учебник фт Подзолков

2.1. Основные принципы электрокардиографии

Суммарный электрический вектор сердца может быть спроецирован на любую плоскость тела (горизонтальную, сагиттальную, фронтальную). Проекция суммарного вектора на фронтальную плоскость тела и является ЭОС. Судить о величине и пространственной ориентации любого вектора во фронтальной (а также и в любой другой) плоскости, а значит, и о положении ЭОС, можно, анализируя его проекции на оси тех условных координат, которые мы приняли, — треугольник Эйнтховена (или трехосевой вариант его представления) — или на оси всех отведений от конечностей — шестиосевую систему координат.

По величине и ориентации средняя электрическая ось близка к левожелудочковому вектору (так называемому вектору R), но полностью не идентична ему, так как рассчитывается с учетом начальных (септальных) и конечных (базальных) векторов сердца. Положение ЭОС выражается величиной угла D. Эйнтховен предложил называть так угол между горизонтальной линией (параллельной оси I стандартного отведения) и электрической осью (электрическим вектором сердца) (рис. 2.16). В норме ЭОС занимает положение от 0° до 90°. Расположение ее в секторе от 70° до 90° называется вертикальным, в секторе от 30° до 0° — горизонтальным. В случае па-

тологии ЭОС может выходить за пределы нормального положения. Если угол D > +90° — это отклонение ЭОС вправо; если угол D < 0° — это отклонение ЭОС влево. Если угол D > +120° — это резкое отклонение ЭОС вправо; если угол D < –30° — это резкое отклонение ЭОС влево.

Каждому положению ЭОС в стандартных и усиленных отведениях от конечностей соответствуют определенные взаимоотношения зубцов Q, R и S (рис. 2.17).

Практически положение ЭОС можно определить визуально по следующим признакам. При нормальном ее положении зубец RII больше RI и RIII, причем RI может быть равен RIII или эти зубцы несколько отличаются друг от друга по амплитуде. Если наблюдается зубец S в I или III отведении, он, как правило, меньше зубца R в этих же отведениях.

При вертикальном положении ЭОС зубец RIII равен RII или превышает его. В I отведении зубец R минимален, часто определяется зубец S, равный ему или несколько меньший. Таким образом, RIII t RII > RI t SI.

При горизонтальном положении ЭОС зубец RI равен RII или превышает его, в III отведении зубец R минимальный, часто определяется зубец S, по амплитуде равный зубцу R или несколько меньше его. Таким образом, RI t RII > RIII t SIII.

Однако в ряде случаев необходимо точное определение положения ЭОС (угла D). Из многочисленных методов, предложенных для этой цели, наиболее простым является метод Фара (рис. 2.18).

Строят угол 60°, одна сторона которого лежит горизонтально и соответствует оси I отведения. На эту сторону наносят в масштабе 1 см = 0,1 мВ расстояние, соответствующее алгебраической сумме положительных и отрицательных зубцов комплекса QRS (R+S) в I отведении (АС), на другую — аналогичную сумму

129

Рис. 2.17. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях от конечностей при различных положениях ЭОС: а — нормальное; б — вертикальное; в — горизонтальное

Рис. 2.18. Определение ЭОС по Фару

2.1. Основные принципы электрокардиографии

зубцов R+S II отведения (AD). Из конечных точек (С и D) опускают перпендикуляры, точку их пересечения (В) соединяют с вершиной угла (А). Длина отрезка АВ (в см) показывает разность потенциалов (в десятых долях мВ), соответствующую величине результирующей разности потенциалов в определенный момент времени. Направление этой линии показывает направление результирующей ЭДС в данный момент времени, а угол, который образует эта линия с горизонтальной стороной, представляет собой угол D.

