия, размеры полостей сердца (увеличенные левое предсердие и правый желудочек), определить степень легочной гипертензии.

При наличии у больного ревматического анамнеза стоит помнить о возможности развития афоничного кардита, в данном случае ЭхоКГ-исследование будет иметь определяющее значение.

На сегодняшний день существуют следующие ЭхоКГ-критерии оценки степени тяжести митрального стеноза (табл. 2.20). Эта классификация основана на уровне трансмитрального градиента давления (между левым предсердием и левым желудочком), выраженности легочной гипертензии и площади левого атриовентрикулярного отверстия. При тяжелом или критическом стенозе площадь левого АВ-отверстия составляет менее 1 см2.

Чреспищеводная ЭхоКГ больным с митральным стенозом проводится для определения тромбов в ушке левого предсердия или при плохой визуализации сердца в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ.

269

Глава 2. Болезни органов кровообращения

На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения могут отсутствовать. Могут выявляться признаки венозной легочной гипертензии, проявляющиеся усилением легочного рисунка, расширением корней легких. В прямой проекции со стороны сердца обнаруживают выбухание ушка левого предсердия и ствола легочной артерии (третьей и второй дуг сердца). При рентгенологическом исследовании органов грудной полости с барием в правой косой проекции наблюдается контрастированный пищевод, отклоненный увеличенным левым предсердием.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются сердечная недостаточность по малому и большому кругам кровообращения, нарушения сердечного ритма (в частности фибрилляция предсердий) и тромбоэмболический синдром.

Застойные явления в малом круге кровообращения характеризуются возникновением выраженной одышки, эпизодов сердечной астмы, кровохарканья. Высокая легочная гипертензия может приводить к развитию аневризмы легочной артерии, появлению диастолического шума относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема–Стилла).

Застойные явления в большом круге кровообращения возникают из-за снижения сократительной способности правого желудочка и характеризуются отеками нижних конечностей, увеличением печени, асцитом, гидротораксом, в терминальной стадии ХСН формированием кардиального фиброза печени и анасаркой.

Морфофункциональные изменения в миокарде гипертрофированного ЛП

убольных с митральным стенозом приводят к развитию фибрилляции предсердий. Это нарушение сердечного ритма способствует выпадению активной систолы предсердий и усугублению гемодинамических нарушений, а также образованию тромбов. Из левого предсердия тромбоэмболы могут попадать в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды почек, селезенки, нижних конечностей, вызывая инфаркты соответствующей локализации. При снижении сократительной способности правого желудочка и явлений застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения могут наблюдаться тромбоэмболические осложнения в системе легочных сосудов.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургическое лечение — чрескожная митральная баллонная вальвулотомия, митральная комиссуротомия, пластика или протезирование митрального клапана.

Чрескожная митральная баллонная вальвулотомия (ЧМБВ) эффективна

усимптомных больных с умеренным или тяжелым стенозом и морфологией кла-

270

2.7. Приобретенные пороки сердца

пана, пригодной для ЧМБВ, при отсутствии тромба в ушке ЛП и с умеренной, тяжелой митральной регургитацией. При проведении ЧМБВ баллончик вводят через бедренную артерию, раздувают на уровне сужения митрального клапана, расширяя его до нужных размеров, что приводит к уменьшению трансмитрального градиента, увеличению площади митрального клапана и улучшению клинической симптоматики.

Митральная комиссуротомия проводится у больных с умеренным и тяжелым митральным стенозом при наличии измененного митрального клапана. Митральная комиссуротомия может проводиться закрытым доступом или на открытом сердце. Открытая митральная комиссуротомия позволяет в ходе операции визуально осмотреть клапан и, при наличии выраженной деформации клапана, решить вопрос о замене клапана.

Пластика или протезирование митрального клапана проводится при невозможности выполнения ЧМБВ и митральной комиссуротомии.

У бессимптомных больных с легкой степенью митрального стеноза и синусовым ритмом медикаментозная терапия не требуется. У больных с МС и наличием признаков сердечной недостаточности назначаются ингибиторы АПФ, диуретики, блокатор альдостероновых рецепторов — спиронолактон, препараты с отрицательным хронотропным эффектом — E-адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.

