
фт_лф_25
.pdfВолчаночный нефрит – активные формы:
1.Быстропрогрессирующий,
2.Нефрит с нефротическим синдромом,
3.Нефрит с выраженным нефритическим синдромом
4.Нефрит с минимальным мочевым синдромом
Классификация ВОЗ:
Класс I – отсутствие изменений по данным световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии; Класс II – мезангиальный;
Класс III – очаговый пролиферативный; Класс IV – диффузный пролиферативный; Класс V – мембранозный;
Класс VI – хронический гломерулосклероз.
Поражение нервной системы:
1.Васкулопатия - 65%,
2.Тромобозы и истинные васкулиты - 15%,
3.Инфаркты и геморрагии,
4.Антительное и иммунокомплексное поражение Клинические проявления:
1.Головная боль,
2.Психические расстройства
3.Поражение черепных и периферических нервов,
4.Судорожные припадки,
5.Зрительные нарушения,
6.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Нейро-люпус:
▪Мигрень;
▪Эпилепсия;
▪ТИА;
▪Синдром псевдоопухоли мозга;
▪Миелопатия, поперечный миелит;
▪Полинейропатия;
▪Поражение черепных нервов;
▪Психические, нервно-психические и поведенческие проблемы;
▪Острые психозы.
Поражение Ретикуло Эндотелиальной Системы:
▪Генерализованные лимфаденопатии;
▪Увеличение селезенки и печени;
▪Атрофия лимфоидных фолликулов. Диагностика:
1)Лабораторная диагностика:
Общий анализ крови. Почти у всех больных значительное повышение СОЭ, более чем у половины - лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто - гипохромная анемия, тромбоцитопения. Патогномонично определение большого количества LE-клеток (это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии). Диагностически значимо обнаружение не менее 5 LE-клеток на 1000 лейкоцитов. LE-клетки образуются при наличии антител, реагирующих с комплексом ДНК-гистон и комплемента. Единичные волчаночные клетки встречаться и при других заболеваниях.
Общий анализ мочи: при поражении почек - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Биохимический анализ крови: гиперпротеинемияи диспротеинемия. В -глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование LE-клеток, и другие антинуклеарные факторы. Повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, появляется СРП (С- реактивный протеин). В сыворотке крови больных системной красной волчанкой обнаруживаются антитела
кфакторам свертывания VIII, IX, XII (повышают риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению), а также антитела к фосфолипидам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоцитов и предрасполагает к тромбозам).
Иммунологический анализ крови: криопреципитины, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ). Антитела к ДНК определяются РПГА, а также методом радиоиммунного связывания меченной по йоду нДНК и иммунофлюоресценции. Для системной красной волчанки наиболее характерно периферическое свечение ядер, обусловленное наличием антител к ДНК, и высокий титр этой реакции, более 1:1000. У 3040% больных определяются антитела к антигену Смита (разновидность антинуклеарных антител). Рекомендуется исследование комплемента СН50 и его компонентов, снижение которых коррелирует с
активностью люпус-нефрита. Отмечается снижение функциональной активности Т-лимфоцитов (в том числе Т-супрессоров), гипер- и дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания в крови IgG, IgM). Серологические тесты на сифилис: возможны ложноположительные биологические нетрепонемные тесты. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные гистологические изменения: фибриноидное набухание или фибриноидный некроз соединительной ткани и стенок сосудов, воспалительные инфильтраты из плазматических клеток и лимфоцитов, положительные результаты иммунофлюоресценции.
Иммунофлюоресцентная микроскопия. Методом прямой иммунофлюоресценции выявляют гранулярные отложения IgG, IgM и C1q в виде непрерывной толстой полосы вдоль границы дермы и эпидермиса. Эти отложения присутствуют как в пораженной (90%), так и в здоровой коже (50-70%). Отложения иммуноглобулинов и компонентов комплемента в здоровой коже - признак люпус-нефрита и дефицита компонентов комплемента.
