учебник фт Подзолков

2.3.Гипертоническая болезнь

2.К симптомам ГБ относятся:

А.Боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании. Б. Неспецифические кардиалгии.

В. Экспираторная одышка.

Г. Стенокардия.

Д. Системные головокружения.

3.Степень АГ определяется:

А. Давностью артериальной гипертензии. Б. Уровнем АД.

В. Наличием кризов.

Г. Наличием факторов риска.

Д. Степенью поражения органов-мишеней.

4.К факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, входящим в схему стратификации риска, относятся:

А. Наличие высокого внутриглазного давления. Б. Высокий уровень холестерина ЛПВП.

В. Низкий уровень холестерина ЛПНП.

Г.Употребление высококалорийных продуктов. Д. Наличие висцерального ожирения.

5.Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний определяется следующими параметрами:

А. Количеством используемых препаратов. Б. Наличием поражения органов-мишеней. В. Продолжительностью анамнеза ГБ.

Г.Эффективностью терапии.

Д. Наличием кризов.

6.При физическом обследовании больного ГБ можно выявить: А. Увеличение размеров печени.

Б. Расширение границ относительной сердечной тупости влево. В. Более высокий уровень АД на руках, по сравнению с ногами.

Г.Акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Д. Дефицит пульса.

7.Альбуминурия диагностируется при уровне экскреции альбуминов с мочой: А. < 30 мг/сут.

Б. 30–100 мг/сут. В. 100–300 мг/сут.

Г.30–300 мг/сут.

Д. < 100 мг/сут.

8.К препаратам первого ряда для лечения ГБ относятся:

А. Диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

Б. Антагонисты кальция, тиазидные диуретики, D-адреноблокаторы.

В. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, антагонисты кальция.

Г.Агонисты центральных D2-адренорецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II, тиазидные диуретики.

Д. Петлевые диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

189

Глава 2. Болезни органов кровообращения

9.Рациональными являются следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

А. Ингибиторы АПФ + дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Б. Ингибиторы АПФ + D-адреноблокаторы. В. E-адреноблокаторы + тиазидные диуретики.

Г.Дигидропиридиновые антагонисты кальция + D-адреноблокаторы. Д. Недигидропиридиновые антагонисты кальция + E-адреноблокаторы.

10.Нецелесообразно использование следующих комбинаций препаратов: А. Недигидропиридиновые антагонисты кальция + E-адреноблокаторы. Б. Дигидропиридиновые антагонисты кальция + E-адреноблокаторы. В. Ингибиторы АПФ + дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Г.Блокаторы рецепторов ангиотензина II + дигидропиридиновые антаго-

нисты кальция.

Д. Блокаторы рецепторов ангиотензина II + тиазидные диуретики.

Ответы: 1 — Г, 2 — Б, 3 — Б, 4 — Д, 5 — Б, 6 — Б, 7 — Г, 8 — А, 9 — А, 10 — А.

Клиническая задача 1

Больная Б., 49 лет, жалуется на головные боли в затылочной области, возникающие после эмоционального перенапряжения и сопровождающиеся мельканием «мушек» перед глазами, ощущением сердцебиения.

Семейный анамнез: мать пациентки 71 года страдает ГБ, отец пациентки 74 лет также страдает ГБ, 2 года назад перенес инсульт.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет регулярные, необильные, безболезненные по 4 дня через 28 дней, в течение последнего года стали нерегулярными с циклом от 30 до 45 дней.

Вредных привычек нет.

Из анамнеза известно, что с 40 лет страдает бронхиальной астмой. Постоянно принимает салметерол, будесонид в среднетерапевтических дозах с хорошим стойким эффектом. Обострения БА развиваются один раз в 2–3 года, чаще в период цветения растений, а также на фоне ОРВИ. Последнее обострение 2,5 года назад. Приступы удушья возникают редко, быстро купируются сальбутамолом. В течение последних двух лет после тяжелого стресса (болезнь отца) впервые появились и стали беспокоить головные боли преимущественно в затылочной области. Боли возникали редко, всегда на фоне эмоционального перенапряжения, сопровождались ощущением сердцебиения, мельканием «мушек» перед глазами, редко тошнотой. Различные анальгетики головную боль не купировали. Неделю назад впервые измерила АД во время приступа боли: САД составило 150 мм рт. ст., цифр ДАД не помнит. До этого АД измеряла только в стационаре, в котором находилась по поводу обострения БА 2,5 года назад, и оно было в пределах нормы. Госпитализирована планово для обследования и подбора терапии.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Индекс массы тела 24,3 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, эластичные. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Форма грудной клетки цилиндрическая, перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком. ЧД 16/мин, при аускультации легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 0,5 см кнаружи от правого края грудины в IV меж-