При наличии у больного с митральным стенозом перманентной формы фибрилляции предсердий показана стратегия контроля частоты желудочковых сокращений и профилактика тромбоэмболических осложнений. Стратегия контроля частоты желудочковых сокращений реализуется назначением E-блокаторов в сочетании с сердечными гликозидами или блокаторами Са-каналов (верапамил) в сочетании с сердечными гликозидами. Больной с митральным стенозом и фибрилляцией предсердий относится к группе высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, требующей назначения непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализованного отношения (МНО). Целевые цифры МНО у больных с нативным клапаном — от 2,0 до 3,0 ЕД. У лиц с протезированным клапаном целевые цифры МНО выше (от 2,5 до 3,5 ЕД).

Всем больным с ревматическими пороками сердца необходимо проведение профилактики повторных ревматических атак (см. раздел 2.6).

2.7.1.2. Митральная недостаточность

Определение. Недостаточность митрального клапана — это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие (митральной регургитации).

Этиология. Среди причин, вызывающих митральную недостаточность, выделяют первичные и вторичные.

При первичной митральной регургитации (МР) отмечается органическое поражение створок митрального клапана, в результате которого развивается его недостаточность и объемная перегрузка ЛЖ.

271

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Кпервичным, или органическим, причинам митральной недостаточности относятся:

• миксоматозная дегенерация створок клапана (пролапс митрального клапана);

• ревматическая болезнь сердца;

• инфекционный эндокардит;

• диффузные заболевания соединительной ткани;

• травма — проникающая или непроникающая.

Вторичная митральная недостаточность характеризуется отсутствием поражения створок митрального клапана (клапан интактен) и наличием нарушений сократимости ЛЖ, его дилатацией и расширением фиброзного кольца. Вторичная митральная недостаточность также называется относительной и не относится собственно к порокам сердца.

Квторичным, или функциональным, причинам относятся:

•заболевания, сопровождающиеся гемодинамической перегрузкой левого желудочка и приводящие к расширению фиброзного кольца вследствие дилатации ЛЖ: артериальная гипертензия любого происхождения, коарктация аорты, пороки аортального клапана (так называемая «митрализация» аортальных пороков сердца), а также заболевания миокарда, сопровождающиеся дилатацией полости ЛЖ и расширением фиброзного кольца (ишемическая болезнь сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, тяжелые формы миокардитов);

•дисфункция сосочковых мышц вследствие их ишемии, сморщивания, постинфарктного кардиосклероза;

•расширение левого предсердия;

•послеоперационная недостаточность митрального клапана (после митральной комиссуротомии).

Митральная недостаточность бывает острой и хронической. Острая митральная недостаточность развивается вследствие отрыва сухожильной хорды или разрыва папиллярной мышцы, приводя к резкой перегрузке левого предсердия с последующим развитием отека легких. Митральная недостаточность другой этиологии расценивается как хроническая.

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, что приводит к его перегрузке объемом и развитию дилатации. А также происходит перегрузка объемом левого желудочка в диастолу, развивается гипертрофия и последующая дилатация левого желудочка. Избыточный объем крови в левом желудочке приводит к расширению фиброзного кольца, что еще больше усиливает митральную недостаточность. При ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, которое приводит к ретроградному увеличению давления в малом круге кровообращения и развитию легочной гипертензии. В отличие от митрального стеноза, при митральной недостаточности легочная гипертензия развивается намного позже и менее выражена.

Клиническая картина. Клинические проявления недостаточности митрального клапана во многом зависят от степени митральной регургитации. Наиболее частыми жалобами больных митральной недостаточностью являются одышка

272

2.7.Приобретенные пороки сердца

ибыстрая утомляемость при физической нагрузке, проходящие в покое. Для выраженной митральной недостаточности характерна одышка при незначительной физической нагрузке, сердцебиения, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, приступы сердечной астмы. Также могут наблюдаться боли в сердце колющего, ноющего характера без четкой связи с физической нагрузкой. При наличии явлений правожелудочковой недостаточности больные могут отмечать появление отеков нижних конечностей, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы.