Исследование спинномозговой жидкости (при поражении нервной системы): повышение содержания белка (0,5-1,0 г/л), плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания глюкозы, увеличение уровня IgG (> 6 г/л).
Биопсия синовиальной оболочки: острый или подострый синовит с “бедной” клеточной реакцией, значительной ядерной патологией и обнаружением гематоксилиновых телец.
Исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток.
2)Инструментальная диагностика:
Компъютерная томография головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие зоны инфаркта и геморрагий в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн.
Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже - в запястно-пястных и лучезапястных суставах, истончение суарахноидальных пластинок, мелкие узуры суставных костей с повывихами.
Критерии диагностики системной красной волчанки (американская ассоциация ревматологов, 1982
г.):
1.Эритема на щеках, под скуловыми выступами;
2.Дискоидная сыпь;
3.Фотосенсибилизация;
4.Эрозии и язвы полости рта или носоглотки;
5.Артрит (неэрозивный, двух и более суставов);
6.Серозит – плеврит или перикардит;
7.Поражение почек – персистирующая протеинурия > 0.5 г/л, цилиндрурия;
8.Поражение ЦНС – судороги и психозы;
9.Гематологические нарушения – гемолит. анемия, Leuили Tr-пения;
10.Наличие АТ к ДНК или анти-Sm, или АФС;
11.Наличие АНФ.
Диагноз устанавливается при наличии 4 и более критериев.
11. Системная красная волчанка. Многообразие клинических проявлений болезни, как основа постановки диагноза. Лабораторная диагностика. Основные принципы лечения.
Клиническая картина.
Поражения кожи и слизистых оболочек являются наиболее частым синдромом системной красной волчанки (85%) и проявляются многочисленными изменениями:
●эритематозные пятна различной формы и величины, располагаются на лице (по типу “бабочки” на носу и щеках), шее, груди, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов;
●“дискоидные” высыпания - папулы и бляшки, характерные для дискоидной красной волчанки (на лице и предплечьях);
●островоспалительные уртикарно-везикулезные, буллезные, геморрагические высыпания, сетчатое ливедо с изъязвлениями;
●телеангиэктатические или геморрагические пятна на коже кистей, в области подушечек пальцев, на подошвах; эритема ладоней;
●трофические нарушения - сухость кожи, выпадение волос (рубцовая алопеция на месте “дискоидных” высыпаний, диффузная алопеция), ломкость и хрупкость ногтей;
●люпус-хейлит - выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями, с последующим развитием атрофии на красной кайме губ;
●энантема слизистой оболочки полости рта - участки эритемы с геморрагиями и эрозиями;
●на слизистой оболочке полости рта и носа - эрозивные, язвенные очаги, белесоватые бляшки, эритематозные пятна, возможна перфорация перегородки носа.
Поражение костно-суставной системы проявляется следующими признаками:
●выраженная скованность пораженных суставов по утрам;
●симметричный полиартрит с поражением проксимальных межфаланговых суставов кистей, пястнофаланговых, запястно-пястных, коленных суставов;
●длительные и интенсивные боли в одном или нескольких суставов;
●развитие сгибательных контрактур пальцев рук вследствие тендинитов, тендовагинитов;
●формирование ревматоидноподобной кисти за счет изменений в периартикулярных тканях;
●возможно развитие асептических неврозов головки бедренной кости, плечевой и других костей. Поражения мышц проявляются миалгиями, выраженной мышечной слабостью, иногда развивается полимиозит.
Поражение легких проявляется следующими признаками:
●волчаночный пневмонит (легочный васкулит) характеризуется одышкой, сухим кашлем, иногда кровохарканьем; при рентгенологическом исследовании легких выявляются дисковидные ателектазы в нижних отделах, иногда видны инфильтративные тени;
●при хроническом течении люпус-пневмонита наблюдается поражение интерстициальной ткани легких с усилением легочного рисунка;
●сухой или выпотной плеврит (как правило, двусторонниий) с болями в груди и выраженной одышкой при накоплении большого количества жидкости;
●синдром легочной гипертензии;
●возможна тромбоэмболия легочной артерии.
Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется развитием панкардита, но чаще всего наблюдается перикардит, обычно сухой, но иногда развивается тяжелый экссудативный перикардит. Поражение эндокарда наблюдается при панкардите и приводит к поражению клапанного аппарата сердца. Чаще формируется митральная недостаточность, реже - недостаточность клапана аорты. Поражаются сосуды, преимущественно артерии среднего и мелкого калибра. В патологический процесс могут вовлекаться подключичная артерия, коронарные артерии, что иногда приводит к развитию инфаркта миокарда. Наблюдаются тромбофлебиты поверхностных вен плеча, передней поверхности грудной клетки. Поражение желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Поражение пищевода проявляется его дилятацией, эрозивными изменениями слизистой оболочки. Нередко обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение сосудов брыжейки приводит к сильным болям в животе, преимущественно вокруг пупка (абдоминальный криз), ригидности мышц брюшного пресса.
Поражение печени проявляется клиникой волчаночного гепатита: увеличение печени, желтуха различной степени выраженности, повышение содержания в крови аминотрансфераз.
Поражение почек (люпус-нефрит). Волчаночный нефрит проявляется следующими клиническими формами [М.М. Иванова, 1994]:
●быстро прогрессирующий волчаночный нефрит (тяжелый нефротический синдром, злокачественная артериальная гипертензия, быстрое развитие почечной недостаточности);
●нефротическая форма гломерулонефрита (в отличие от неволчаночного нефрита, протеинурия менее выражена, чаще наблюдаются артериальная гипертензия и гематурия, менее выражена гиперхолестеринемия)
●активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом (протениурия больше 0,5 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия);
●нефрит с минимальным мочевым синдромом - протеинурия меньше 0,5 г/сут, микрогематурия - единичные эритроциты в поле зрения, небольшая лейкоцитурия; артериальное давление
нормальное.
Поражение нервной системы наблюдается почти у всех больных и обусловлено васкулитами, тромбозами, инфарктами и геморрагиями в различных отделах головного мозга. В последние годы большая роль в поражении нервной системы отводится антинейрональным антителам, которые поражают мембраны нейронов. Поражение нервной системы может иметь следующие клинические проявления: головные боли, психические расстройства, судорожный синдром (по типу височной эпилепсии), нарушение функции черепно-мозговых нервов, мононейропатии, полинейропатии, нарушение мозгового кровообращения (вследствие тромбозов, геморрагий).
Лабораторные исследования:
1.LE-клетки - 50-80%,
2.Антинуклеарные антитела,
3.Антитела к двуспиральной ДНК - 50%,
4.Антитела к односпиральной ДНК - 60-70%. Общий анализ крови:
▪СОЭ – исключить инфекцию;
▪Лейкопения – активность заболевания;
▪Гипохромная анемия – аутоиммунная, гемолитическая, хронического воспаления, железодефицитная;
▪Тромбоцитопения – аутоиммунная, АФС;
▪С-РБ – до 10 г/л – атеросклероз, более 10 г/л – сопутствующая инфекция.
Общий анализ мочи:
▪Протеинурия;
▪Гематурия;
▪Лейкоцитурия.
Выраженность зависит от клинико-морфологического варианта нефрита. Иммунологические исследования:
▪АНФ – 95% больных СКВ;
▪АНА, антитела к двуспиральной ДК – 50-90%;
▪Антитела к Sm-антигену – высокоспецифичны, но обнаруживают только у 10-30%;
▪Антитела к гистонам – маркеры лекарственной волчанки.
LE-клетки, ЦИК, РФ;
Снижение уровня комплемента (С3,С4) – активность нефрита.
▪АНФ – антинуклеарный фактор;
▪АНА – антинуклеарные антитела;
▪Ат к SmАг – Ат к экстрагируемым ядерным Аг.
Лечение.
