учебник фт Подзолков

Однако в многочисленных исследованиях было показано, что для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии имеет значение не столько ее высокая градация, сколько характер основного заболевания и наличие органического поражения сердца, которые определяют риск внезапной сердечной смерти. Большее практическое значение придают классификации желудочковых аритмий, разработанной J.T. Bigger, который предложил различать три категории желудочковых аритмий: доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%. Сочетание желудочковых аритмий высоких градаций и снижения сократительности левого желудочка значительно повышает риск внезапной аритмической смерти.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии

1.Появление расширенного внеочередного комплекса QRS длительностью более 0,10 с, иногда деформированного.

2.Отсутствие зубца Р перед внеочередным комплексом QRS.

3.После желудочковой экстрасистолы регистрируется полная (длительностью два нормальных интервала RR) или неполная (длительностью менее двух интервалов RR) компенсаторная пауза (рис. 2.28).

ЖЭ, исходящие из одного источника (монотопные), характеризуются одинаковой морфологией комплексов QRS и постоянной (фиксированной) величиной интервала сцепления. Политопная экстрасистолия проявляется различными по форме комплексами QRS, возникающими с разным интервалом сцепления. Если экстрасистолический комплекс накладывается на зубец Т предшествующего комплекса QRST основного ритма (синусового, фибрилляции предсердий и др.), т.е. если отношение интервала сцепления ЖЭ к дли-

149

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.28. ЭКГ при желудочковой экстрасистолии (показано стрелкой)

тельности интервала QT комплекса основного ритма меньше 1, то такая экстрасистолия называется ранней или экстрасистолией типа R на Т (R/T). Смысл выделения этого типа экстрасистолии заключается в том, что, при наличии определенных дополнительных условий, именно ранние экстрасистолы чаще всего индуцируют развитие желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Иногда может прослеживаться кратность появления ЖЭ экстрасистол в отношении к синусовому ритму, что именуется аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола является каждым вторым, третьим или четвертым сокращением, называются би-, три- и квадригеминиеий соответственно. ЖЭ может быть одиночной и парной. Три и более следующих подряд желудочковых эктопических комплекса по определению квалифицируются как желудочковый ритм или желудочковая тахикардия, если частота следования эктопических комплексов превышает 100 в 1 минуту.

Лечение желудочковой экстрасистолии. Устранение желудочковой экстрасистолии редко выступает в качестве самостоятельной клинической задачи. Такая задача может возникать в случаях очень частой ЖЭ, устойчиво регистрирующейся на протяжении длительного времени (месяцы, годы). Для количественной оценки ЖЭ применяется показатель, обозначаемый как «бремя ЖЭ». Оно определяется процентом желудочковых эктопических сокращений от общего количества ударов сердца, зарегистрированного за время суточного мониторирования ЭКГ. Вероятность развития вторичной дилатации полостей сердца довольно высока, если бремя ЖЭ превышает 25%, особенно в тех случаях, когда продолжительность эктопических комплексов QRS составляет 150 мс и более. Устранение ЖЭ в таких случаях способно предупредить это явление. С этой целью может быть использована радиочастотная катетерная аблация, а в качестве эффективных средств медикаментозного противоаритмического лечения выступают препараты IC и III классов, за исключением дронедарона.

У больных с выраженной гипертрофией левого желудочка, пациентов ИБС или ХСН для лечения ЖЭ должны быть использованы антиаритмические препараты III класса.

150

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

2.2.7.4.Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением или потерей их сократительной функции.

Наиболее часто ФП возникает при артериальной гипертензии, ИБС, ХСН, пороках митрального клапана. К другим причинам появления ФП относят тиреотоксикоз, хронические обструктивные заболевания легких, инфекции, алкоголь и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В ряде случаев ФП может появиться как осложнение хирургических операций. Примерно в 30% случаев ФП возникает при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков сердечно-сосудистых заболеваний. В таких случаях говорят об «идиопатической» ФП.

Современная классификация ФП включает: впервые возникший пароксизм ФП; рецидивирующую форму ФП, которая может быть пароксизмальной и персистирующей (устойчивой); постоянную ФП.