При осмотре внешние проявления данного порока могут отсутствовать. При выраженной степени митральной недостаточности с застойными явлениями в малом круге кровообращения может наблюдаться facies mitralis (цианотичный румянец щек на фоне бледного носогубного треугольника).

При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой, усиленный и резистентный. Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево и вверх, при присоединении гипертрофии правого желудочка — вправо.

Характерными аускультативными признаками недостаточности митрального клапана являются ослабление I тона на верхушке сердца, систолический шум в 1-й точке аускультации, проводящийся в левую подмышечную область. Может выслушиваться дополнительный III тон сердца. При наличии легочной гипертензии определяется акцент II тона над легочной артерией в 3-й точке аускультации.

Ослабление I тона на верхушке сердца у больного с митральной недостаточностью происходит вследствие выпадения клапанного компонента I тона. Систолический шум обусловлен движением крови из полости левого желудочка в левое предсердие через неплотно сомкнутые створки митрального клапана. Шум лучше выслушивается в положении больного на левом боку в фазу выдоха

ипосле физической нагрузки (изометрическое напряжение рук). Особенности проведения систолического шума зависят от направления струи регургитации. Если струя регургитации распространяется по передней створке, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца, если же по задней створке, то шум проводится в левую подмышечную область. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Появление дополнительного III тона обусловлено усиленным колебанием стенок левого желудочка при поступлении увеличенного объема крови из левого предсердия.

Пульс и артериальное давление при митральной недостаточности не имеют каких-либо особенностей. Венозное давление увеличивается при развитии сердечной недостаточности.

Инструментальные методы исследования

На ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут выявляться: отклонение электрической оси сердца влево, P-mitrale (признак гипертрофии

левого предсердия — раздвоение и увеличение амплитуды зубцов РI,II,AVL,V5,V6), высокий зубец R в V5–6 и глубокий зубец S в V1–2 (признаки гипертрофии левого

желудочка). При выраженном пороке могут наблюдаться фибрилляция предсердий и гипертрофия правого желудочка.

273

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Трансторакальная ЭхоКГ позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, отсутствие смыкания створок в систолу, оценить степень регургитации из левого желудочка в левое предсердие, оценить размеры камер сердца и сократительную способность миокарда, выявить легочную гипертензию. Согласно рекомендациям Американского общества эхокардиографии (2006), выделяют следующие критерии оценки степени тяжести митральной регургитации (табл. 2.21).

Центрально расположенный поток МР со структурно нормальным аппаратом митрального клапана предполагает наличие функциональной митральной регургитации, которая возникает при расширении фиброзного кольца вследствие дилатации ЛЖ или ограничения подвижности задней створки из-за локальной дисфункции ЛЖ у больных с ИБС. Эксцентричный поток МР с патологией структур митрального клапана указывает на органическую природу митральной недостаточности.

Чреспищеводная ЭхоКГ больным с митральной недостаточностью проводится при плохой визуализации сердца в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ и/или при подготовке к оперативному лечению данного порока.

Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить у больных с митральной недостаточностью увеличенные левые отделы сердца, а при наличии легочной гипертензии — расширение корней легких с нечеткими контурами; сосудистый рисунок прослеживается до периферии легочных полей.

Осложнения недостаточности митрального клапана такие же, как при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Приступы сердечной астмы, кровохарканье встречаются значительно реже при митральной недостаточности, чем при митральном стенозе. Очень частым осложнением МН является фибрилля-

274

2.7. Приобретенные пороки сердца

ция предсердий, возникновение которой связано с выраженной дилатацией полости левого предсердия.

Лечение данной категории больных, как правило, симптоматическое. При наличии сердечной недостаточности проводится терапия общепринятыми методами: ингибиторами АПФ, E-адреноблокаторами, диуретиками, сердечными гликозидами (при наличии ФВ менее 40%), периферическими вазодилататорами. У больных с перманентной формой фибрилляции предсердий проводится терапия, направленная на нормализацию частоты желудочковых сокращений (сердечные гликозиды + E-адреноблокаторы; сердечные гликозиды + антагонисты кальция). Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО.