190

2.3. Гипертоническая болезнь

реберье, левая — 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в V межреберье, верхняя — верхний край III ребра. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 88/мин, I и II тон над верхушкой ясные, шумов нет. Пульс напряженный, ритм сердца правильный. АД 140 и 90 мм рт. ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10 u9 u8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный. Почки не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.

Результаты обследования. Общий анализ крови: гемоглобин 136 г/л, лейкоциты 5,6 u 109/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 8 мм/ч. Биохимический анализ крови в норме. Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок, глюкоза отсутствуют, лейкоциты 0–1 в п/зр., эритроциты отсутствуют.

ЭКГ прилагается (рис. 2.47).

Рис. 2.47. ЭКГ больной Б.

ЭхоКГ: толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки 0,9 см, ФВ 75%.

Окулист: очаговое сужение артерий сетчатки.

Вопросы

1.Выделите синдромы, имеющиеся у больной.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Ответы

1.У больной имеются синдром АГ и бронхиальной обструкции.

2.Гипертоническая болезнь I стадии, 1-й степени, риск I (низкий). Бронхиальная астма инфекционно-зависимая с атопическими реакциями, средней степени тяжести, в стадии ремиссии. Эмфизема легких.

191

Глава 2. Болезни органов кровообращения

В пользу гипертонической болезни (эссенциальной АГ) свидетельствует тот факт, что заболевание возникло на фоне психотравмирующих факторов у женщины средних лет, родители которой страдают АГ. Результаты проведенного физического, лабораторного и инструментального обследования позволяют исключить ряд симптоматических АГ: метаболический синдром и синдром/болезнь Иценко–Кушинга. У больной отсутствуют факторы риска, поражения органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния. В связи с этим поставлен диагноз ГБ I стадии. Степень АГ определена по уровню АД при повторных измерениях: 150 мм рт. ст. при первом, 140 и 90 мм рт. ст. на момент госпитализации. Риск оценен как низкий.

3.Больной показано исследование крови на уровень ТТГ для исключения дисфункции щитовидной железы, УЗИ почек, исследование микроальбуминурии и функциональной способности почек (скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина) для выявления поражения органов-мишеней (почек) и вероятной нефрогенной этиологии АГ.

4.Больной показаны немедикаментозные методы лечения: умеренные аэробные физические нагрузки (прогулки быстрым шагом, плавание), ограничение поваренной соли и воды, полноценный ночной сон и отдых. При отсутствии эффекта и сохранении АД свыше целевых значений показано медикаментозное лечение. Учитывая наличие гиперкинети-

ческого синдрома с синусовой тахикардией и противопоказание к назначению E-адреноблокаторов в связи с БА, наиболее целесообразным является назначение недигидропиридинового антагониста кальция — верапамила медленного высвобождения.

Клиническая задача 2

Больной К., 73 года, жалобы на слабость, утомляемость, тошноту без связи

сприемом пищи, ухудшение аппетита, зрения, памяти.

С54 лет периодически беспокоили головные боли в затылочной области. При обращении к врачу регистрировались повышенные цифры АД (систолического до 150–160 и диастолического до 90–100 мм рт. ст.). Больному назначались антигипертензивные препараты, которые он принимал нерегулярно. С 60 лет АД стабилизировалось на цифрах 160 и 100 мм рт. ст. Постепенно стало нарастать ухудшение зрения. К врачам не обращался и не лечился. Использовал нетрадиционные методы лечения. В 68 лет уровень АД составлял 180–190 и 100–120 мм рт. ст., выявлялась протеинурия, отмечалось прогрессивное ухудшение памяти. За последний год появились жалобы на быструю утомляемость, слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, в связи с чем обратился к врачу и был госпитализирован для обследования и лечения.

