учебник фт Подзолков

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Рис. 2.35. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Рис. 2.36. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

пучка Гиса (БПНПГ), блокадой левой ножки (БЛНПГ), фасцикулярными блокадами или комбинациями этих нарушений. Они выявляются при электрокардиографическом обследовании с частотой около 11% у мужчин и 5% у женщин в возрасте старше 60 лет. Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трехпучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ИБС. БЛНПГ изза асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточ-

159

Глава 2. Болезни органов кровообращения

ности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.

2.2.8. Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1. ЭКГ-признаком синусовой тахикардии является:

А. Правильный ритм, отсутствие зубцов Р перед комплексами QRS, частота сердечных сокращений (ЧСС) более 120 ударов в минуту.

Б. Ритм неправильный, наличие волн f, ЧСС более 110 уд./мин.

В.Правильный ритм, наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS, ЧСС более 90 в минуту.

Г.Появление внеочередного комплекса QRS с последующей компенсаторной паузой.

Д.Правильный ритм, наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS, ЧСС менее 60 ударов в минуту.

2.К ЭКГ-признакам синусовой брадикардии относят:

А. Ритм правильный, зубец Р синусового происхождения, ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Б. Отсутствие зубца Р у каждого второго комплекса QRS, ЧСС 50 ударов в минуту.

В.Увеличение интервала PQ более 0,21 с, выпадение каждого третьего комплекса QRS.

Г.Наличие дельта-волны на восходящем колене зубца R, частота зубцов R 70 ударов в минуту.

Д Ритм сердца неправильный, частота зубцов R от 52 до 68 ударов в минуту.

3.По месту образования выделяют следующие виды экстрасистол: А. Парные и одиночные.

Б. Наджелудочковые и желудочковые.

В. Бигеминии, тригеминии, квадригеминии.

Г. Вставочные.

Д. Ранние экстрасистолы (типа R на Т).

4.Для желудочковой экстрасистолии характерны следующие ЭКГ-критерии: А. Наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS.

Б. Постепенное увеличение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS.

В. Внеочередной комплекс QRS расширенный, деформированный, с по-

следующей компенсаторной паузой.

Г.Неправильный ритм, наличие волн f различной амплитуды и продолжительности.

Д. Увеличение ЧСС более 100 уд./мин.

5.В дифференциальной диагностике наджелудочковых и желудочковых экстрасистолий ведущими признаками являются:

А. ЧСС.

Б. Наличие или отсутствие зубца Р, морфология и длительность внеочередного комплекса QRS.

160

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

В.Изменения сегмента ST в правых грудных отведениях.

Г.Наличие компенсаторной паузы.

Д.Амплитуда зубца Р.

6.ЭКГ-признаком фибрилляции предсердий (ФП) является:

А. Ритм правильный, зубец Р отрицательный в стандартных отведениях. Б. Волны f с частотой менее 340 в минуту, широкие, одинаковые по ампли-

туде и продолжительности, одинаковые интервалы RR.

В. Полиморфные волны f различной амплитуды и ширины, с частотой от 350 до 700 в минуту, неодинаковые интервалы RR.

Г.Наличие зубца QS в грудных отведениях.

Д.Зубцы Р и комплексы QRS имеют различную частоту.

7.Укажите ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени: А. Отсутствие зубца Р.

Б. Удлинение интервала PQ более 0,21 с при нормальной частоте сердечных сокращений.

В. Наличие волн f.

Г.Выпадение каждого второго комплекса QRS.

Д.Постепенное увеличение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS.

8.Для полной блокады правой ножки пучка Гиса характерно:

А. Продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с.

Б. Расщепление комплекса QRS (RSRc) в правых грудных отведениях, продолжительность комплекса QRS более 0,12 с.

В. Уменьшение частоты зубцов R менее 60 ударов в минуту.

Г.Увеличение продолжительности интервала PQ более 0,21 с.

Д.Появление волн f различной амплитуды и продолжительности.

9.ЭКГ-признаки при полной блокаде левой ножки пучка Гиса: А. Продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с.

Б. Снижение ЧСС до 20 в минуту.

В. Расширенный и зазубренный зубец R в отведениях V1, V2.

Г.Расширение комплекса QRS более 0,12 с, широкий расщепленный зубец R в отведениях I, avL, V5, V6.

Д.Расщепление комплекса QRS (RSRc) в правых грудных отведениях.

10.К нарушениям проводимости относят: А. Трепетание предсердий.

Б. Желудочковые экстрасистолии. В. АВ-блокаду I степени.

Г.Синусовую брадикардию.

Д.Дыхательную аритмию.

Ответы: 1 — В, 2 — А, 3 — Б, 4 — В, 5 — Б, 6 — В, 7 — Б, 8 — Б, 9 — Г, 10 — В.