1.ГКС – преднизолон, метилпреднизолон;
2.Цитотоксические препараты – циклофосфан, азатиоприн, микофенолата мофетил, ритуксимаб, метотрексат;
3.Гидроксихлорохин (плаквенил, делагил);
4.НПВП;
5.Пламзаферез;
6.Другие лекарственные средства (антигипертензинвые, психотропные и др.).
●Лечение – поражение кожи.
Преднизолон 7,5-10 мг/сут, Гидроксихлорохин 400 мг/сут, Солнцезащитный крем.
При генерализованном поражении кожи – добавить азатиоприн или метотрексат.
●Лечение – артрит / артралгии. Преднизолон 7,5-10 мг/сут, Гидроксихлорохин 200-400 мг/сут.
При недостаточной эффективности – добавить метотрексат.
●Лечение – полисерозит (плеврит / перикардит). Преднизолон до 0,5 мг/кг в сутки, НПВП.
При недостаточной эффективности – пульс-терапия метипредом + азатиоприн.
●Лечение – нейро-люпус.
Преднизолон 1 мг/кг в сутки, Циклофосфан 1000 мг в/в кап. 1 раз в месяц.
Плазмаферез + пульс-терапия метилпреднизолоном + пульс циклофосфана.
●Лечение – люпус-нефрит.
1.Индукционная терапия: Преднизолон до 0,5-1,0 мг/кг в сутки,
Циклофосфан 1000 мг в/в стр. 1 раз в месяц, Микофенолата мофетил, Ритуксимаб.
2.Поддерживающая терапия – ГКС, азатиоприн.
●Лечение – антифосфолипидный синдром. Варфарин, Ацетилсалициловая кислота.
Модуль – профессиональная патология.
1. Вибрационная болезнь. Этиопатогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Принципы лечения. Возможности программ корпоративной профилактики профпатологии.
Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия производственной вибрации, превышающей ПДУ.
Сопутствующие профессиональные вредности:
●Охлаждение
●Шум
●Смачивание рук
●Вынужденная рабочая поза
●Статико-динамическая нагрузка на мышцы и суставы верхнего плечевого пояса
Вибрация – механические колебательные движения, повторяющиеся с определенной периодичностью и частотой по отношению к точке устойчивого равновесия.
Виды вибрационной болезни (ВБ)
●ВБ от воздействия локальной вибрации. Поражаются верхние конечности.
●ВБ от воздействия общей вибрации. Поражаются различные части тела в зависимости от рабочей позы.
●ВБ от воздействия комбинированной вибрации.
Клиника:
I.Поражение НС
●Повышение возбудимости рецепторов виброчувствительных (механорецепторов)
-прямое воздействие на нервные окончания.
-деформация, а далее дегенеративные изменения телец Фатер-Пачини.
-в итоге – прогрессирование снижения вибрационного восприятия.
●Застойное возбуждение (парабиоз) центров вибрационной чувствительности (спинномозговых, таламических, корковых).
●Иррадиация возбуждения на сосудодвигательный центр, центры болевой температурной, тактильной чувствительности.
●Гипоталамические нарушения.
●Формирование синдрома вегетативно-сенсорной полиневропатии (по полисегментарному типу). II. Нарушение сосудистого тонуса.
●Нарушение центров регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла.
●Прямое механическое повреждение интимы сосудов.
●Сосудосуживающее действие высокочастотной вибрации (особенно в диапазоне 100-250 Гц).
●Нарушение обмена ионов Ca2+ (повышение содержания его в клетке).
●Нарушение реологических свойств крови в связи с накоплением эндотелина и тромбоксана А.
●Нарушение липидного обмена с ранним атеросклеротическим поражением сосудов.
●Формирование ангиодистонического синдрома.
III. Дегенеративно-трофические нарушения в тканях опорно-двигательного аппарата. IV. При общей вибрации:
●Вестибулярные нарушения.
●Опущения внутренних органов брюшной полости и малого таза.
V.Рефлекторное нарушение функционирования деятельности сердца и органов пищеварения.
