учебник фт Подзолков

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

волн re-entry являются фракционирование фронта волны возбуждения и разделение на дочерние волны, каждая из которых становится независимой. Волны могут ускорять или замедлять свое движение до тех пор, пока они не встретятся

сневозбудимой тканью. Эти волны способны делиться или же сливаться с соседними волнами, изменяться как по величине, так и по направлению движения, что определяет возбудимость или рефрактерность окружающей ткани.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Нарушение проведения импульса может возникнуть на любых участках проводящей системы сердца, в том числе в области соединения волокон Пуркинье

ссократительным миокардом. Появление блокады на пути распространения импульса возбуждения может проявляться нарушениями проводимости: брадикардией, синоатриальной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковыми блокадами различных степеней, асистолией. Некоторые случаи нарушения проведения связывают с декрементным и скрытым проведением. Декрементное проведение объясняют прогрессирующим снижением эффективности потенциала действия при распространении его вдоль волокна вследствие снижения его амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. С этим механизмом связывают возникновение АВ-блокады II степени с периодами Самойлова— Венкебаха.

2.2.3. Классификация

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При наджелудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется нормальный величины комплекс QRS, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. В отличие от них, при желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как активация желудочков происходит аномальным путем.

К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или легочных вен, а также в атриовентрикулярном соединении. Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма).

Существуют многочисленные классификации нарушений сердечного ритма, среди которых наиболее удобной для практического применения является классификация, предложенная М.С. Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981),

вмодификации В.В. Мурашко и А.В. Струтынского (1991).

I. Нарушения образования ритма

А.Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии).

1.Синусовая тахикардия.

2.Синусовая брадикардия.

3.Синусовая аритмия.

4.Синдром слабости синусового узла.

139

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Б.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров.

1.Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые.

2.Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3.Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые.

В.Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.).

1.Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

2.Пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая).

3.Трепетание предсердий.

4.Фибрилляция предсердий.

5.Трепетание и фибрилляция желудочков.

II. Нарушения проводимости

1.Синоатриальная блокада (СА-блокада).

2.Внутрипредсердная блокада.

3.АВ-блокада (I, II, III степени).

4.Внутрижелудочковые блокады (блокада ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (монофасцикулярные); б) двух ветвей (бифасцикулярные); в) трех ветвей (трифасцикулярные).

5.Асистолия желудочков.

6.Синдром преждевременного возбуждения желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма

1.Парасистолия.

2.Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3.АВ-диссоциация.

2.2.4.Клинические проявления при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма могут протекать как бессимптомно, так и с большим числом самых разнообразных ощущений. Жалобы больного определяются видом нарушения сердечного ритма, характером основного заболевания, степенью гемодинамических нарушений до и после аритмии и состоянием нервной системы пациента.

Наиболее частыми симптомами аритмий являются ощущения сердцебиения, перебоев, замирания сердца, которые могут быть кратковременными или очень продолжительными. В течение любого нарушения ритма важно изучить начало, развитие и окончание приступа. При приступах сердцебиений уточняется, ритмичные они или неритмичные, начинаются с перебоев или внезапно, как бы одним ударом. Изменяется ли частота ритма во время тахикардии или есть ли периоды урежения или разогрева. Выяснение факторов, провоци-

140

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

рующих появление нарушений сердечного ритма, имеет важное значение для прогнозирования течения аритмии. Провоцирующими факторами могут быть эмоциональные переживания, волнение, физические нагрузки, боли в области сердца и другой локализации, курение, алкоголь, обильный прием пищи, кашель, резкое изменение положения тела.

Важное диагностическое значение имеет наличие или появление липотимических или синкопальных состояний, которые являются прогностически неблагоприятным синдромом и могут быть обусловлены гипотонией, коллапсом, появлением выраженной брадикардии (менее 50 ударов в минуту), асистолией, АВ-блокадой II–III степени с редким (менее 50 в минуту) ритмом, пароксизмами групповой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии (чаще типа «пируэт»).

Изменения толерантности к физической нагрузке в период нарушения сердечного ритма являются одним из показателей степени гемодинамических расстройств. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях — один из прогностически неблагоприятных признаков.