Выраженная митральная недостаточность (III–IV степени) — показание для хирургического лечения: реконструкции митрального клапана или его протезирования.

Формулировка клинического диагноза. При формулировке клинического диагноза митральных пороков сердца необходимо указывать причину выявленных клапанных нарушений (например, ревматизм, ИБС и т.д.). Правила формулировки клинического диагноза при ревматической лихорадке см. в разделе 2.6.

В клинической практике часто встречается сочетание стеноза и недостаточности левого атриовентрикулярного отверстия, в таком случае говорят о наличии у больного сочетанного митрального порока сердца. Выделяют три варианта сочетания митрального стеноза и недостаточности:

1)с преобладанием недостаточности (площадь митрального отверстия больше 2 см2);

2)без четкого преобладания (площадь митрального отверстия 1,5–2 см2);

3)с преобладанием стеноза (площадь митрального отверстия меньше 1,5 см2).

Примеры формулировки клинического диагноза

1.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца — стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Осложнение: ХСН IIА, III ФК NYHA.

2.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца — сочетанный митральный порок сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана. Перманентная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант.

Осложнение: ХСН IIБ, IV ФК NYHA.

3.Основное заболевание: ИБС: стенокардия напряжения IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Относительная митральная недостаточность. Фон: Атеросклероз коронарных артерий.

Осложнение: ХСН IIБ, IV ФК NYHA. Асцит.

2.7.1.3. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Наиболее частая причина возникновения митрального стеноза: А. Системные заболевания соединительной ткани.

Б. Ревматоидный артрит.

275

Глава 2. Болезни органов кровообращения

В. Инфекционный эндокардит.

Г.Атеросклероз. Д. Ревматизм.

2.Причинами возникновения митральной недостаточности являются: А. Ревматизм, амилоидоз, синдром Марфана, атеросклероз.

Б. Системные заболевания соединительной ткани, ревматизм, инфекционный эндокардит.

В. Ишемическая болезнь сердца, системные заболевания соединительной ткани, амилоидоз.

Г.Ревматическое поражение сердца, фибрилляция предсердий, транзи-

торная ишемическая атака.

Д. Ревматизм, атеросклероз, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

3.Срок формирования митральных пороков сердца от начала заболевания: А. От 2 до 5 дней.

Б. От 1 до 2 недель. В. От 2 до 4 месяцев.

Г.От 6 до 12 месяцев. Д. Более 1 года.

4.Аускультативная картина митрального стеноза:

А. Ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую аксилярную область.

Б. Усиление I тона и диастолический шум на верхушке сердца. В. Ослабление I тона и диастолический шум на верхушке сердца.

Г.Усиление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую аксилярную область.

Д.Усиление I тона, ослабление II тона и диастолический шум на верхушке сердца.

5.Аускультативная картина митральной недостаточности:

А. Ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую аксилярную область.

Б. Усиление I тона и диастолический шум на верхушке сердца. В. Ослабление I тона и диастолический шум на верхушке сердца.

Г.Усиление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую аксилярную область.

Д.Усиление I тона, ослабление II тона и диастолический шум на верхушке сердца.

6.Клиническая ситуация, при которой отсутствует характерный для митрального стеноза шум:

А. У больного с левосторонней плевропневмонией.

Б. У больного с атриовентрикулярной блокадой II степени. В. При тахикардиях.

Г. У больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Д. Во время сна.

7.При митральной недостаточности границы сердца изменяются: А. Влево и вверх.

Б. Влево, вправо и вверх.

276

2.7. Приобретенные пороки сердца

В. Вправо.

Г. Вправо и вверх.

Д. Влево.

8.При митральном стенозе границы сердца изменяются: А. Вправо.

Б. Вправо и влево. В. Влево.

Г.Влево и вверх. Д. Вправо и вверх.

9.Наиболее частое осложнение митральных пороков сердца: А. Острое нарушение мозгового кровообращения.

Б. Фибрилляция предсердий.

В. Хроническая сердечная недостаточность.

Г.Артериальная гипертензия.