Клиническая задача 1

Больной Ф., 72 года, обратился в клинику с жалобами на потемнение в глазах, головокружение, кратковременные потери сознания при выполнении физической нагрузки, боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при быстрой ходьбе, которые больной купирует приемом нитроглицерина, одышку.

161

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Из анамнеза известно, что в течение 7 лет страдает ИБС, год назад перенес инфаркт миокарда. В последние несколько месяцев самочувствие ухудшилось, появились приступы головокружения и потери сознания.

При осмотре обращает на себя внимание расширение границ относительной сердечной тупости: правая на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя на уровне верхнего края III ребра, левая на 1 см снаружи от среднеключичной линии в V межреберье. При аускультации сердца: тоны приглушены, аритмичные. Пульс 72 уд./мин, АД 110 и 70 мм рт. ст.

Общий анализ крови и общий анализ мочи без патологии. ЭКГ больного представлена ниже (рис. 2.37).

Рис. 2.37. ЭКГ больного Ф.

Вопросы

1.Объясните причину появления обмороков у больного.

2.Какое нарушение ритма имеется у пациента?

3.Дайте классификацию этой аритмии.

4.Какие исследования необходимо включить в план обследования больного?

Ответы

1.Обмороки у больного возникают вследствие изменений гемодинамики при появлении частой желудочковой экстрасистолии.

2.Желудочковая бигеминия.

3.Классификация желудочковой экстрасистолии по В. Lown и N. Wolff. Класс 0 — экстрасистолия отсутствует.

Класс I — редкие, одиночные экстрасистолы.

Класс II — менее 30 экстрасистол в час, до 1 в минуту. Класс III — более 30 экстрасистол в час, свыше 1 в минуту.

Класс IV: а) бигеминия, б) желудочковая тахикардия (три и более экстрасистол подряд).

Класс V — ранние экстрасистолы (феномен типа R на Т).

162

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

4.Необходимо проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки количества желудочковых экстрасистол за сутки.

Клиническая задача 2

Больная М., 65 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль в затылочной области, перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.

Считает себя больной в течение 8 лет, когда впервые появились головные боли, учащенное сердцебиение. При измерении АД отмечала максимальное повышение до 182/110 мм рт. ст. Постоянной гипотензивной терапии не получала, при повышении АД принимала капотен 25 мг. Последний год стала отмечать перебои в работе сердца, на ЭКГ находили какое-то нарушение ритма, от госпитализации в стационар отказывалась. Настоящее ухудшение самочувствия отмечается в течение последних 2 дней, когда возник приступ неритмичного сердцебиения.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Профессиональных вредностей нет. Не курит, алкоголь не употребляет. Семейный анамнез: отец больной умер от инфаркта миокарда в возрасте 58 лет. Перенесенные заболевания: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. ИМТ = 26,3 кг/м2. Температура тела 36,6 °С. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД 17 в минуту. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца звучные, ритм неправильный. ЧСС 122 удара в минуту. АД 170/110 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11 u 10 u 9 см. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и мочеиспускание в норме. Отеков нет.

Больной выполнена ЭКГ (рис. 2.38).

Рис. 2.38. ЭКГ больной М.

163

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Вопросы

1.Какое нарушение ритма выявлено у пациентки?

2.Какие дополнительные методы обследования вы назначите больной?

3.Сформулируйте клинический диагноз.

Ответы

1.На основании ЭКГ, зарегистрированной во время приступа аритмии: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

2.Суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию.

3.Гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, риск IV. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

2.3.Гипертоническая болезнь

2.3.1.Определение

Гипертоническая болезнь (ГБ) представляет собой хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является повышение АД (артериальная гипертензия), не связанное с известными причинами (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии). Артериальная гипертензия — состояние, при котором уровень систолического АД при повторных офисных измерениях (проведенных в кабинете врача) составляет 140 мм рт. ст. и более и/или уровень диастолического АД составляет 90 мм рт. ст. и более.

Синонимами ГБ являются первичная, или идиопатическая, АГ. В англоязычной литературе заболевание часто обозначается как эссенциальная АГ. Термин «гипертоническая болезнь» был предложен Г.Ф. Лангом в 1922 г. и попрежнему широко используется в России. В современных рекомендациях ESC/ESH (Европейского кардиологического общества/Европейского общества АГ) 2018 г. также впервые использован термин «гипертоническая болезнь».