Период окончания приступа аритмии характеризуется ощущениями в момент восстановления синусового ритма и также имеет важное значение. Он может проявляться урежением частоты сердцебиения, появлением перебоев или замирания, остановки сердца. Восстановление синусового ритма может проходить незаметно для больного, в том числе во сне. Наряду с этим тщательно изучаются изменения самочувствия пациента в период после восстановления синусового ритма и исчезновения аритмии. Толерантность к физической нагрузке может восстанавливаться в течение нескольких часов или дней и зависит от продолжительности приступа тахиаритмии.

Данные физикального осмотра при нарушениях сердечного ритма. При выраженной гипотонии у пациентов с наджелудочковой тахикардией или тяжелыми нарушениями проводимости выявляется бледность или мраморность кожных покровов, похолодание конечностей. При тяжелых гемодинамических расстройствах возможна потеря сознания или обморок, появление или усиление левожелудочковой недостаточности: цианоз, одышка, застойные явления в легких (жесткое дыхание, влажные хрипы), акцент II тона над легочной артерией.

При аускультации сердца больного в подавляющем большинстве случаев удается диагностировать нарушения сердечного ритма. Во всех случаях аритмий определяется частота желудочковых сокращений (ЧЖС) в течение 1 минуты, определение повторяют 3 раза, указывая в истории минимальное и максимальное ЧЖС. Затем последовательно определяется частота пульса, который также изменяет величину наполнения. Разница между частотой желудочковых сокращений и пульсом при фибрилляции предсердий обозначается как дефицит пульса.

У некоторых больных с атриовентрикулярной блокадой III степени при ЧЖС менее 50 ударов в минуту может выслушиваться громкий, так называемый «пушечный» I тон вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков, описанный профессором Н.Д. Стражеско.

При всех видах аритмии появление акцента II тона над легочной артерией является одним из проявлений повышения давления в легочной артерии и ле-

141

Глава 2. Болезни органов кровообращения

вожелудочковой недостаточности. Следует знать, что аускультация тонов и шумов при пароксизме тахиаритмии всегда отличается от аускультативной картины сердца при синусовом ритме, поэтому диагностику клапанных поражений сердца принято проводить на фоне синусового ритма или после урежения числа сердечных сокращений менее 90 в минуту.

Клинические данные расспроса и осмотра больного являются основополагающими для оценки степени гемодинамических расстройств при приступе аритмии, которые определяют в последующем тактику купирующей антиаритмической терапии.

Возникновение тяжелых гемодинамических расстройств в виде коллапса, прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения свидетельствует о прогностически неблагоприятном течении заболевания, возможности быстрой гибели больного. Если это состояние возникло при инфаркте миокарда, то следует говорить об аритмогенном шоке.

2.2.5. Диагностика нарушений

Электрокардиография остается одним из ведущих методов в распознавании вида нарушений сердечного ритма. При пароксизмах аритмий, которые не удается зарегистрировать на одномоментно снятой ЭКГ в 12 отведениях, можно использовать более продолжительные записи. Суточное мониторирование ЭКГ (мониторирование ЭКГ по Холтеру) обеспечивает получение информации о работе сердца в различных условиях, в том числе при физической нагрузке, во сне, что позволяет выявить провоцирующие моменты; дать качественную и количественную характеристику нарушениям ритма сердца, изменениям предсердного и желудочкового комплексов, сегмента ST и волны T. В ряде случаев длительность мониторирования ЭКГ может продлеваться до 48 ч и даже до 7 суток.

При некоторых видах наджелудочковых или желудочковых пароксизмальных тахикардий (тахикардии с широким комплексом QRS) провести дифференциальную диагностику с помощью обычной ЭКГ практически невозможно.

Втаких случаях используют метод чреспищеводной ЭКГ, который впервые был предложен M. Cremer в 1906 г. Анатомическая близость пищевода к предсердиям позволяет хорошо записать зубцы Р, что используется при дифференциальной диагностике предсердных аритмий и блокад, ретроградного возбуждения предсердий, наджелудочковых тахиаритмий с аберрацией желудочковых комплексов, различных типов АВ-тахикардий.

