Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

учебник фт Подзолков

.pdf
Скачиваний:
15
Добавлен:
29.06.2025
Размер:
51.04 Mб
Скачать

2.6. Острая ревматическая лихорадка

богатой витаминами диеты с ограничением соли и жидкости и увеличением содержания белка. Этиотропная терапия проводится антибиотиками пенициллинового ряда (табл. 2.19). При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначаются макролиды. Препаратами резерва являются линкозамиды. После окончания курса антибактериальной терапии переходят на применение пролонгированных пенициллинов в режиме вторичной профилактики. Противовоспалительная терапия проводится нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак 75–150 мг в сутки в течение 2 месяцев), при высокой активности процесса с выраженным экссудативным компонентом воспаления — глюкокортикоидами (преднизолон 20–30 мг/сут с постепенным снижением дозы по 2,5 мг в 5–7 дней до полной отмены). Для лечения хронической сердечной недостаточности назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, E-адреноблокаторы, малые дозы мочегонных препаратов, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды.

Таблица 2.19

Этиотропная терапия острой ревматической лихорадки

Препараты

Дозы, кратность приема

Продолжи-

тельность

 

 

 

1. Бензилпенициллин

 

Взрослые, подростки

500 тыс. — 1 млн ЕД 4 раза в сутки, внутримышечно

10 дней

Дети

100 тыс. ЕД — 150 тыс. ЕД

10 дней

 

4 раза в сутки, внутримышечно

 

 

2. Азитромицин

 

Взрослые

1-е сутки — 0,5 г внутрь, однократно, за час до еды;

5 дней

 

далее — 0,25 г внутрь, однократно, за час до еды

 

Дети

12 мг/кг внутрь,

5 дней

 

однократно, за час до еды

 

 

3. Линкомицин

 

Взрослые

0,5 г 3 раза в сутки, внутрь за 1–2 ч до еды

10 дней

Дети

30 мг/кг в сутки в три приема, внутрь за 1–2 ч до еды

10 дней

Лечение повторной ревматической лихорадки проводится по тем же принципам.

2.6.12. Профилактика ОРЛ

Первичная профилактика ОРЛ включает:

1)комплекс мероприятий, направленных на повышение естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям среды;

2)своевременное и эффективное лечение острой и хронической инфекции, вызванной БГСА (тонзиллит, фарингит).

С целью повышения иммунитета и адаптационных возможностей организма используют раннее закаливание, полноценное витаминизированное питание, длительное пребывание на свежем воздухе, рациональную физкультуру

259

Глава 2. Болезни органов кровообращения

и спорт, борьбу со скученностью населения (в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах и т.д.), проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования.

Для лечения острых А-стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей препаратами первого ряда являются E-лактамные антибиотики: пенициллинового ряда (бензатин бензилпенициллин, амоксициллин, феноксиметилпенициллин) или пероральные цефалоспорины I поколения (цефадроксил). При непереносимости препаратов первого ряда назначаются макролиды (азитромицин, кларитромицин). В связи с нарастающей резистентностью БГСА к макролидам их рекомендуется назначать только при непереносимости E-лактамных антибиотиков. При непереносимости E-лактамных антибиотиков и макролидов назначаются линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

Для лечения хронических инфекций верхних дыхательных путей препаратами первого ряда являются защищенные пенициллины (амоксициллин/клавулановая кислота) или цефалоспорины II поколения (цефуроксим). При непереносимости E-лактамов назначаются линкозамиды.

Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку, показана вторичная профилактика с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования заболевания. Для этих целей используют пролонгированные пенициллины — бензатина бензилпенициллин (экстенциллин), который назначается по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в три недели.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально и определяется факторами риска повторных атак ОРЛ.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к факторам риска повторных атак ОРЛ относятся:

возраст больного;

наличие хронической ревматической болезни сердца;

время от момента первой атаки ОРЛ;

число предыдущих атак;

фактор скученности в семье;

отягощенный семейный анамнез;

социально-экономический и образовательный статус больного;

риск стрептококковой инфекции в регионе;

профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Длительность вторичной профилактики должна составлять:

1.Для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после последней атаки или до 21-летнего возраста (по принципу «что дольше»).

2.Для лиц с излеченным кардитом без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 21-летнего возраста (по принципу «что дольше»).

3.Для лиц со сформировавшимся пороком сердца (в том числе оперированным) — не менее 10 лет после последней атаки или до 40-летнего возраста (по принципу «что дольше»), в ряде случаев — пожизненно.

Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (ESC), больные с ХРБС, перенесшие кардиохирургическое вмешательство и имеющие искусственные клапаны сердца или оперированные сердечные клапаны (пласти-

260

2.6. Острая ревматическая лихорадка

ка) с использованием любых протезных материалов, подлежат антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита перед стоматологическими процедурами с высоким риском бактериемии. К этим процедурам относят манипуляции на деснах или периапикальной области зубов, перфорации слизистой оболочки полости рта. За 30–60 минут до манипуляции назначаются амоксициллин или ампициллин взрослым 2 г внутрь или в/в, детям — 50 мг/кг внутрь или в/в. При наличии аллергической реакции на пенициллины назначается клиндамицин взрослым 600 мг внутрь или в/в, детям 20 мг/кг внутрь или в/в.

2.6.13. Формулировка клинического диагноза

Формулировка клинического диагноза осуществляется в соответствии с принятой классификацией ревматической лихорадки и включает:

1)клинические варианты ревматической лихорадки;

2)оценку активности процесса (степень активности);

3)основные клинические проявления ревматической лихорадки;

4)осложнения ревматической лихорадки.

Примеры формулировки клинического диагноза

1.Основное заболевание: Острая ревматическая лихорадка, II степень активности: ревмокардит, ревматический полиартрит с преимущественным поражением коленных суставов, кольцевидная эритема.

Осложнение: ХСН IIА, III ФК NYHA.

2.Основное заболевание: Повторная ревматическая лихорадка, III степень активности: ревмокардит, ревматический порок сердца — митральная недостаточность, ревматический полиартрит с преимущественным поражением коленных и локтевых суставов.

Осложнение: ХСН IIБ, IV ФК NYHA.

3.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца — сочетанный митральный порок сердца с преобладанием недостаточности.

Осложнение: ХСН IIА, II ФК NYHA.

2.6.14. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Возбудителем острой ревматической лихорадки является: А. Бактерии группы НАСЕК.

Б. Золотистый стафилококк. В. Вирус Коксаки.

Г.E-гемолитический стрептококк группы А. Д. Синегнойная палочка.

2.К «большим» критериям острой ревматической лихорадки относятся: А. Ревмокардит, узловая эритема, лихорадка, малая хорея.

Б. Ревмокардит, полиартрит, малая хорея, ревматические узелки. В. Ревмокардит, артралгии, полисерозиты, кольцевидная эритема.

Г.Вальвулит, ксантелазмы, полиартрит, малая хорея.

261

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Д.Эндокардит, атриовентрикулярная блокада I степени, ревматические узелки, тофусы.

3.К «малым» критериям острой ревматической лихорадки относят:

А. Полиартрит, лихорадка (> 38 °С), СОЭ (> 30 мм/ч), С-реактивный белок (t 2 норм).

Б. Признаки митральной и/или аортальной регургитации при доплер-

ЭхоКГ, ревматические узелки, СОЭ (> 30 мм/ч).

В. Артралгии, лихорадка (> 38 °С), удлинение интервала PQ (> 0,20 с).

Г.Повышенный титр противострептококковых антител, ревмокардит, лихорадка (> 38 °С).

Д.Удлинение интервала PQ (> 0,20 с), СОЭ (> 30 мм/ч), С-реактивный белок (t 2 норм), акроцианоз, ревматические узелки.

4.Наиболее часто при острой ревматической лихорадке поражается:

А. Аортальный клапан. Б. Митральный клапан.

В. Трикуспидальный клапан. Г. Клапан легочной артерии.

Д. Полулунный клапан.

5.Клиническими проявлениями ревмокардита являются:

А. Перебои в работе сердца, слабость, утомляемость, иктеричность склер и видимых слизистых.

Б. Глухие сердечные тоны, диффузный цианоз, кашель с выделением гнойной мокроты.

В. Акроцианоз, сердцебиение, систолический шум на верхушке, изжога.

Г.Бледность кожных покровов и видимых слизистых, асимметрия пульса, обмороки.

Д. Одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, перебои в работе сердца.

6.Характерной особенностью артрита при острой ревматической лихорадке является:

А. Образование тофусов.

Б. Поражение мелких суставов.

В. Образование узелков Гебердена и Бушара.

Г.Полная обратимость процесса. Д. Формирование анкилозов.

7.К противострептококковым антителам относят: А. Антигиалуронидазу.

Б. Антитела к актину. В. Анти-HCV.

Г.Антинуклеарные антитела.

Д. Антимитохондриальные антитела.