Жалобы:
●Побеление пальцев (синдром «белого пятна»
●Внезапно, приступообразно
●После местного или общего охлаждения.
●Боли в конечностях (руках, ногах)
●Ноющие, ломящие, тянущие.
●В покое, утром, ночью
●Во время работы исчезают
●Онемение, парастезия рук, ног.
●Зябкость.
●Судороги.
●Нарушение механической (вибрационной), болевой, температурной, чувствительности по полисегментарному типу.
Диагностика:
Инструментальные исследования:
Термография: Оценивает интенсивность микроциркуляции крови по тепловому излучению от поверхности тела.
Электромиография: Изучает функциональное состояние нервно-мышечного аппарата и выявляет степень поражения периферической нервной системы.
Капилляроскопия: Позволяет определить степень нарушения микроциркуляции, оценивая состояние капилляров.
Холодовая проба: Погружение кистей рук в холодную воду. Побеление пальцев указывает на положительный результат пробы.
Оценка условий труда - Определение интенсивности, частоты и продолжительности вибрации на рабочем месте.
Лечение ВБ Принципы:
●Этиологический – временное или постоянное исключение влияния вибрации на организм.
●Патогенетический и симптоматический – комплексная медикаментозная терапия. Группы препаратов:
1)Центральные холинолитики и ганглиоблокаторы:
-пахикарпин -дифацил -амизил
2)Сосудорасширяющие средства -но-шпа -галидор
-никотиновая кислота 3)НПВС -селективные
4)Центральные миорелаксанты -мидокалм -сирдалуд
5)Витаминотерапия – гр В.
6)Седативные средства Основные возможности программ корпоративной профилактики профпатологии:
1)Профилактика заболеваний и травм:
●Обеспечение безопасных условий труда, проведение СОУТ, применение технологических мер для снижения рисков.
●Регулярные медосмотры и профилактические осмотры для раннего выявления заболеваний.
●Обучение работников правилам безопасности и работе со средствами индивидуальной защиты
(СИЗ).
●Обучение первой помощи и оказания помощи при травмах.
2)Укрепление здоровья:
●Формирование здорового образа жизни, включая здоровое питание, физическую активность, отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.
●Проведение тренингов и консультаций по управлению стрессом и психическому здоровью.
●Организация спортивных мероприятий и групп поддержки.
●Разработка и внедрение мер по улучшению эргономики рабочих мест.
3)Улучшение мотивации и сплоченности:
●Создание позитивной рабочей атмосферы и укрепление корпоративной культуры.
●Повышение мотивации сотрудников к участию в спортивных, социальных и волонтерских проектах.
●Организация конкурсов и акций, направленных на пропаганду здорового образа жизни.
4)Социальная поддержка:
●Предоставление льгот и преимуществ работникам, участвующим в программах профилактики.
●Организация консультаций и помощи в решении проблем, связанных со здоровьем.
●Развитие сети социальных контактов и поддержки среди работников.
2.Пылевой бронхит. Этиопатогенетическая концепция. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Принципы лечения. Возможности программ корпоративной профилактики профпатологии. Пылевой бронхит – это профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.
Классификация:
• По характеру пыли:
o Силикозогенный бронхит (вызван кремнеземсодержащей пылью) o Углеродный бронхит (вызван угольной пылью)
o Металлогенный бронхит (вызван металлической пылью) o Органический бронхит (вызван органической пылью)
o Смешанный бронхит (вызван смешанной пылью)
• По клиническому течению:
o Хронический простой бронхит: Характеризуетсякашлем с мокротой.
o Хронический обструктивный бронхит: Характеризуется кашлем с мокротой, одышкой, признаками обструкции дыхательных путей.
o Хронический бронхит с бронхоэктазами: Наличие расширений бронхов, приводящих к образованию мокроты и частым инфекциям.