Самым надежным методом регистрации нарушений сердечного ритма остается внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца, которое включает запись эндокардиальной электрокардиограммы и программированную электростимуляцию. Внутрисердечное ЭФИ — инвазивный метод исследования, который проводится в рентгенооперационной. Контроль положения зонда и электродов осуществляется с помощью рентгеноскопии и регистрации внутриполостной электрограммы. Количество электродов-кате- теров, вводимых в полость сердца, зависит от программы намечаемого ЭФИ.

Вряде случаев ЭФИ проводят для решения не только диагностических задач, но и определения дальнейшей тактики лечения.

142

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Показания к внутрисердечному электрофизиологическому исследованию

1.Диагностика аритмогенных зон для последующего проведения радиочастотной аблации.

2. Дифференциальная диагностика при пароксизмальных тахикардиях

с аберрантными (широкими) желудочковыми комплексами.

3.Рецидивирующие обмороки или остановка сердца во внебольничных условиях при исключении неврологической патологии.

4.При рецидивирующих приступах желудочковых тахикардий или фибрилляции желудочков для решения вопроса об установке кардиовертерадефибриллятора.

5.При наджелудочковых тахиаритмиях перед проведением электрохирургических методов лечения.

2.2.6.Лечение

В лечении больных, страдающих нарушениями сердечного ритма, основополагающее значение имеют точная диагностика вида аритмии, характера вызвавшего ее основного заболевания, выявление экзо- и эндогенных факторов, провоцирующих рецидивы нарушений сердечного ритма.

Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощающих наследственных факторов. При выявлении бессимптомно протекающих нарушений сердечного ритма у практически здорового человека с обычными размерами сердца и нормальными показателями его сократительной функции, а также с высокой толерантностью к физической нагрузке необходимы проспективное диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек.

Иногда удается проводить этиотропное лечение аритмий, которое в случае его эффективности может устранить нарушение сердечного ритма. Например, излечение у больного тиреотоксикоза может устранить сопутствующие ему приступы синусовой, наджелудочковой тахикардии, экстрасистолии. Однако этиотропное лечение нарушений сердечного ритма возможно лишь при ограниченном числе заболеваний.

При внимательном обследовании больного, как правило, удается выявить факторы и условия, провоцирующие развитие аритмий. Такими факторами у подавляющего большинства больных могут быть, в частности, психоэмоциональные реакции (как при наличии органического заболевания сердца, так и при его отсутствии). Назначение психотропных препаратов в сочетании с другими методами влияния на настроение больного может играть важную роль в успешном лечении больных с аритмиями, в происхождении которых важное значение имеют «функциональные» компоненты.

Тактику антиаритмической терапии выбирают в зависимости от гемодинамических показателей; при появлении гипотензии, коллапса, острой левожелудочковой недостаточности решают вопрос о назначении электроимпульсной терапии. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) — один из самых эффективных методов антиаритмической терапии. Она основана на применении кратковременного высоковольтного электрического разряда на область сердца, в резуль-

143

Глава 2. Болезни органов кровообращения

тате которого происходит одномоментная деполяризация миокарда и подавление автоматизма эктопических очагов, а также прерывание кругового движения возбуждения (механизм re-entry). Существует два вида ЭИТ: синхронизированную с сердечным циклом принято называть кардиоверсией; при несинхронизированном разряде ЭИТ чаще используется термин дефибрилляция. Проводится ЭИТ по экстренным показаниям и в плановом порядке. Экстренная ЭИТ входит в программу реанимационных мероприятий, выполняемых при желудочковых тахиаритмиях. Плановую ЭИТ назначают при длительно персистирующей форме фибрилляции предсердий.