При осмотре: больной астенической конституции, пониженного питания — ИМТ 18 кг/м2. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, сухие, тургор снижен. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 20/мин. Размеры относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины, левый — на 2 см кнаружи от левой срединноключичной линии в V межреберье, верхний — по верхнему краю III ребра. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 88/мин, акцент II тона во II межреберье справа от грудины. Пульс ритмич-

192

2.4. Ишемическая болезнь сердца

ный, 88 ударов в минуту, напряженный. АД 170/110 мм рт. ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 u 8 u 6 см. Нижний край печени мягкий, острый, безболезненный. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Неврологической симптоматики нет.

Результаты обследования

Общий анализ крови: гемоглобин 108 г/л, лейкоциты 8,6 u 109/л, лейкоцитарная формула: п/я 2%, с/я 68%, эоз. 2%, лимф. 22%, мон. 6%, СОЭ 11 мм/ч.

Биохимический анализ крови: креатинин 241 мкмоль/л, калий 5,0 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, общий холестерин 7,2 ммоль/л, СКФ 22 мл/мин/1,73 м2.

Общий анализ мочи: уд. вес 1005, белок 0,2 г/л, глюкозы нет, лейкоциты 2–4 в п/зр., эритроциты 0–1 в п/зр.

Суточная протеинурия: 350 мг/сутки.

Заключение окулиста: Диффузное сужение артериол. Салюс II–III.

Вопросы

1.Какие синдромы выявлены у больного?

2.Какие еще исследования необходимо провести больному?

3.Сформулируйте диагноз.

4.Назначьте и обоснуйте лекарственную терапию.

Ответы

1.Синдром АГ, почечный синдром, анемический синдром.

2.ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек и почечных сосудов, консультация нефролога.

3.Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, риск очень высокий. Осложнение: ХБП 4-й стадии. Анемия легкой степени.

4.Лечение: Диета с ограничением потребления поваренной соли, изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов. Медикаментозная комбинированная терапия: в связи с развитием ХБП и уровнем креатинина в пределах 120–250 мкмоль/л возможно назначение блокаторов АТ1-рецепторов не более средней терапевтической дозы — лозартан 50 мг 1 раз в сутки, амлодипин 5 мг 1 раз в сутки, метопролол 50 мг 2 раза в сутки, фуросемид 40 мг утром натощак.

2.4. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения

2.4.1. Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения и возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы (ВОЗ, 1979). Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Основная причина органического поражения коронарных артерий — стенозирующий атеросклероз. Функциональное

193

Глава 2. Болезни органов кровообращения

поражение вызывается спазмом, преходящей агрегацией тромбоцитов и внутрисосудистым тромбозом. Понятие «ИБС» включает в себя острые преходящие (нестабильные) и хронические (стабильные) состояния.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) во многих развитых странах по-прежнему остается высокой, в значительной степени она обусловлена ИБС. В нашей стране ИБС является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения среди всех ССЗ — 28% случаев. Однако реальное количество больных ИБС значительно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС являлся инфаркт миокарда, поэтому только 40–50% всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50–60% случаев заболевание остается нераспознанным.

2.4.2. Классификация

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной классификации болезней.

Классификация стабильной ИБС

•Стенокардия напряжения стабильная (продолжительность заболевания более 1 месяца, подразделяется на функциональные классы I–IV).

•Безболевая форма ИБС.

•Нарушение сердечного ритма (с указанием формы и степени выраженности нарушения ритма).

•Кардиосклероз постинфарктный очаговый (не ранее 2 месяцев с момента развития инфаркта миокарда).

•Сердечная недостаточность (с указанием стадии и функционального

класса).

Стабильная стенокардия напряжения. Стенокардия напряжения — синдром, проявляющийся рецидивирующими болями сжимающего, давящего характера или ощущениями дискомфорта за грудиной длительностью 2–5 мин, провоцируемый физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и проходящий после приема нитроглицерина либо в покое. Стенокардия считается стабильной, если симптомы существенно не ухудшаются в течение 4–8 недель.

