Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

учебник фт Подзолков

.pdf
Скачиваний:
15
Добавлен:
29.06.2025
Размер:
51.04 Mб
Скачать

2.5. Острый коронарный синдром

На основании признаков трансмуральной ишемии миокарда, выявляемых в различных электрокардиографических отведениях, проводится локализация ИМ (его топическая диагностика) (табл. 2.13).

 

 

Таблица 2.13

Локализация инфаркта миокарда

 

 

 

 

Отведения, в кото-

Отведения, в которых

Локализация инфаркта

рых регистрируются

регистрируются реципрок-

с подъемом сегмента ST

«прямые» признаки

ные признаки (депрессия

 

(подъем сегмента ST)

сегмента ST)

Передний и переднеперегородочный

I, V1–V4

III, aVF

Переднебоковой

I, aVL, V5–V6

III, aVF

Высокий боковой

aVL, V5–V6, снятые

III (V1–V2)

(боковой базальный)

на 2 ребра выше

 

Передний распространенный

I, II, aVL, V1–V6

III, aVF

Нижний

II, III, aVF

I, aVL, V2–V6

(заднедиафрагмальный)

 

 

Задний

V7-V9

Патологический R в V1–V3, V3r

(заднебазальный)

 

 

Циркулярный

II, III, aVF, V3–V6

aVR, V1–V2, V3r

Правого желудочка

V3r–V4r

V7–V9

Примечание: отведения с индексом r — отведения, снятые на правой стороне в зеркальном отражении соответствующих левых грудных.

Топическая диагностика ИМ позволяет оценить риски возможных осложнений и способы их профилактики. Так, обширные передние и передние распространенные ИМ часто осложняются развитием острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) в остром периоде и ХСН впоследствии. В то же время ИМ нижней локализации часто осложняется разнообразными нарушениями ритма и проводимости, так как проводящая система сердца, нижняя стенка левого желудочка и правый желудочек имеют общее кровоснабжение из правой коронарной артерии. В трети случаев нижнего инфаркта удается диагностировать и инфаркт правого желудочка.

Со временем электрокардиографическая картина ИМПST меняется: уменьшается выраженность подъема сегмента ST, формируется патологический зубец Q или комплекс QS, появляются отрицательные зубцы Т (рис. 2.52).

Патологическим считается зубец Q продолжительностью не менее 0,03 с и глубиной не менее 1/4 высоты зубца R в том же комплексе в любых двух сопряженных отведениях I, (II), aVL или (II), III, aVF или V4–V6, а также любой зубец Q в отведениях V2–V3.

При естественном течении ИМ эти изменения происходят в определенные сроки, что позволяет уточнить время начала заболевания. Восстановление кровотока по инфарктсвязанной артерии (тромболитическая терапия, ЧКВ) меняет временные интервалы эволюции ЭКГ.

Биохимическая диагностика ИМ производится при помощи ферментовмаркеров некроза:

229

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.52. Эволюция ЭКГ-изменений при ИМПST: 1 — исходная ЭКГ; 2 — острейшая фаза, минуты (подъем ST); 3 — острая фаза, часы (формирование патологического Q); 4 — подострая фаза, дни (глубокий патологический Q, возвращение ST к изолинии); 5, 6 — стадия рубцевания, недели–месяцы (глубокий Q, отрицательный или «нормальный» Т)

[адаптировано из Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии]

двукратное повышение сердечных тропонинов Т или I в период от 6 ч до 10–14 сут от начала ИМ;

двукратное повышение МВ-КФК в период от 4–8 до 24 ч (если опреде-

ление тропонинов невозможно).

Кровь на биомаркеры некроза (тропонины) следует брать при первом осмотре и повторно через 6–9 ч. Взятие крови в первые минуты после болевого приступа нецелесообразно, так как гиперферментемия возникает не сразу. Более того, при таком раннем взятии крови ложноотрицательный результат может привести к необоснованному выводу об отсутствии у пациента ИМ. У некоторых больных необходимо исследовать кровь между 12 и 24 ч, если при предыдущих измерениях уровень тропонинов не повышался, а вероятность ИМ по клиническим данным очень велика. Для установления диагноза ИМ достаточно однократное выявление повышения уровня тропонинов в 2 раза и более.