Для купирования пароксизмов тахиаритмий у пациентов со стабильной гемодинамикой может быть проведена медикаментозная кардиоверсия путем введения антиаритмических средств в виде болюса. Частота восстановления синусового ритма с помощью большинства антиаритмических препаратов ниже, чем при электрической кардиоверсии, однако для лекарственной кардиоверсии не требуется применение седативных препаратов или наркоза. Кроме того, облегчается выбор последующей медикаментозной антиаритмической терапии для профилактики рецидивов аритмии. Препаратами выбора для купирования наджелудочковых тахиаритмий, трепетания и фибрилляции предсердий являются антиаритмические препараты III (амиодарон, соталол) и IC класса (пропафенон) по классификации Vaughan–Williams (1983). Купировав аритмию, необходимо обеспечить профилактику ее рецидива. Выбор антиаритмического препарата определяется характером нарушения ритма и основной патологией сердца.

Появление современных методов исследования способствовало более глубокому пониманию механизмов и определению локализации многих видов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий. В результате стало возможным использовать электрофизиологические и хирургические методы лечения некоторых видов нарушений сердечного ритма.

Одним из наиболее эффективных методов лечения аритмий является радиочастотная аблация (РЧА). В настоящее время накоплен большой опыт успешного применения РЧА для лечения наджелудочковых тахиаритмий и трепетания предсердий, фибрилляции предсердий.

С целью быстрого распознавания и купирования желудочковых нарушений сердечного ритма, представляющих угрозу для жизни, созданы автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Имплантируемые кардио- вертеры-дефибрилляторы, снабженные системой автоматического распознавания аритмий, показаны для лечения желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, рефрактерных к медикаментозной терапии.

Появление тяжелых расстройств гемодинамики у пациентов с нарушением проводимости (атриовентрикулярная блокада II–III степени с признаками Морганьи–Адамса–Стокса, синдром слабости синусового узла) требует установки имплантируемого кардиостимулятора.

Таким образом, тактика лечения различных нарушений сердечного ритма определяется видом аритмии, этиологией и клиническими проявлениями основного заболевания, а также характером гемодинамических расстройств.

144

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

2.2.7.Наиболее распространенные нарушения сердечного ритма

2.2.7.1. Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией принято называть увеличение ЧСС свыше 90, редко до 130 ударов в минуту. Синусовая тахикардия возникает вследствие увеличения автоматизма синусового узла при следующих состояниях: повышении активности симпатоадреналовой системы; понижении тонуса блуждающего нерва; непосредственное воздействие на клетки синусового узла или сочетание вышеперечисленных факторов.

В большинстве случаев синусовая тахикардия является физиологическим состоянием, но может быть и проявлением различных патологических состояний, таких как лихорадка, неврозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, интоксикации, анемии, коллапс, шок.

Клинические проявления при синусовой тахикардии могут отсутствовать, или больного могут беспокоить ощущения сильного ритмичного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, одышка, слабость.

ЭКГ-признаки синусовой тахикардии

1.Ритм правильный: интервалы РР соответствуют RR, при этом разница между самым коротким РР (RR) и самым длинным менее 0,16 с.

2.ЧСС выше 90 в минуту.

3.Постоянная форма и продолжительность зубца Р, имеющего синусовое происхождение (рис. 2.25).

Рис. 2.25. ЭКГ при синусовой тахикардии

145

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Лечение синусовой тахикардии. Лечение основного заболевания имеет решающее значение. В случаях стойкой тахикардии с ярко выраженной клинической симптоматикой назначают бета-адреноблокаторы (метопролол 12,5–100 мг в сутки, бисопролол 2,5–10 мг в сутки) или антагонисты кальция (верапамил 40–80 мг 3 раза в сутки или дилтиазем 120–240 мг 1–2 раза в сутки).

2.2.7.2. Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией принято называть уменьшение ЧСС до 60 ударов в минуту и реже. Синусовая брадикардия возникает при снижении автоматизма синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва или снижения тонуса симпатических нервов, при прямом повреждающем воздействии на синусовый узел (дифтерийный токсин, ишемия и др.) и сочетании вышеперечисленных факторов.

Причиной развития синусовой брадикардии могут быть как физиологические условия, так и заболевания сердечно-сосудистой системы, вазовагальные рефлексы, инфекционные заболевания, шок, лечение различными лекарственными препаратами.