2.1.5. Электрокардиограмма при гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является универсальной реакцией сердца на многочисленные, достаточно длительные воздействия. Она возникает в ответ на перегрузку сердца давлением и объемом, при гипоксии и ишемии, хронической тахикардии и т.д. Под гипертрофией миокарда в прямом смысле слова понимается увеличение массы миокарда за счет увеличения размеров кардиомиоцитов и синтеза в них новых микрофиламентов и саркомеров. При интерпретации ЭКГ нельзя забывать, что речь идет об ЭКГ-синдроме гипертрофии и что таким способом можно получить известное представление о происхождении изменений потенциалов действия сердца, при этом сама ЭКГ не отображает непосредственно анатомо-морфологическое состояние сердца — например, гипертрофию в прямом смысле слова. Это достаточно важное замечание, так как определенный вклад в формирование ЭКГ-синдрома гипертрофии вносят также степень дилатации полостей камер сердца, выраженность фиброзных изменений, увеличение внутримиокардиального напряжения в конце систолы, метаболические нарушения и т.д.

В результате развития гипертрофии миокарда желудочков или предсердий наблюдаются изменения биоэлектрической активности сердца.

1.Повышается электрическая активность гипертрофированного отдела сердца. В результате интегральный вектор сердца увеличивается, так как

вего образовании принимают участие увеличенные парциальные векторы соответствующих гипертрофированных участков миокарда. При этом проекция интегрального вектора (или моментных векторов) на оси ЭКГотведений обусловливает увеличение амплитуды комплекса QRS (при гипертрофии желудочка) или зубца Р (при гипертрофии предсердия).

2.В результате повышения электрической активности гипертрофированного миокарда наблюдается отклонение интегрального вектора сердца

всторону гипертрофированного отдела. Это происходит вследствие того, что при охвате возбуждением гипертрофированного отдела сердца наступает момент, когда его векторы не уравновешиваются противоположно направленными векторами других, негипертрофированных отделов. При росте ЭДС гипертрофированного отдела сердца увеличивается амплитуда суммарного вектора и происходит его отклонение в сторону гипертрофированного отдела. В результате новой ориентации интегральный вектор (или моментные векторы) по-иному проецируется на оси ЭКГотведений, что обусловливает изменение комплекса QRS или P.

3.Увеличивается продолжительность возбуждения гипертрофированного отдела вследствие утолщения его стенки и удлинения миокардиальных

131

2.1. Основные принципы электрокардиографии

•ширина комплекса QRS > 0,09 c — 1 балл;

•время внутреннего отклонения в отведениях V5–V6 > 0,05 с — l балл. Достоверный диагноз гипертрофии левого желудочка — при сумме баллов

больше 5, предположительный диагноз — при сумме баллов 4 (чувствительность 54%, специфичность 97%).

133

Глава 2. Болезни органов кровообращения

Приведенные выше критерии не имеет смысла применять у больных моложе 35 лет. При блокаде правой ножки пучка Гиса надежных критериев гипертрофии левого желудочка нет. При блокаде левой ножки пучка Гиса применяется амплитудный критерий S в V2 + R в V5 > 45 мм (чувствительность 86%, специфичность 100%) (рис. 2.23).

Гипертрофия правого желудочка. В норме соотношение массы правого и левого желудочков равно 1:2. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка проявляются при соотношении массы желудочков 1:1. Поэтому на ЭКГ выраженность этих изменений различна. Соответственно форме комплекса QRS

вотведении V1 выделяют два основных варианта гипертрофии правого желудочка (R-тип и RSR'-тип), обусловленные различной выраженностью гипертрофического процесса и особенностью ориентации векторов сердца.

R-тип (тип А) наблюдается при выраженной гипертрофии правого желудочка, когда в процесс вовлекается свободная его стенка (при стенозе легочной артерии, выраженной легочной гипертензии, синдроме Эйзенменгера).

Критерии: зубец R увеличен в отведении V1 (R/S в V1 > 1,0), S — в V6 (R/S

вV6 < 1,0); интервал ST опущен вниз, зубец T отрицательный в V1, иногда в III и aVF отведениях, ЭОС отклонена вправо (рис. 2.24).

Рис. 2.23. Выраженная гипертрофия левого желудочка

Рис. 2.24. Выраженная гипертрофия правого желудочка — R-тип (тип А)

134

2.1. Основные принципы электрокардиографии

RSR'-тип (тип В) наблюдается при менее выраженной гипертрофии правого желудочка, когда в процесс вовлекается лишь миокард выходного тракта правого желудочка, включая базальные отделы межжелудочковой перегородки (при дефекте межпредсердной перегородки, митральном стенозе). В этом случае наблюдается изолированное увеличение вектора QRS конечной фазы деполяризации миокарда желудочков.