Выявление маркеров некроза миокарда — абсолютно необходимый компонент диагностики ИМ. Вместе с тем реперфузионную терапию нельзя откладывать: ее нужно начинать уже при наличии выраженного подъема сегмента ST на фоне соответствующей клинической картины. При атипичной клинической картине, недостаточно выраженных изменениях на ЭКГ и незначительном повышении маркеров некроза показана немедленная визуализация (ЭхоКГ, МРТ) вместо ожидания повышения ферментов.

Немедленная коронароангиография — средство выбора для подтверждения диагноза. При ее недоступности проводят двумерную ЭхоКГ. Выявление сег-

230

2.5. Острый коронарный синдром

ментарного нарушения движения стенки миокарда может свидетельствовать о наличии ИМ. К сожалению, данный признак неспецифичен: среди его причин могут быть ишемия миокарда, рубцовые изменения на месте ранее перенесенного инфаркта, нарушения внутрижелудочковой проводимости. ЭхоКГ имеет важное значение в выявлении других причин болей в грудной клетке: выпот в перикард, массивная легочная эмболия, расслоение восходящей аорты.

Формулировка диагноза

Основное заболевание: Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST переднераспространенной локализации от (дата). Фон: Атеросклероз коронарных артерий. Осложнение: Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких II класса по Killip.

Если больному было проведено коронарное вмешательство, например диагностическая коронароангиография, в диагноз выносится уточненная локализация атеротромбоза, приведшего к развитию инфаркта миокарда, а также хирургические методы восстановления коронарного кровотока.

Основное заболевание: Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST переднераспространенной локализации от (дата). Атеросклеротическое поражение ствола левой коронарной артерии: стеноз до 80%, огибающей ветви — до 30%, правой коронарной артерии — до 40%. Баллонная ангиопластика и стентирование ствола левой коронарной артерии стентом с лекарственным покрытием (дата). Осложнение: Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких II класса по Killip.

Лечение. Большинство больных должны соблюдать строгий постельный режим в течение 12–24 ч, когда могут выявиться осложнения ИМ. При неосложненном течении болезни к концу первых суток пациент может сидеть в постели, пользоваться стульчаком, самостоятельно есть и умываться. На следующий день больным можно ходить по палате до 200 м, а через несколько дней им разрешают подниматься вверх по лестнице. При наличии сердечной недостаточности, кардиогенного шока или серьезных аритмий больные должны соблюдать постельный режим дольше, и их физическая активность увеличивается постепенно.

Лечение ИМПST может быть разделено на три стадии.

1.Неотложная помощь, основной целью которой остается быстрая постановка диагноза, ранняя стратификация риска, купирование боли и предотвращение угрозы остановки сердца.

2.Ранняя помощь, основной целью которой считается ограничение размера инфаркта и предотвращение расширения зоны ИМ путем как можно более раннего проведения реперфузионной терапии, а также неотложное лечение осложнений, таких как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии.

3.Последующее лечение, направленное на лечение поздних осложнений,

профилактику прогрессирования ИБС, рецидивов ИМ, сердечной недостаточности и смерти.

Неотложная помощь включает

Купирование боли, одышки и возбуждения необходимо не только из гуманистических соображений, но и с целью уменьшения симпатической активации, которая сопровождает боль, вызывает вазоконстрикцию,

231

Глава 2. Болезни органов кровообращения

увеличивает потребность миокарда в кислороде и ведет к расширению зоны некроза. Чаще всего применяются внутривенные опиоиды (например, 4–8 мг морфина) с введением меньшей дозы через 5 мин (при необходимости). Для уменьшения побочных эффектов от опиоидов (тошнота, рвота, гипотензия, брадикардия, угнетение дыхания) применяют противорвотные препараты, атропин, налоксон.

Ингаляцию О2 (2–4 л/мин) через маску или назальный зонд при наличии одышки или сердечной недостаточности.

Внутривенное введение бета-адреноблокаторов: пропранолол внутривенно струйно, медленно, в начальной дозе 1 мг (1 мл 0,1% раствора), затем через каждые 2 мин вводят ту же дозу препарата повторно до достижения максимальной дозы 5–10 мг; или метопролола тартрат внутривенно струйно медленно 2,5 мг в течение 1–2 мин и/или нитраты (нитроглицерин 1% 1 мл на 200 мл физраствора 5–7 капель в минуту) при невозможности купировать болевой синдром опиоидами.