Жалобы больного и клинические проявления определяются степенью синусовой брадикардии, быстротой ее возникновения, характером сопутствующих заболеваний — степенью выраженности атеросклероза мозговых сосудов, перенесенными травмами мозга и т.д. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на слабость, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке.

ЭКГ-признаки синусовой брадикардии

1.Ритм правильный, интервал РР соответствует интервалу RR, при этом разница между самым коротким и самым длинным РР (RR) менее 0,16 с.

2.ЧСС 60–40 уд. в минуту.

3.Зубец Р синусового происхождения.

4.Постоянные и нормальные интервалы PQ с продолжительностью от 0,13 до 0,22 с (рис. 2.26).

Рис. 2.26. ЭКГ при синусовой брадикардии

146

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение синусовой брадикардии проводится дифференцированно. Если синусовую тахикардию больной не чувствует, а при осмотре и ЭхоКГ нет ухудшения гемодинамических показателей, проводится отмена лекарств, урежающих сердечный ритм. В подавляющем большинстве случаев синусовая брадикардия уменьшается или исчезает после уменьшения разовой и суточной дозы лекарств, имеющих отрицательное хронотропное влияние.

2.2.7.3. Экстрасистолия

Экстрасистолы являются преждевременными (внеочередными) возбуждением

исокращением сердца или его отделов, нарушающими правильный синусовый ритм. По месту образования выделяют два вида экстрасистол: наджелудочковые

ижелудочковые.

Наджелудочковые экстрасистолы диагностируют у более чем 60% практически здоровых людей. Причинами развития экстрасистол служат: эмоциональное возбуждение, любая патология сердца; рефлекторные влияния при патологии органов брюшной полости и малого таза; нарушения электролитного баланса; острая и хроническая интоксикация любого происхождения; лекарственные препараты.

Клинические проявления наджелудочковой экстрасистолии могут отсутствовать, редко возможны ощущения перебоев и замираний в области сердца, чувство волнения. Наджелудочковая экстрасистолия практически не ухудшает гемодинамических показателей.

ЭКГ-признаки наджелудочковой экстрасистолии

1.Внеочередное сокращение, которое характеризуется уменьшением интервала RR (интервал сцепления), изменение амплитуды, полярности и продолжительности зубца Р, предшествующего экстрасистоле.

2.Внеочередной комплекс QRS не расширен, продолжительность его менее 0,12 с.

3.Наличие компенсаторной паузы после внеочередного комплекса QRS

(рис. 2.27).

Лечение наджелудочковой экстрасистолии. Наджелудочковая экстрасистолия обычно протекает бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные наджелудочковые экстрасистолы не требуют лечения. Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требуют специального обследования для исключения сердечной и легочной патологии.

В случаях, когда наджелудочковая экстрасистолия сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение E-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небиволол, метопролол) или верапамила. При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств или транквилизаторов. Прог-

147

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Рис. 2.27. ЭКГ при наджелудочковой экстрасистолии (показано стрелкой)

ноз наджелудочковой экстрасистолии в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Желудочковая экстрасистолия — один из самых распространенных видов аритмий. Она возникает вследствие повышения эктопической активности одного или нескольких патологических очагов импульсации. Неблагоприятное прогностическое значение желудочковой экстрасистолии увеличивается с возрастом и при развитии тяжелых заболеваний сердца, когда появление желудочковой экстрасистолии рассматривается в качестве предвестника желудочковой тахикардии и возможной гибели больного.

Клинически желудочковые экстрасистолии при тяжелой патологии сердца проявляются перебоями, ощущениями замирания сердца, неритмичным пульсом, волнением, появлением страха смерти, слабостью, головокружением, предобморочным и обморочным состоянием, появлением или усилением одышки.

Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол зависит от частоты их возникновения и ряда особенностей, что нашло свое отражение в классификации, предложенной B. Lown и N. Wolff (табл. 2.3).

Экстрасистолы III–V классов считаются экстрасистолами высоких градаций, с высоким риском развития жизнеопасных аритмий.

148