8.Диагноз острой ревматической лихорадки является достоверным при наличии: А. Одного «большого», одного «малого» критериев и данных, подтвержда-

ющих стрептококковую инфекцию.

Б. Двух «больших», двух «малых» критериев и данных, подтверждающих предшествующую стрептококковую инфекцию.

В. Одного «большого», двух «малых» критериев.

262

2.6.Острая ревматическая лихорадка

Г.Одного «большого», трех «малых» критериев.

Д. Четырех «малых» критериев.

9.Этиотропная терапия острой ревматической лихорадки: А. Карбапенемы.

Б. Аминогликозиды. В. Тетрациклины.

Г.Альфа-интерфероны. Д. Пенициллины.

10.Вторичная профилактика ревматизма проводится: А. Бензатина бензилпенициллином (экстенциллин). Б. Ципрофлоксацином.

В. Гентамицином.

Г.Азитромицином.

Д. Цефтриаксоном.

Ответы: 1 — Г, 2 — Б, 3 — В, 4 — Б, 5 — Д, 6 — Г, 7 — А, 8 — Б, 9 — Д, 10 — А.

Клиническая задача 1

Больная К., 11 лет, школьница, поступила в стационар с жалобами на повышение температуры тела до 39,2 °С, боли в локтевых и коленных суставах, кольцевидные высыпания на туловище и внутренней поверхности верхних конечностей, выраженную слабость, утомляемость. Из анамнеза известно, что за 2 недели до госпитализации больная перенесла тяжелую ангину.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, влажные. На туловище и внутренней поверхности верхних конечностей определяются кольцевидные высыпания бледно-розового цвета, не возвышающиеся над уровнем кожи. Высыпания не сопровождаются кожным зудом и исчезают при надавливании. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧДД 16 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации легких — дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются. Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая — по правому краю грудины, левая — на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — III межреберье. При аускультации сердца — тоны сердца глухие, ритмичные, на верхушке выслушивается систолический шум. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС 106 ударов в минуту. АД 120 и 80 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9 u8 u7 см. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена.

Общий анализ крови: Hb 135 г/л, эритроциты — 4,5 u 1012/л, лейкоциты — 12,8 u 109/л, эозинофилы — 1%, п/я — 8%, с/я — 67%, лимфоциты — 21%, моноциты — 3%. СОЭ 42 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1012, реакция кислая; белок, глюкоза, эритроциты — отсутствуют; лейкоциты — 1–2 в поле зрения.

Иммунологический анализ крови: СРБ — ++++, титр антистрептолизина О — 550 ЕД (норма до 250 ЕД), титр антигиалуронидазы — 610 ЕД (норма до 300 ЕД).

При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля прозрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

263

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Вопросы

1.Как вы расцениваете кожные изменения у данной больной?

2.Каковы критерии предварительного клинического диагноза и степень активности процесса у данной больной?

3.Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

4.Тактика лечения больной.

Ответы

1.Кольцевидные высыпания на туловище и внутренней поверхности верхних конечностей у данной больной являются проявлением острой ревматической лихорадки. Как правило, высыпания бледно-розового цвета не сопровождаются кожным зудом, не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании.

2.У больной наблюдается сочетание 3 «больших», 3 «малых» критериев острой ревматической лихорадки и имеются данные, подтверждающие предшествовавшую стрептококковую инфекцию. «Большие» критерии — ревмокардит, полиартрит с преимущественным поражением

локтевых и коленных суставов, кольцевидная эритема. «Малые» критерии — лихорадка (39,2 °С), СРБ (++++), СОЭ (42 мм/ч). Данные, подтверждающие предшествовавшую стрептококковую инфекцию: положительный титр противострептококковых антител. Учитывая клиническую картину, показатели воспалительной, иммунологической активности процесса, следует говорить о наличии высокой степени активности острой ревматической лихорадки.

3.Основное заболевание: Острая ревматическая лихорадка, III степень активности: ревмокардит, ревматический полиартрит с преимущественным поражением локтевых, коленных суставов, кольцевидная эритема.

4.Больной показана терапия антибиотиками пенициллинового ряда, нестероидными и стероидными противовоспалительными препаратами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой.

Клиническая задача 2

Больная К., 23 года, обратилась с жалобами на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, периодически возникающие боли в области сердца сжимающего характера, ощущение пульсации в голове, головокружение, слабость

иутомляемость.

Вдетстве часто болела ангинами, врачи говорили об изменениях со стороны сердца, поэтому была освобождена от занятий физкультурой. Длительное время чувствовала себя хорошо. Два года назад появилась одышка при физической нагрузке, а затем и боли в сердце. Отмечается ухудшение состояния в течение месяца после переохлаждения, когда стали нарастать одышка и сердцебиение.