Возможно дополнительное применение транквилизаторов при сильном возбуждении больного.

Прием антиагрегантов (аспирин в дозе до 150–300 мг) — простой и эф-

фективный способ уменьшения риска острых ишемических осложнений и рецидива атеротромбоза.

Ранняя помощь предусматривает восстановление и поддержание проходимости пораженной артерии. Реперфузионная терапия проводится двумя возможными методами: механическая (ЧКВ) и медикаментозная (фибринолиз).

Реперфузионная терапия показана всем больным, поступившим до 12 ч от начала симптомов и с подъемом ST на ЭКГ или с вновь возникшей БЛНПГ. Общее время ишемии (от начала симптомов до проведения реперфузии терапии) — важнейший фактор, определяющий успех лечения: наибольшая польза достигается в том случае, если лечение проводится в первые 2–3 ч от начала симптомов.

Механическая реперфузия (чрескожное коронарное вмешательство, ЧКВ) — приоритетный способ восстановления проходимости коронарной артерии. В ранние часы ИМ его можно комбинировать с тромболитической терапией.

Первичное ЧКВ (ангиопластика и/или стентирование без предшествующей тромболитической терапии) — предпочтительное вмешательство в первые 90 мин после первого обращения больного за медицинской помощью. В специализированных центрах первичное ЧКВ должно быть выполнено в первые 60 мин после поступления больного. Если от начала симптомов прошло более 12 ч, первичное ЧКВ показано при продолжающейся ишемии, жизнеугрожающих аритмиях, сохраняющемся болевом синдроме. Больным с тяжелой острой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком на фоне ИМПST первичное ЧКВ показано независимо от давности заболевания.

Первичное ЧКВ следует ограничивать инфарктсвязанной артерией за исключением случаев кардиогенного шока и продолжающейся ишемии в зоне кровоснабжения артерии с проведенным ранее ЧКВ. Для уменьшения вероятности кровотечений предпочтителен радиальный доступ, а не феморальный. Феморальный доступ предпочтителен у гемодинамически нестабильных паци-

232

2.5. Острый коронарный синдром

ентов, так как облегчает применение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Стентирование (особенно с применением современных стентов с лекарственным покрытием) считают обязательным компонентом ЧКВ, поскольку баллонная ангиопластика без установки стента может вызвать разрыв бляшки и увеличить ее тромбогенность. Последовательность действий при проведении ЧКВ отражена на рис. 2.53.

Рис. 2.53. Схематическая последовательность действий при ЧКВ. [Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume 10th Edition]

Максимальное время от момента постановки диагноза инфаркта миокарда до первичного ЧКВ не должно превышать 120 мин. Если первичное ЧКВ не может быть выполнено в течение 2 ч после первого контакта больного с квалифицированным медицинским персоналом, предпочтение следует отдать тромболитической терапии. Это особенно целесообразно в тех случаях, когда тромболизис можно применить на догоспитальном этапе (например, в машине скорой помощи) и в течение первых 120 мин после развития клинических проявлений заболевания.

При неэффективности тромболитической терапии проводят так называемое «спасательное» ЧКВ.

233

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Операция аортокоронарного или маммарокоронарного шунтирования (АКШ/ МКШ) занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Она может быть показана лишь при неудачном ЧКВ, при внезапной окклюзии коронарной артерии во время катетеризации, если ЧКВ не может быть осуществимо в связи с локализацией окклюзии. КШ рекомендуется пациентам со значительным стенозом левой главной артерии или проксимальными стенозами левой передней нисходящей артерии и левой огибающей артерии и многососудистым поражением коронарных артерий. Во время операции КШ может быть выполнена аневризмэктомия ЛЖ при больших размерах аневризмы, если имеется риск разрыва, большой тромб или аневризма является причиной желудочковых аритмий. КШ может быть проведено у больных с кардиогенным шоком при наличии удобной для хирургического лечения анатомии коронарных сосудов.

Под фармакологической реперфузией понимают тромболитическую терапию — введение ферментов, растворяющих фибриновый тромб, который обтурирует просвет коронарной артерии.