Очень важно выделить впервые выявленный эпизод ФП. Если у пациента зарегистрировано два и более приступов, то ФП оценивается как рецидивирующая. Рецидивирующая ФП бывает двух типов: пароксизмальная и персистирующая (устойчивая). Пароксизмальной ФП принято называть приступ аритмии, который длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая (устойчивая) ФП длится более 7 дней, для eе прекращения используются антиаритмические средства или электрическая кардиоверсия. Постоянную форму ФП не удается купировать вообще, включая электрическую кардиоверсию.

Патогенез ФП обусловлен двумя процессами: повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и/или феноменом множественных re-entry.

Клинические проявления ФП разнообразны и зависят от частоты желудочковых сокращений, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента. Большинство больных с ФП жалуются на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное» состояние.

ЭКГ-признаки ФП

1.Отсутствие зубца Р во всех отведениях.

2.Полиморфные волны фибрилляции предсердий f различной амплитуды, ширины, высоты с изменяющейся частотой от 350 до 700 в минуту.

3.Изоэлектрическая линия из-за волн f имеет волнообразный вид, иногда с малозаметными колебаниями, более выраженными в правых грудных отведениях V1–V3.

4.Ритм сердца неправильный и нерегулярный, регистрируется различная

величина интервалов RR (рис. 2.29).

Лечение фибрилляции предсердий. Наиболее грозным осложнением ФП являются тромбоэмболические осложнения (ТЭО) и прежде всего ишемический инсульт. Для профилактики ишемического инсульта очень важно правильно оценить риск ТЭО. Поэтому в клинической практике широко используется шкала CHA2DS2-VASc, в основе которой лежит балльная оценка факторов риска ТЭО. За наличие каждого фактора риска присваиваются баллы: хроническая

151

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.29. ЭКГ при ФП

сердечная недостаточность, артериальная гипертония, возраст 75 лет и старше, сахарный диабет оценивались в 1 балл, а наличие ишемического инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения в анамнезе — в 2 балла. Сумма баллов, равная 2 и больше, указывает на высокий риск инсульта и необходимость назначения антикоагулянтов (табл. 2.4).

Таблица 2.4

Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных ФП и их значимость в баллах

152

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Основной проблемой длительной антитромботической терапии являются геморрагические осложнения, которые могут свести на нет все преимущества от антикоагулянтов у больных с ФП. Поэтому при принятии решения о профилактике тромбоэмболических осложнений необходимо оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений.

В настоящее время основными антитромботическими препаратами для профилактики инсульта и системных эмболий у больных ФП являются пероральные антикоагулянты. К ним относятся антагонисты витамина К и новые пероральные антикоагулянты: пероральный ингибитор тромбина — дабигатрана этексилат и ингибиторы X фактора (апиксабан, ривароксабан, эдоксабан).

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможные стратегии лечения больных ФП: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП (стратегия контроля частоты), предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма (стратегия контроля ритма) средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учете мнения лечащего врача и предпочтений пациента.

При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, устранение этих клинических проявлений в значительной части случаев может быть достигнуто внутривенным или пероральным применением E-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция. При неэффективности этих мероприятий может возникнуть необходимость в неотложном восстановлении синусового ритма (кардиоверсии). Прекращение ФП и восстановление синусового ритма может быть достигнуто внутривенным применением антиаритмических препаратов. Такой способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией.

Длительный контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца. Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием E-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция более предпочтительна у больных с бессимптомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Медикаментозная профилактика рецидивов ФП чаще используется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений. Такая профилактика проводится путем регулярного длительного применения препаратов I и III классов.

153

Глава 2. Болезни органов кровообращения

При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся труднопереносимой или объективно тяжелой симптоматикой, в качестве альтернативы может быть использована катетерная аблация. В подавляющем большинстве случаев процедура аблации включает в себя изоляцию легочных вен, как основного триггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных или криотермических воздействий.

2.2.7.5. Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — более редкое нарушение ритма сердца, чем ФП, которое также относится к числу наджелудочковых тахикардий.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий

1.Отсутствует зубец Р во всех отведениях.

2.Появление мономорфных волн трепетания F, которые имеют одинаковую высоту, ширину и форму, с частотой сокращений до 350 в минуту.

3.Проведение импульса на желудочки может быть:

•постоянным (при ТП с правильным проведением) — 2F:1QRS или 3F:1QRS и т.д., вследствие чего комплексы QRS располагаются на одинаковом расстоянии;

•изменяющимся (при ТП с неправильным проведением), тогда все комплексы QRS будут на разном расстоянии (рис. 2.30).