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отеков нет. Выявляются пульсация в яремной ямке, выраженная пульсация сонных артерий. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания — 18 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. При осмотре и пальпации области сердца определяется усиленный и разли-

264

2.7. Приобретенные пороки сердца

той верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, левая совпадает с верхушечным толчком, верхняя — нижний край III ребра. При аускультации сердца — ослабление I и II тонов над аортой, ритм сердечных сокращений правильный, 95 ударов в минуту. В III–IV межреберье у левого края грудины выслушивается диастолический шум, проводящийся вдоль левого края грудины к верхушке сердца. АД 160/20 мм рт. ст., пульс малый, 95 ударов в минуту. На бедренных артериях определяются двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9 u8 u7 см. Область почек не изменена. Почки не пальпируются.

Общий анализ крови: Нb 122 г/л, лейкоциты — 7,5 × 109/л, эозикофаги 1%, п/я 4%, с/я 64%, лимфоциты 28%, моноциты 3%. СОЭ 14 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1016, реакция кислая; белок, глюкоза — отсутствуют; эритроциты — 0, лейкоциты — 1–2 в поле зрения.

Иммунологический анализ крови: СРБ отр., титр антигиалуронидазы 220 (норма до 300), титр антистрептолизина О 190 (норма до 250).

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости выявлено увеличение левого желудочка.

ЭхоКГ: неполное смыкание створок аортального клапана, толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,6 см (норма до 1,1 см). КДР ЛЖ 5,5 см (3,7–5,6 см). Фракция выброса 58%. При доплер-ЭхоКГ определяется аортальная регургитация.

Вопросы

1.Дайте оценку аускультативной картины сердца.

2.Какова природа поражения клапанов?

3.Сформулируйте диагноз.

4.Тактика ведения и лечения больной.

Ответы

1.По данным аускультации определяется ослабление I и II тонов над аортой, диастолический шум в III–IV межреберье у левого края грудины, проводящийся вдоль левого края грудины к верхушке сердца, это прямые признаки недостаточности аортального клапана.

2.Учитывая анамнестические данные больной (частые ангины в детстве), можно предположить ревматическую природу поражения клапанов сердца.

3.Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца: недостаточность аортального клапана. Осложнение: ХСН I стадии, II ФК NYНА.

4.Больной необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении приобретенного порока сердца.

2.7. Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц),

265

Глава 2. Болезни органов кровообращения

развивающиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменение внутрисердечной гемодинамики.

Выделяют комбинированные и сочетанные пороки сердца. К комбинированным относятся пороки сердца, при которых поражаются несколько клапанов. Например, аортально-митральный порок сердца или митрально-трикуспи- дальный порок сердца. К сочетанным — пороки, при которых поражается один клапан и наблюдается сочетание стеноза и недостаточности данного клапана. Например, сочетанный митральный или аортальный порок сердца.

2.7.1. Митральные пороки сердца

2.7.1.1. Митральный стеноз

Определение. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (АВ-отверстия)

это такое патологическое состояние, которое приводит к затруднению движения крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Основной причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Довольно часто после расспроса больного бывает сложно сделать вывод о ревматическом анамнезе заболевания, однако сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Более редкими причинами этого порока могут быть:

инфекционный эндокардит;

атеросклероз;

миксома левого предсердия;

шаровидный тромб, затрудняющий функционирование клапана;

ревматоидный артрит;

мукополисахаридоз;

синдром Лютамбаше (сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки);

резкий кальциноз фиброзного кольца вследствие атеросклероза. Изолированный митральный стеноз составляет 40% всех пороков сердца

ревматической этиологии. Чаще возникает у женщин; соотношение женщины:мужчины — 2:1.

Патогенез. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в норме составляет 4–6 см2. Вследствие ревматических атак происходит утолщение и кальцификация створок клапана, сращение комиссур и хорд или их комбинации. Данные изменения приводят к формированию воронкообразного митрального клапана со значительным сужением площади левого атриовентрикулярного отверстия.

Крайняя степень этого состояния, когда створки, хорды и головки папиллярных мышц представляют собой единый конгломерат, втянутый в полость левого желудочка, именуется «митральным клапаном по типу рыбьего рта».

При уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия увеличивается давление в левом предсердии (от 5 мм рт. ст. в норме до 20–25 мм рт. ст.),

266

2.7. Приобретенные пороки сердца

что в свою очередь способствует повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная», или венозная, легочная гипертензия. Также компенсаторно происходит увеличение систолы левого предсердия, в ходе которой кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию его гипертрофии, а при снижении сократительной способности — дилатации левого предсердия.

В ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах развивается рефлекс Китаева (спазм легочных артериол), что приводит к развитию «активной», или артериальной, легочной гипертензии. Рефлекс Китаева является защитным сосудистым феноменом, который предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, предотвращая развитие отека легкого. Длительный спазм артериол приводит к развитию в них морфологических изменений, таких как пролиферация гладкомышечных клеток, утолщение медии, сужение просвета, диффузные склеротические изменения. Изменения в сосудах малого круга кровообращения вследствие легочной гипертензии приводят к увеличению нагрузки на правый желудочек, способствуя развитию его гипертрофии с последующей дилатацией.

Дилатация полости правого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности трикуспидального клапана. Уменьшается выраженность легочной гипертензии, однако еще в большей степени увеличивается нагрузка на правое предсердие, приводя к развитию застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина. Клинические проявления митрального стеноза во многом зависят от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия и, как правило, возникают при уменьшении площади митрального клапана менее 2,5 см2.

Больные с митральным стенозом могут предъявлять жалобы на:

1)одышку при физической нагрузке, которая обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердца увеличить сердечный выброс;

2)кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье — при наличии выраженной легочной гипертензии);

3)боли в сердце, чаще колющего или ноющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой;

4)слабость, повышенную утомляемость из-за отсутствия адекватного увеличения минутного объема сердца;

5)ощущение неравномерного сердцебиения, перебоев в работе сердца — при расширении полости левого предсердия и возникновении фибрилляции предсердий;

6)приступы удушья, возникающие в горизонтальном положении у больного с выраженной легочной гипертензией, т.е. эпизоды сердечной астмы, являющиеся интерстициальной фазой отека легкого;

7)отеки нижних конечностей, боли в правом подреберье, увеличение живота в объеме за счет асцита, как проявления правожелудочковой недостаточности.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного — «митральное лицо» (facies mitralis), для которого характерны синюшность губ

267

Глава 2. Болезни органов кровообращения

ияркий румянец щек на фоне бледной кожи лица; эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка. У лиц молодого возраста может выявляться выбухание области сердца

инижней части грудины, так называемый «сердечный горб», формирование которого связано с увеличенным правым желудочком. При декомпенсации порока могут выявляться признаки правожелудочковой недостаточности разной степени выраженности (отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс, у пациентов с критическим митральным стенозом — анасарка, кардиальный фиброз печени).

При пальпации области сердца может выявляться сердечный толчок вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка, диастолическое дрожание в области верхушечного толчка (так называемый симптом «кошачьего мурлыканья»). Диастолическое дрожание лучше определяется в положении больного на левом боку, особенно при задержке дыхания на фазе выдоха, и является эквивалентом диастолического шума. Пальпация периферического пульса на лучевых артериях может выявить нерегулярность сердечного ритма за счет экстрасистолии или фибрилляции предсердий. Редко может наблюдаться симптом Савель- ева–Попова, характеризующийся асимметрией пульса на лучевых артериях. Пульс на левой лучевой артерии хуже прощупывается, чем на правой лучевой артерии, вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

Перкуторно определяется увеличение правой и верхней границ относительной сердечной тупости сердца.

Характерными аускультативными признаками митрального стеноза являются хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана. Данное сочетание образует патогномоничный для митрального стеноза аускультативный признак — «ритм перепела».

Хлопающий I тон возникает вследствие колебаний уплотненных створок митрального клапана в момент их закрытия. Грубая деформация створок митрального клапана из-за фиброза и кальциноза створок способствует исчезновению хлопающего I тона. II тон не изменен. Тон открытия митрального клапана возникает в начале диастолы, связан с резким движением створок митрального клапана. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее митральный стеноз. При выраженном фиброзе створок тон открытия митрального клапана также может исчезать.

Во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона над легочной артерией, который является признаком легочной гипертензии.

Для данного порока характерен диастолический шум на верхушке сердца. Лучше шум выслушивается после небольшой физической нагрузки в положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха. Диастолический шум является низкочастотным и носит убывающий характер. При наличии у больного тахикардии, особенно при тахисистолической форме фибрилляции предсердий, характерный диастолический шум на верхушке мо-

жет не выслушиваться. В таких случаях необходимо уредить ЧСС с помощью E-адреноблокаторов или сердечных гликозидов.

268

Соседние файлы в предмете Факультетская терапия