Если проведение механической реперфузии невозможно или откладывается более чем на 120 минут, тромболизис становится важнейшей стратегией в лечении ИМ с подъемом сегмента ST, особенно на догоспитальном этапе.

Недостатки применения фибринолитической терапии в виде большого количества противопоказаний, ограниченной эффективности в достижении реперфузии и большого риска кровотечений нивелируются возможностью его раннего (догоспитального) использования.

Клинические показания для проведения тромболитической терапии

Длительность заболевания не более 12 ч.

Подъем сегмента ST на ЭКГ в двух и более соответствующих отведениях ЭКГ или вновь возникшая БЛНПГ.

Отсутствие противопоказаний.

Невозможность первичного ЧКВ в первые 120 мин после первого обращения за медицинской помощью.

Предпочтительно догоспитальное начало лечения.

По современным рекомендациям, фибринолиз, особенно на догоспитальном этапе, рассматривается как дополнение к механической реваскуляризации. Пациентов с ИМПST после проведенного тромболизиса следует транспортировать в стационар, где им в течение 24 ч должны быть проведены КАГ и ЧКВ. При рецидивирующей ишемии, гемодинамической нестабильности и жизнеугрожающих желудочковых аритмиях или признаках реокклюзии после успешного фибринолиза пациентам показано немедленное ЧКВ.

В европейских странах примерно 66% пациентов получают необходимую помощь в виде ЧКВ в течение рекомендуемых 120 минут. Однако в странах с большими территориями, в том числе в США, Канаде, Китае и в России, тромболизис по-прежнему актуален, особенно в регионах, значительно удаленных от городов, в которых имеются сосудистые центры.

Для проведения фибринолиза применяются следующие препараты (табл. 2.14).

Абсолютные противопоказания для тромболитической терапии

Геморрагический инсульт в анамнезе.

Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.

234

2.5. Острый коронарный синдром

 

 

 

Таблица 2.14

 

Препараты, используемые для фибринолиза

 

 

 

 

 

Препарат

Способ применения

 

Противопоказания

 

 

 

 

Стрептокиназа

1,5 млн ЕД в/в в течение 30–60 мин

 

Предыдущее введение

 

 

 

стрептокиназы

 

 

 

 

Альтеплаза (tPA)

15 мг в/в болюс.

 

 

 

В/в 0,75 мг/кг в течение 30 мин (до дозы 50 мг).

 

 

 

0,5 мг/кг в течение 60 мин (до 35 мг)

 

 

 

 

 

 

Ретеплаза (г-РА)

10 ЕД + 10 ЕД в/в болюсно через 30 мин

 

 

 

 

 

 

Тенектеплаза

В/в болюс 30–50 мг в зависимости от веса

 

 

(TNK-tPA)

 

 

 

Опухоль ЦНС.

Недавняя большая травма / хирургическая операция, травма головы (в предшествующие 3 нед.).

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца.

Известное нарушение коагуляции.

Расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания

Транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 мес.

Терапия антикоагулянтами.

Беременность или первая неделя после родов.

Пункция несдавливаемых сосудов (подключичная артерия), люмбальная пункция или биопсия печени в течение последних 24 ч.

Травматическая реанимация.

Рефрактерная гипертония (систолическое АД выше 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.).

Язвенная болезнь в стадии обострения (наличие характерной клинической картины, несмотря на проводимое лечение).

Тяжелая болезнь печени.

Инфекционный эндокардит.

При доказанной реокклюзии или рецидиве ИМ с повторным повышением сегмента ST или развитием БЛНПГ следует вновь ввести препарат tPA или осуществить ЧКВ.

Примерно у 4% больных в первые сутки от введения тромболитика развиваются осложнения тромболизиса — геморрагические инсульты. Факторами риска внутричерепного кровоизлияния считаются пожилой возраст, дефицит веса, женский пол, предшествующая цереброваскулярная или гипертоническая болезнь, систолическая и диастолическая гипертензия при поступлении.

Клиническими признаками восстановления коронарного кровотока считаются:

прекращение ангинозных болей;

быстрая характерная динамика ЭКГ;

быстрая динамика ферментов — маркеров некроза миокарда;

реперфузионные желудочковые аритмии.