Д. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

10.Радикальным методом лечения митральных пороков сердца является: А. Операция «лабиринт».

Б. Операция «коридор». В. Катетерная аблация.

Г. Вальвулопластика.

Д. Электроимпульсная терапия.

Ответы: 1 — Д, 2 — Б, 3 — Г, 4 — Б, 5 — А, 6 — В, 7 — А, 8 — Д, 9 — В, 10 — Г.

Клиническая задача 1

Больная С., 35 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, перебои в работе сердца, отеки нижних конечностей, повышение температуры тела до 37,8 °С, слабость. Из анамнеза известно, что больная в детском возрасте часто болела ангинами. Врачи говорили об изменениях со стороны сердца. В течение последних двух лет стала отмечать одышку при физической нагрузке. Год назад появились эпизоды сердцебиений, перебои в работе сердца. К врачам не обращалась. Настоящее ухудшение отмечается в течение последних трех недель, когда после перенесенной простуды стали нарастать вышеперечисленные жалобы, появились отеки нижних конечностей.

При осмотре: состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, на лице — румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз. Выраженные отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧДД 22 в минуту. При сравнительной перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в проекции нижней доли левого легкого, тупой перкуторный звук справа ниже угла лопатки. При аускультации легких — дыхание везикулярное, ослабленное в нижней доле левого легкого, там же выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы, справа ниже угла лопатки дыхание не проводится. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок резко ослаблен. Границы относительной тупости сердца: правая — 3 см кнаружи от правого края грудины, левая — по левой передней аксилярной линии, верхняя — верхний край II ребра. При аускультации сердца на верхушке выслуши-

277

Глава 2. Болезни органов кровообращения

ваются усиленный I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум, а также систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область. Акцент II тона во II межреберье слева от грудины. Ритм сердечных сокращений неправильный. ЧЖС 101 удар в минуту. Пульс на лучевых артериях асимметричный, 93 удара в минуту. Дефицит пульса 8 ударов в минуту. АД 120 и 80 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14 u11 u9 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, край печени закруглен, чувствительный при пальпации. Селезенка не увеличена.

Общий анализ крови: Hb 132 г/л, эритроциты 4,1 u 1012/л, лейкоциты 10,5 u 109/л, п/я 6%, с/я 69%, лимфоциты 19%, моноциты 5%, эозинофилы 1%. СОЭ 23 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1018, реакция кислая; белок, глюкоза, эритроциты — отсутствуют; лейкоциты — 2–3 в поле зрения.

ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧЖС от 83 до 111 ударов в минуту, в среднем — 97 ударов в минуту. Ритм неправильный. Признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков.

ЭхоКГ: корень аорты не расширен — 3,0 см. Раскрытие створок аортального клапана полное — более 15 мм. Створки митрального клапана утолщены, уплотнены, грубо деформированы, кальцифицированы, практически неподвижны. Площадь левого АВ-отверстия — менее 1,7 см2. В М-режиме движение створок митрального клапана монофазное. Левое предсердие расширено до 5,4 см. Стенки левого желудочка утолщены: межжелудочковая перегородка — 1,3 см, задняя стенка — 1,2 см. Полость левого желудочка расширена: конечный диастолический размер — 6,3 см, конечный систолический размер — 4,7 см. Фракция выброса — 34%. Выраженное расширение полости правого желудочка с его гипертрофией до 0,7 см, признаками выраженной легочной гипертензии. При доплеровском исследовании определяются митральная регургитация III степени, трикуспидальная регургитация II степени.

Вопросы

1.Дайте оценку аускультации сердца.

2.Что такое ритм «перепела»? И для каких больных он характерен?

3.Сформулируйте диагноз.

4.Тактика лечения больной.

Ответы

1.Усиленный I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке сердца являются прямыми признаками митрального стеноза. Систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область, является прямым признаком недостаточности митрального клапана. Акцент II тона во II межреберье слева от грудины является признаком легочной гипертензии.

2.Ритм «перепела» — это сочетание усиленного I тона, II тона и тона открытия митрального клапана. Ритм «перепела» является патогномоничным аускультативным феноменом для больных с митральным стенозом.

278