Артериальная гипертензия — важнейшее неинфекционное заболевание, распространенность которого в настоящее время сравнивают с пандемией. Распространенность АГ в мире составляет от 22,9% в развивающихся странах до 37,3% в развитых. Чаще АГ встречается у лиц среднего и старшего возраста, для которых характерно увеличение ее частоты с возрастом. До 50 лет АГ больше распространена среди мужчин, а после — у женщин. По данным наиболее современных эпидемиологических исследований, в России распространенность АГ в целом составляет 33,8%: 41,1% среди мужчин и 29,0% среди женщин. Сегодня АГ определяет структуру заболеваемости и смертности в большинстве стран мира, что наносит значительный экономический ущерб за счет гибели и инвалидизации трудоспособного населения, возрастания расходов на лечение, обследование и госпитализацию больных с осложнениями АГ.

2.3.2. Этиология

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой синдром, который выявляется не только при ГБ, но и при ряде заболеваний органов и систем, сопрово-

164

2.3. Гипертоническая болезнь

ждающихся повышением АД (вторичные, или симптоматические, АГ). На долю этих вторичных АГ приходится 5–10% случаев АГ.

По этиологии выделяют следующие формы АГ:

А.Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или первичная, гипертония) — наиболее частая форма АГ.

Б.Симптоматические гипертензии.

•Почечные:

паренхиматозные заболевания почек: гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, АГ у беременных, поликистоз почек, обструктивные нефропатии, заболевания соединительной ткани почек, гидронефроз и др.;

вазоренальная АГ: стеноз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.

•Эндокринные заболевания:

надпочечниковые — первичный гиперальдостеронизм, гиперкортицизм (синдром Кушинга), феохромоцитома;

заболевания щитовидной железы — тиреотоксикоз, гипотиреоз;

гипофизарные — болезнь Кушинга, акромегалия, гиперпаратиреоз.

•Гемодинамические: коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, неспецифический аортоартериит.

•Центральные: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты.

•Лекарственные: НПВС, гормональные контрацептивы, пероральные кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, циклоспорин, эритропоэтин и др.

•Синдром ночного апноэ.

2.3.3.Патогенез

Гипертоническая болезнь — мультифакторное заболевание, которое развивается у лиц преимущественно среднего возраста с наследственной предрасположенностью. Считается, что ГБ возникает в результате сложных взаимодействий генетических факторов и факторов окружающей среды, однако точный вклад каждого из них в настоящее время неизвестен, что отражается в самом названии заболевания — эссенциальная АГ, т.е. неизвестного генеза.

Большое значение для развития ГБ имеет дисфункция высшей нервной деятельности в виде невротических, тревожных и депрессивных расстройств, что лежало в основе центрогенной теории, сформулированной Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым в первой половине ХХ века. Расстройствам центральной нервной системы и по сей день уделяется большое значение, в связи с чем в рекомендациях ESC/ESH (2018) среди факторов, повышающих риск развития сердечнососудистых осложнений, отмечены социальная депривация, психосоциальный стресс, в том числе жизненное истощение и большие психические нарушения.

Активное изучение других факторов, влияющих на уровень АД, сместило акценты с центральных механизмов и продемонстрировало сложный, многогранный механизм развития ГБ. На сегодняшний день считается, что ГБ раз-

165

Глава 2. Болезни органов кровообращения

вивается в результате дисфункции корковых и гипоталамических структур головного мозга и имеет сложный патогенез, включающий генетическую предрасположенность, влияние внешней среды (в том числе стрессовые ситуации) и образа жизни пациента (диетические привычки, курение, физическая активность), нейрогуморальную активацию симпатоадреналовой и ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы (РААС), эндотелиальную дисфункцию, нарушения водно-солевого баланса, метаболические нарушения и последующее ремоделирование сердечно-сосудистой системы с формированием поражений органов-мишеней.

Многогранный патогенез ГБ впервые был продемонстрирован в «мозаичной теории», сформулированной Ирвином Пейджем (Irvine H. Page) в 1979 г., в соответствии с которой на развитие АГ оказывает влияние комбинации восьми основных факторов (октаэдр Пейджа): эластичность сосудов, вязкость крови, величина сердечного выброса, калибр сосудов, объем циркулирующей крови, реактивность, воздействие химических и нервных факторов.

Дальнейшее накопление данных позволило еще более расширить предложенную концепцию. Показана важнейшая роль таких патогенетических компонентов, как дисфункция автономной нервной системы, проявляющейся как симпатической гиперактивностью, так и подавлением барорецепторных механизмов. Активация такого ключевого механизма регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса, как РААС, функционирующей в виде гуморальной (циркулирующей) и тканевой (локальной) системы, проявляется повышением ОПСС, ОЦК и АД с сопутствующим нарастанием дисфункции множества вазоактивных факторов.

Еще одним несомненным механизмом формирования повышенного АД является нарушение механизмов регуляции электролитного водно-солевого баланса, определяющих феномен, известный под названием «повышенной чувствительности к соли», наиболее выраженный среди лиц пожилого возраста, лиц черной расы, женщин в постменопаузе.