235

Глава 2. Болезни органов кровообращения

При проведении тромболитической терапии в первые 6 ч от начала симптомов инфаркта можно предотвратить 30 смертей на 1000 больных, в период от 7 до 12 ч — 20 смертей на 1000 больных. Благоприятное влияние на выживаемость сохраняется по крайней мере в течение 1 года.

Последующее лечение после восстановления кровотока по инфаркт-связан- ной артерии включает применение антитромбоцитарных средств и препаратов для лечения сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Антитромбоцитарную терапию следует начинать как можно скорее. Это позволяет как уменьшить риск острых осложнений, так и предотвратить рецидив тромбоза. Применяются 3 класса препаратов.

1.Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) — действует на циклооксигеназу,

ингибируя образование тромбоксана А2 и вызывая перманентное угнетение агрегационной функции тромбоцитов. Применение аспирина приводит к дополнительному снижению смертности на 29%, что составляет 24 спасенные жизни на 1000 пролеченых больных. Комбинированное (стрептокиназа + аспирин) уменьшение смертности составило 50 смертей на 1000 леченых пациентов. Аспирин назначается всем больным, не имеющим противопоказаний, в качестве начальной нагрузочной дозы 150–300 мг, которую следует разжевать, и поддерживающей дозы 75– 100 мг перорально длительно независимо от способа лечения (тромбо-

лизис или ЧКВ).

Так как, кроме циклооксигеназного, существуют другие пути активации агрегации тромбоцитов, их блокировка также необходима для эффективного лечения и профилактики коронарного тромбоза.

2.Блокаторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов, отвечающих за АДФзависимую агрегацию, активирующуюся при повреждении сосуда, — тиенопиридины (клопидогрел и прасугрел) и производные пиримидина (тикагрелор) — назначаются в момент первого контакта с медперсоналом

на срок 12 мес. при отсутствии противопоказаний (риск кровотечения). Назначается один из трех препаратов по следующей схеме (табл. 2.15).

В связи с высоким ульцерогенным действием двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин + блокатор P2Y12) пациентам из группы риска (с язвенной болезнью или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе, инфицированным Helicobacter pylori, в возрасте 65 лет и более, одновременно применяющих антикоагулянты или стероиды) рекомендуется прием блокаторов протонной помпы (лансопразол, рабепразол, пантопразол).

 

 

 

Таблица 2.15

 

Блокаторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов

 

 

 

Препарат

Нагрузочная доза, мг

Поддерживающая доза в течение 1 года

Прасугрел*

60

10

мг однократно ежедневно

Тикагрелор*

180

90

мг 2 раза в день

Клопидогрел

600

75

мг однократно ежедневно (если прасугрел или

 

 

тикагрелор недоступны или противопоказаны)

Примечание: * — более предпочтительный препарат.

236

2.5. Острый коронарный синдром

Двойная антитромбоцитарная терапия (комбинация блокаторов циклооксигеназы и блокаторов P2Y12-рецепторов тромбоцитов) должна назначаться всем больным с ИМ на срок не менее 12 мес.; в последующем антиагрегантная терапия аспирином продолжается пожизненно.

3.Антагонисты гликопротеиновых рецепторов GP IIb/IIIa тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) вводятся в/в и воздействуют на конечную часть пути агрегации тромбоцитов.

Добавление антагонистов рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa (эптифибатид или тирофибан) рекомендуется пациентам, не получавшим ранее Р2Y12ингибиторы.

Тройная антитромбоцитарная терапия (аспирин + Р2Y12-ингибиторы + + блокаторы GP IIb/IIIa) может быть рекомендована при наличии повышенных тропонинов, видимом при КАГ тромбе и низком риске геморрагических осложнений.

Антикоагулянтная терапия рекомендуется дополнительно к антитромбоцитарной терапии всем больным при подготовке к ЧКВ и в течение 2–5 суток после ее проведения, а также пациентам с высоким риском системных эмболий: при обширных или передних ИМ, фибрилляции предсердий, наличии тромба

влевом желудочке, при эмболиях в анамнезе. Используются прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины), а также прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин).