Рис. 2.30. ЭКГ при трепетании предсердий

154

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение ТП. Для прекращения приступов ТП используют внутривенное введение прокаинамида, пропафенона, соталола и амиодарона, а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В случаях когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность), методом выбора для прекращения аритмии является неотложная электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом порядке при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца. В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП используются E-адреноблокаторы, дигоксин и их комбинация, а также верапамил. Методом выбора при лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП является проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.

2.2.7.6. Нарушение проводимости сердца (блокады)

Нарушение проведения возбуждения может возникнуть на любом уровне проводящей системы сердца. Наиболее часто встречаются атриовентрикулярные блокады и блокады ножек пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости миокарда могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде случаев атриовентрикулярная блокада имеет наследственную природу

ивстречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева (кальцификация

исклероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозированное поражение проводящей системы сердца, не захватывающее миокард и фиброзный скелет сердца).

Электрокардиографический признак АВ-блокады I степени: постоянно удлиненный интервал PQ более 0,21 с (рис. 2.31).

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от характера основного заболевания и степени урежения сердечного ритма. При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При АВ-блокаде II степени могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или синкопальные состояния.

АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей. Это проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, вследствие чего у больных могут возникнуть приступы Морганьи–Адамса–Стокса (приступы потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма), а в ряде случаев — внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени

I тип (Mobitz I) характеризуется периодикой Самойлова–Венкебаха: постепенное удлинение интервала PQ при каждом сердечном цикле с последующим

155

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.31. ЭКГ при АВ-блокаде I степени

выпадением комплекса QRS, возникающим после самого длинного интервала PQ, после чего вновь регистрируется нормальный короткий интервал PQ. При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала PQ восстанавливается его нормальная продолжительность (рис. 2.32).

Рис. 2.32. ЭКГ при АВ-блокаде II степени (тип Mobitz I)

Рис. 2.33. ЭКГ при АВ-блокаде II степени (тип Mobitz II)

156

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

IIтип (Мobitz II) характеризуется выпадением комплекса QRS при нормальной или увеличенной продолжительности интервала PQ в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. (рис. 2.33).

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная АВблокада, полная поперечная блокада сердца):

1. Прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам,

всвязи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60–80 ударов в минуту, а желудочки в своем — 30–60 ударов

вминуту.

2.Изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая система желудочков, которые являются эктопическими центрами автоматизма II и III порядка.

3.Отсутствует взаимосвязь между зубцом Р и последующим комплексом QRS (АВ-диссоциация), при этом интервалы РР всегда меньше и остаются постоянными, а RR больше РР и могут быть разными по величине (рис. 2.34).

Рис. 2.34. ЭКГ при АВ-блокаде III степени

Лечение АВ-блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на проводящую систему сердца, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов

157

Глава 2. Болезни органов кровообращения

брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или β-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется ее продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать срок, чтобы убедиться в необратимости блокады, или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.

Постоянная электростимуляция сердца — основной метод лечения АВблокады. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеют значение документированные клинические проявления, тип блокады и уровень поражения проводящей системы сердца.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости (внутрижелудочковые блокады). Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие нарушения проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04–0,06 с. Поэтому желудочковый комплекс QRS становится ненормально широким (более 0,12 с) и деформированным.

Электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса

1.Расширение комплекса QRS более 0,12 с.

2.Расщепление комплекса QRS в виде буквы «М» — rsR, RSR, RsR, RR, rR

формы и увеличенное время внутреннего отклонения в отведениях V1, V2 более 0,06 с.

3.Глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 с в от-

ведениях I, V5, V6 (рис. 2.35).

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и является наиболее мощным образованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

Электрокардиографические признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса

1.Расширение комплекса QRS более 0,12 с.

2.Широкий и расщепленный зубец R в виде широкой буквы «Л» в I и аVL отведениях.

3.Расширенный зубец S или комплекс QS в отведениях V1, V2, иногда в отведениях III и aVF.

4.Смещение вниз сегмента ST с отрицательной асимметричной волной Т

в отведениях V5,V6, I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V1, V2 и иногда в отведениях III и aVF.

5.В подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положе-

ние электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V5, V6) или патологическое отклонение оси влево (рис. 2.36).

Особую категорию представляют больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Они могут быть представлены блокадой правой ножки

158