Для типичной (несомненной) стенокардии напряжения характерно присутствие всех трех следующих признаков:

1)боль в области грудины — возможно, с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть — длительностью 2–5 мин;

2)вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки, сильного эмоционального стресса;

3)вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Боль может локализоваться в грудной клетке, челюсти, плече, спине, ее эквивалентом могут быть одышка, ощущение «тяжести», «жжения», сердцебиения во время физической нагрузки. Встречаются нетипичные варианты иррадиации

194

2.4. Ишемическая болезнь сердца

боли — в эпигастральную область, лопатку или правую половину грудной клетки. Главным признаком стенокардии напряжения является четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки, реже — от резкого повышения АД или обильного приема пищи.

Диагноз атипичной (возможной) стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Классификация. В практической деятельности широко используется классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS, 1976), в основе которой лежат условия развития приступа (табл. 2.11).

Таблица 2.11

Классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества

(CCS, 1976)

2.4.3. Этиология и патогенез

Развитие ИБС в подавляющем большинстве случаев происходит на фоне наличия факторов риска — факторов, связанных с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующих развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

Факторы риска ИБС

Немодифицируемые факторы риска ИБС:

•мужской пол;

•возраст;

•отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Модифицируемые факторы риска ИБС:

•гиперхолестеринемия;

•артериальная гипертензия;

•сахарный диабет;

195

Глава 2. Болезни органов кровообращения

•курение;

•низкая физическая активность;

•ожирение.

В основе развития ангинозного приступа лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической его доставкой. Чаще всего наблюдается снижение доставки кислорода к миокарду, в основе которой лежит стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или нарушение микроциркуляции. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий обнаруживают у 90–95% больных ИБС. Необходимо отметить, что выявляемые при коронароангиографии изменения коронарных артерий не являются синонимом ИБС, так как не каждый стеноз, даже высокой степени, приводит к развитию транзиторной ишемии миокарда. Как правило, клинически значимым является сужение коронарной артерии на 50% и более, а сужение более 75% считают критическим стенозом. Тяжесть заболевания зависит от выраженности уменьшения диаметра просвета сосуда, протяженности и количества стенозов, однако клиническая картина может определяться наличием тромба или динамическим изменением просвета сосуда в месте стеноза в ответ на гормональную или нейрогенную стимуляцию. У 5–10% пациентов типичная стенокардия и даже инфаркт миокарда могут развиваться при нормальных или мало измененных сосудах. При типичных проявлениях стенокардии и отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий говорят о синдроме Х, причиной которого считается «болезнь малых сосудов».

У больных ИБС преобладают вазоконстрикторные механизмы, среди причин которых выделяют эндотелиальную дисфункцию, активацию местной ре- нин-ангиотензин-альдостероновой системы и нарушение коронарной вазодилатации.

При нарушении функции эндотелия вазоконстрикция обусловлена повышением синтеза эндотелиоцитами эндотелина-1, который обладает мощным сосудосуживающим действием (его эффект сильнее ангиотензина II в 10 раз). Кроме этого, он стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, увеличивает адгезию лейкоцитов к поверхности эндотелия, ингибирует фибринолиз. Продукцию эндотелинов увеличивают катехоламины, серотонин, ангиотензин II, а также гипоксия и ишемия.

Следующим вазоконстрикторным механизмом является выработка эндотелием химазы — ангиотензинпревращающего фермента, который активирует

местную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), тем самым повышая уровень ангиотензина II и приводя к вазоконстрикции коронарных артерий. Усиливают коронароспазм высвобождение активированными тромбоцитами серотонина и тромбоксана А2.

Выраженность вазоконстрикции при ИБС во многом обусловлена и нарушением коронарной вазодилатации вследствие уменьшения количества оксида азота (NO). Снижение его концентрации обусловлено, во-первых, уменьшением продукции NO поврежденным эндотелием; во-вторых, ускоренной деградацией NO под действием свободных радикалов кислорода. Кроме вазодилатирующих свойств, оксид азота ингибирует проникновение моноцитов в субэндотелиаль-

196

2.4. Ишемическая болезнь сердца

ное пространство, их дифференциацию в макрофаги с последующим преобразованием в «пенистые клетки», также тормозит продукцию провоспалительных цитокинов, адгезию и агрегацию тромбоцитов и высвобождение из них различных факторов роста, ингибирует пролиферацию и миграцию в интиму гладкомышечных клеток сосудов. Таким образом, нарушение продукции NO способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. Также причиной нарушения коронарной дилатации является уменьшение выработки эндотелием вазодилататоров простациклина и брадикинина.