Нефракционированный гепарин ингибирует тромбин и Ха фактор свертывания, а также связывается с антитромбином III (АТIII) — протеолитическим ферментом, тормозящим превращение фибриногена в фибрин за счет инактивации ряда факторов свертывания. Препарат способен предотвратить дальнейшее тромбообразование, но не может лизировать уже имеющийся тромб. К недостаткам гепарина относят необходимость коррекции дозы по уровню АЧТВ, опасность развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении, а также синдром рикошета (rebound syndrome) при отмене.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фондапаринукс) имеют более длительный период полувыведения, более прогнозируемую фармакодинамику и, в отличие от нефракционированного гепарина, могут применяться подкожно

встандартных дозировках, в связи с чем этим препаратам отдается предпочтение в современной клинической практике.

Выбор антикоагулянта зависит от риска ишемических событий и кровотечений и профиля эффективности-безопасности. Фондапаринукс (2,5 мг подкожно ежедневно) имеет наиболее благоприятное соотношение эффективности-без- опасности и рекомендуется в качестве препарата первой линии. Эноксапарин (0,5–1 мг/кг подкожно дважды в день) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен. Нефракционированный гепарин, если фондапаринукс или эноксапарин недоступны, назначается однократно болюсно 70–100 ЕД/кг в/в без антагониста GP IIb/IIIа рецепторов или 50–70 ЕД/кг болюсно в сочетании с антагонистом GP IIb/IIIа рецепторов, до достижения целевого АЧТВ 50–70 с. Бивалирудин вводят 0,75 мг/кг болюсно с последующей инфузией 1,75 мг/кг/ч

втечение 4 ч после процедуры ЧКВ.

Статины в настоящее время рекомендуются всем больным с ОКС, начиная с первого дня заболевания, в связи со способностью стабилизировать бляшку.

237

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Назначают розувастатин в дозе 20–40 мг или аторвастатин в дозе 40–80 мг в сутки. При их непереносимости используют новые гиполипидемические средства (эволокумаб, алирокумаб).

Антиишемические средства уменьшают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и АД, уменьшения преднагрузки или потребности миокарда в кислороде либо увеличивают доставку кислорода к миокарду (путем вазодилатации).

Бета-адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных ОКС, особенно с тахикардией и АГ, если нет противопоказаний. У больных с высоким риском неблагоприятного исхода (при сохраняющейся ишемии миокарда, высоком АД, тахиаритмии) первую дозу бета-блокаторов предпочтительно ввести внутривенно. В последующем дозу препаратов постепенно увеличивают до достижения целевой ЧСС 50–60 в минуту, устранения проявлений заболевания или появления неприемлемых побочных эффектов.

Абсолютные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов:

кардиогенный шок;

тяжелая бронхообструкция;

гиперчувствительность.

Относительные противопоказания к началу титрования дозы бета-блокаторов:

ЧСС менее 60 в минуту;

систолическое АД менее 100 мм рт. ст.;

атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) I степени с длительностью интервала PQ > 0,24 с;

АВ-блокада II и III степени, когда не установлен функционирующий искусственный водитель ритма сердца;

бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких в анамнезе;

выраженная ишемия нижних конечностей;

повышенный риск кардиогенного шока (наличие нескольких из перечисленных факторов риска — возраст старше 70 лет, систолическое АД менее 120 мм рт. ст., ЧСС более 110 в минуту, ЧСС менее 60 в минуту, длительное время после начала симптомов).

При наличии относительных противопоказаний следует начинать лечение короткодействующими кардиоселективными бета-блокаторами в низких дозах, увеличивая их с крайней осторожностью. В нашей стране применяются метопролола тартрат (в/в 2,5 мг за 1–2 мин или внутрь в начальной дозе 6,25–12,5 мг с последующим постепенным увеличением дозы) и эсмолола малеат (в/в инфузия в начальной дозе 0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10–15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин). При хорошей переносимости переходят на препараты с более длинным периодом полувыведения: метопролола сукцинат с замедленным высвобождением, бисопролол, карведилол. Пациентам, перенесшим ИМ, рекомендуется пожизненный прием бета-адреноблокаторов.

Нитраты перорально или внутривенно рекомендуются при рецидивирующей стенокардии или признаках сердечной недостаточности. Дозу следует постепенно титровать до исчезновения симптомов или появления побочных

238

Соседние файлы в предмете Факультетская терапия