Критерии:

1)в отведении V1 — различные вариации RSR' (rsR', rSR', RSR') при условии, что QRS < 0,12 с, R' или R > 0,5 мВ и R/S или R'/S > 1,0. Амплитуда R не должна быть слишком маленькой (не менее 0,5 мВ);

2)в отведении V6 часто появляется заметный зубец s — qRs-тип, однако если S увеличен, тогда возникает qRS (при R/S < 1,0);

3)время внутреннего отклонения в V1 увеличено (более 0,03 с);

4)длительность R' — до 0,04–0,05 с;

5)часто наблюдается изменение интервала ST (смещение вниз) и зубца Т (отрицательный) в правых грудных отведениях.

Есть еще один вариант гипертрофии правого желудочка, S-тип (тип С), который характеризуется комплексами типа rS или rSr' с глубоким зубцом S в левых грудных отведениях (V5, V6) и чаще встречается при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Нельзя забывать, что признаки гипертрофии правого желудочка выявляются довольно редко, а при следующих состояниях ЭКГ-диагностика гипертрофии правого желудочка практически невозможна:

•блокада правой ножки пучка Гиса;

•синдром WPW;

•подтвержденный инфаркт задней стенки миокарда;

•смещение переходной зоны вправо;

•декстропозиция.

2.1.6.Тестовый контроль

Выберите один правильный ответ.

1.Выберите зубец/сегмент ЭКГ, отражающий возбуждение предсердий: A. PQ.

Б. QRS. В. Q.

Г.ST. Д. P.

2.Выберите зубец/сегмент ЭКГ, отражающий реполяризацию желудочков: A. PQ.

Б. QRS. В. T.

Г.ST.

Д. P.

3.Выберите нормальную амплитуду (высоту) зубца P во II отведении: A. 1 мм.

Б. 5 мм.

135

Глава 2. Болезни органов кровообращения

В. 2,5 мм.

Г.1 мс. Д. 2,5 мс.

4.Выберите нормальную продолжительность зубца P во II отведении: A. 0,07–0,10 с.

Б. 0,1–1,0 с. В. 1–2 с.

Г.0,01–0,02 с.

Д. 0,2–0,5 с.

5.Где в норме расположен сегмент ST? A. На 2 мм выше изолинии.

Б. На 2 мм ниже изолинии. В. На изолинии.

Г.Перед комплексом QRS. Д. В норме не выявляется.

6.Что такое электрическая ось сердца?

A. Анатомическое образование, включающее межпредсердную и межжелудочковую перегородки.

Б. Проводящая система сердца.

В. Анатомическое образование, возникающее при гипертрофии желудочков.

Г.Проекция вектора электрического возбуждения желудочков в сагиттальной плоскости.

Д.Проекция среднего результирующего вектора QRS на фронтальную плоскость.

7.Выберите состояние/заболевание, которое является наиболее частой причиной отклонения электрической оси влево:

A. Гипертрофия правого желудочка. Б. Гипертрофия левого желудочка.

В. Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка.

Г. АВ-блокада III степени.

Д. Инфаркт миокарда правого желудочка.

8.Выберите признак гипертрофии и дилатации правого предсердия:

A. Увеличение амплитуды зубца R в I, aVL, V5, V6. Б. Увеличение амплитуды зубца R в II, III, aVF. В. Отклонение ЭОС вправо.

Г.Высокоамплитудные заостренные зубцы Р в отведениях II, III, aVF. Д. Отклонение ЭОС влево.

9.Какой из нижеприведенных критериев гипертрофии левого желудочка является критерием Соколова–Лайона?

A. Сумма амплитуд R (I) + S (III) > 25 мм. Б. Амплитуда зубца R в aVL > 11 мм.

В. Расширение комплекса QRS более 0,11 с во всех отведениях.

Г.Сумма амплитуд R (V5 или V6) + S (V1) > 35 мм.

Д. Расширение зубца Р > 0,11 с во всех отведениях.

10.Выберите основной критерий гипертрофии правого желудочка: A. Сумма амплитуд R (I) + S (III) > 25 мм.