Существенный вклад в формирование повышенного АД имеют метаболические нарушения и в первую очередь висцеральное ожирение, сочетание которых известно под названием «метаболического синдрома». Активация симпатической нервной системы является одним из главных патогенетических механизмов метаболического синдрома. Гиперсимпатикотония способствует развитию периферической инсулинорезистентности, которая в свою очередь еще в большей степени активирует СНС. Гуморальная активность висцеральной жировой ткани, рассматриваемой в настоящее время в качестве дополнительного эндокринного органа, способствует увеличению активности РААС, синтезу провоспалительных цитокинов и дисфункции эндотелия.

Важнейшим следствием активации локальной РАС, функционирующей главным образом в органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре, является развитие эндотелиальной дисфункции и ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Увеличение синтеза и биодоступности ангиотензина II — мощного вазоконстриктора и стимулятора синтеза альдостерона — способствует, помимо этого, увеличению продукции ряда стимуляторов синтеза экстрацеллюлярного матрикса, провос-

166

2.3. Гипертоническая болезнь

палительных цитокинов и миофибробластов, что приводит к фиброзной перестройке сердечно-сосудистой системы, пролиферации гладкомышечных клеток стенок артерий, главным образом мелкого и среднего калибра, и миокарда левого желудочка.

Таким образом, у больных ГБ изменен баланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами, который отражает нарушение сложнейшей иерархически выстроенной и многокомпонентной функциональной системы контроля АД, что приводит к развитию дисфункции эндотелия и запускает порочный круг, поддерживающий и стабилизирующий повышенное АД (рис. 2.39). Дисфункция эндотелия приводит к изменению сосудистого тонуса, повышению реактивности сосудов и к изменениям коагуляционных и фибринолитических свойств эндотелия. ГБ включает большое количество клинико-патогенетических вариантов и, возникая у отдельных людей в разном возрасте, по всей видимости, задействует различные патогенетические механизмы, что приводит к формированию многообразной клинической картины заболевания и различной скорости развития поражений органов-мишеней. Формирующийся при этом гипертонический каскад характеризуется изменчивостью, что проявляется в постоянной смене патогенетических механизмов как под влиянием естественного течения заболевания, так и вследствие проводимой антигипертензивной терапии.

Рис. 2.39. Схема патогенеза ГБ [Подзолков В.И. Артериальная гипертензия. 2016 г. Москва, МИА, 421 с.]

2.3.4. Клинические проявления и синдромы

Как уже подчеркивалось ранее, главным критерием гипертензии является повышение цифр офисного АД, под которым понимают измерение АД врачом в офисе (кабинете) врача. Учет метода измерения АД имеет значение для отграничения истинной АГ от артериальной гипертензии «белого халата», характеризующейся повышением АД при его измерении медицинским персоналом и нормальным его уровнем при внеофисном измерении АД.

167

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Для выявления особых состояний и контроля эффективности и переносимости терапии используются так называемые внеофисные методы измерения АД: амбулаторное, которое определяется путем проведения суточного мониторирования АД, и домашнее, или самоизмерение АД, которому уделяется особенное значение при лечении АГ. При этих способах измерения, как правило, регистрируются более низкие уровни АД. Диагностически значимые пороги АД для выявления АГ при различных методах измерения приведены в табл. 2.5.

Таблица 2.5

Диагностические уровни АД для выявления АГ при разных способах измерения

Заболевание чаще всего манифестирует у лиц среднего возраста, хотя в последние десятилетия наблюдается значительное омоложение АГ с появлением заболевания у молодых людей, подростков и даже детей. Тем не менее впервые возникшая АГ у пациентов молодого или наоборот старческого возраста является показанием для исключения симптоматической АГ.

Течение ГБ длительное, доброкачественное, характеризуется колебаниями (вариабельностью) АД, иногда достигающими значительных величин, постепенным формированием и прогрессированием ПООГ, отражающим стадийность эволюции АГ, и, как правило, хорошей эффективностью антигипертензивных препаратов при условии их регулярного приема пациентами.

Для ГБ характерен ряд синдромов, из которых основным и обязательным на всех этапах развития заболевания является синдром АГ. Остальные синдромы являются следствиями или осложнениями АГ, и их наличие зависит от стадии заболевания и индивидуальных особенностей больных. Таким образом, при ГБ могут выявляться следующие синдромы:

1)АГ;

2)кардиальный;

3)церебральный;

4)почечный;

5)астеновегетативный.

При обследовании больных ГБ перед врачом стоит несколько задач:

1)определение уровня систолического, диастолического АД и ЧСС;

2)выявление факторов риска;

3)выявление ПООГ;

4)выявление других сердечно-сосудистых заболеваний;

5)исключение вторичного характера АГ;

6)выявление показаний и противопоказаний к определенным группам антигипертензивных препаратов.

168