Помимо органической обструкции коронарной артерии атеросклеротической бляшкой и динамической обструкции (спазм) вследствие развития эндотелиальной дисфункции, третьим патогенетическим механизмом, усугубляющим ишемию миокарда, является активация патологических механизмов гемостаза с образованием и отложением тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки, тем самым приводя к еще более значительному сужению коронарных артерий, вплоть до критического стеноза либо полной обструкции сосуда. Активация прокоагулянтных свойств эндотелия возникает вследствие снижения синтеза эндотелием физиологического антиагреганта простациклина, увеличения синтеза мощного проагреганта тромбоксана А2, снижения активности фибринолитической системы из-за уменьшения продукции эндотелиоцитами тканевого активатора плазминогена. Больные ИБС всегда подвержены риску возникновения трещины или разрыва бляшки с последующей агрегацией тромбоцитов и развитием ОКС.

Таким образом, в патогенезе ишемии миокарда большое значение имеют следующие процессы, уменьшающие доставку кислорода к миокарду:

•стеноз коронарных артерий вследствие образования в них атеросклеротической бляшки;

•дисбаланс вазоконстрикции и вазодилатации, который развивается

вследствие эндотелиальной дисфункции, активации местной РААС

и нарушения коронарной вазодилатации;

•преходящая агрегация тромбоцитов.

Потребность миокарда в кислороде зависит от напряжения стенок ЛЖ, ЧСС и сократимости миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода и больше вероятность развития ишемии.

2.4.4. Клинические проявления и синдромы

Жалобы. Клиническим проявлением (зачастую единственным) транзиторной ишемии миокарда является приступ стенокардии (ангинозный, от лат. angina pectoris). Характеристики типичной стенокардитической боли перечислены

втабл. 2.12. Классификация стенокардии по функциональным классам приведена ранее.

Необходимо помнить, что стенокардитическая боль никогда не бывает острой, не зависит от положения тела и не связана с актом дыхания. При IV ФК стенокардии боль возникает в покое, т.е. нет провоцирующего фактора

ввиде физической нагрузки, при этом другие характеристики боли сохраняются.

197

Особенностью болевого синдрома при микрососудистой стенокардии является то, что ангинозная боль по качественным признакам и локализации соответствует стенокардии, но возникает лишь спустя некоторое время после физической нагрузки и плохо купируется препаратами нитроглицерина.

Осмотр. Специфических для стенокардии данных физикального обследования нет, нередко при осмотре вообще не выявляются какие-либо отклонения от нормы. Тем не менее важно определить возможные факторы риска и уточнить наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, ХСН). У пациентов с избыточной массой тела определяют индекс массы тела и окружность талии, так как абдоминальное ожирение является несомненным фактором риска развития стенокардии. Иногда при осмотре можно выявить признаки сахарного диабета: расчесы, сухость кожи, снижение кожной чувствительности. Проявлениями гиперхолестеринемии могут быть ксантомы на коже и ксантелазмы на веках, линия Хортона (глубокая диагональная складка на мочке уха) и сенильная (старческая) дуга на роговице глаза. Признаками атеросклеротического поражения аортального клапана и аорты будет шум над проекциями аортального клапана и брюшной аорты, при поражении магистральных артерий выявляют шум над сонными, почечными и бедренными артериями, а при заболевании периферических артерий возможно развитие перемежающейся хромоты, похолодания стоп, отсутствие оволосения голеней, трофических язв голеней и ослабления периферической пульсации артерий. При АГ, кроме определения уровня АД, следует определить границы относительной сердечной тупости сердца, расширение которых влево говорит о гипертрофии левого желудочка. Диагностическая ценность физикального обследования повышается, когда присутствуют симптомы осложнений ИБС, прежде всего ХСН (одышка, застойные хрипы в легких, кардиомегалия, аритмия, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног). Значительные проявления ХСН заставляют задуматься о постинфарктном кардиосклерозе.

198