Б. Сумма амплитуд R (V5 или V6) + S (V1) > 35 мм.

136

2.2.Нарушения ритма и проводимости сердца

В.Амплитуда зубца R > амплитуды зубца S в отведении V1.

Г. Вторичные изменения ST-T в V5, V6, aVL в виде депрессии ST, инверсии T. Д. Расширение комплекса QRS более 0,11 с во всех отведениях.

Ответы: 1 — Д, 2 — В, 3 — В, 4 — А, 5 — В, 6 — Д, 7 — Б, 8 — Г, 9 — Г, 10 — В.

2.2. Нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушениями сердечного ритма и проводимости сердца называют различные изменения физиологически нормальной очередности сокращения сердца, которые наступают в результате нарушений функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Термин «нарушения сердечного ритма» применяется для обозначения аритмий и блокад сердца. Аритмии сердца — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. При нарушении проведения возбуждения возникают блокады сердца.

Нарушения ритма и проводимости сердца относятся к числу наиболее распространенных синдромов, которые могут возникать как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией внутренних органов. Появление нарушений сердечного ритма ухудшает качество жизни больных, течение и прогноз заболевания. Желудочковые нарушения ритма могут быть предикторами внезапной смерти.

Многообразие видов нарушений сердечного ритма, частое их сочетание, сложность прогностического значения для заболевания в целом, низкая эффективность антиаритмической терапии создают определенные трудности в лечении больных с аритмиями.

2.2.1. Этиология

Наиболее часто нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены различной патологией сердечно-сосудистой системы: артериальной гипертензией, ИБС, ревматическими пороками сердца, миокардитами или кардиомиопатиями, хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам появления аритмий относят патологию легких, наследственную патологию, тиреотоксикоз, инфекции и интоксикации.

Основные причины нарушений сердечного ритма и проводимости

1.Заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, ИБС, ХСН, миокардиты, кардиомиопатии, ревматизм, пороки сердца, перикардиты.

2.Болезни легких: бронхиальная астма, ХОБЛ с развитием хронического легочного сердца.

3.Наследственные поражения синусового узла и проводящей системы сердца: дополнительные предсердно-желудочковые проводящие пути, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца с развитием

137

Глава 2. Болезни органов кровообращения

атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад (болезнь Лева), первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад (болезнь Ленегра), синдром длинного и короткого интервала QT, синдром Бругада.

4.Нарушения эндокринной регуляции: патология щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной области, феохромоцитома.

5.Интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными веществами, употребление некоторых лекарственных препаратов.

6.Электролитные нарушения (гипо- и гиперкалиемия и др.).

7.Нарушения нейрогенной регуляции: неврозы, психопатии и другая патология центральной нервной системы.

8.Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, чаще органов брюшной полости (пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника и т.д.), при глотании, натуживании, смене положения тела.

В тех случаях, когда современными методами диагностики не удается установить причину нарушений сердечного ритма, принято говорить об идиопатических аритмиях.

2.2.2. Патогенез

В настоящее время известно три основных электрофизиологических механизма, лежащих в основе появления аритмий: эктопический автоматизм, круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry), триггерный механизм. Нарушение проведения импульса является основным механизмом развития внутрисердечных блокад.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока. Генератором нормального синусового ритма является синусный узел. Он состоит из Р-клеток, обладающих способностью самостоятельно формировать возбуждение (автоматизм). Частота синусового ритма регулируется вегетативной нервной системой. Если синусовый узел возбуждается медленно, расположенные ниже центры возбуждения могут стать водителями ритма, что создает условия для возникновения различных аритмий (выскальзывающие ритмы).

Для развития и сохранения тахиаритмии необходим триггер, запускающий аритмию, и субстрат, ее поддерживающий. Большое внимание привлекают очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения аритмий. Наиболее важную роль в возникновении и поддержании предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом и резкими изменениями ориентации волокон миоцитов. Эктопические очаги автоматической активности могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, атриовентрикулярном узле, в проводящей системе сердца Гиса–Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма синусного узла.

Циркуляция волны возбуждения (re-entry). Механизм re-entry играет важную патогенетическую роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и фибрилляции предсердий. Основными положениями теории множественных

138