• По степени тяжести:
o Легкая степень: редкий кашель, небольшое количество мокроты, одышка при физической нагрузке.
o Средняя степень: кашель с мокротой ежедневно, одышка при незначительной физической нагрузке, возможны обострения.
o Тяжелая степень: постоянный кашель с большим количеством мокроты, выраженная одышка в покое, частые обострения, развитие легочной недостаточности.
Клинические проявления:
•Кашель: Основной симптом. Может быть сухим (в начале заболевания), затем появляется мокрота (слизистая, слизисто-гнойная, редко - с прожилками крови).
•Одышка: Появление одышки указывает на развитие обструкции дыхательных путей, эмфиземы или легочной недостаточности.
•Боли в грудной клетке: Возможны при кашле, в области грудной клетки.
•Общая слабость, утомляемость.
•Повышение температуры тела: Возможно при обострениях и присоединении инфекции.
•Признаки обструкции дыхательных путей: Свистящее дыхание, затрудненный выдох.
•Признаки легочной недостаточности: Цианоз (синюшность кожи), отеки, увеличение печени.
Диагностика:
•Функциональные методы исследования:
o Рентгенография грудной клетки: Выявление признаков пневмокониоза, эмфиземы, бронхоэктазов, пневмонии.
o Спирометрия: Оценка функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), жизненная емкость легких (ЖЕЛ)). Выявление обструктивных нарушений.
o Пикфлоуметрия: Измерение пиковой скорости выдоха.
o Бронхоскопия: Осмотр слизистой оболочки бронхов, взятие биопсии (при необходимости).
• Лабораторные методы исследования:
o Общий анализ крови: Выявление признаков воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ).
o Общий анализ мокроты: Определение характера мокроты, наличие воспалительных клеток, микроорганизмов.
o Бактериологическое исследование мокроты: Выявление возбудителей инфекции.
o Газы крови: Оценка газообмена в легких, при выраженной дыхательной недостаточности.
o Иммунологические исследования: При подозрении на аллергическую природу заболевания.
•Оценка условий труда: Определение концентрации пыли в воздухе рабочей зоны, ее химического состава и дисперсности.
Принципы лечения:
•Устранение или уменьшение воздействия пыли: смена работы,улучшение вентиляции рабочих помещений., использование средств индивидуальной защиты органов дыхания (респираторы, противопылевые маски).
•Медикаментозная терапия:
o Бронхолитики: Препараты, расширяющие бронхи (сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, тиотропия бромид).
o Муколитики и отхаркивающие средства: Дляразжижения и удаления мокроты (ацетилцистеин, амброксол, карбоцистеин).
oПротивовоспалительные препараты: Ингаляционные кортикостероиды (будесонид, флутиказон) при обструктивном бронхите.
o Антибиотики: При обострениях, сопровождающихся бактериальной инфекцией. o При лечении сопутствующих заболеваний (гипертония, сахарный диабет).
Основные возможности программ корпоративной профилактики профпатологии: 1)Профилактика заболеваний и травм:
●Обеспечение безопасных условий труда, проведение СОУТ, применение технологических мер для снижения рисков.
●Регулярные медосмотры и профилактические осмотры для раннего выявления заболеваний.
●Обучение работников правилам безопасности и работе со средствами индивидуальной защиты
(СИЗ).
●Обучение первой помощи и оказания помощи при травмах.
2)Укрепление здоровья:
●Формирование здорового образа жизни, включая здоровое питание, физическую активность, отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.
●Проведение тренингов и консультаций по управлению стрессом и психическому здоровью.
●Организация спортивных мероприятий и групп поддержки.
●Разработка и внедрение мер по улучшению эргономики рабочих мест.
3)Улучшение мотивации и сплоченности:
●Создание позитивной рабочей атмосферы и укрепление корпоративной культуры.
●Повышение мотивации сотрудников к участию в спортивных, социальных и волонтерских проектах.
●Организация конкурсов и акций, направленных на пропаганду здорового образа жизни.
4)Социальная поддержка:
●Предоставление льгот и преимуществ работникам, участвующим в программах профилактики.
●Организация консультаций и помощи в решении проблем, связанных со здоровьем.
●Развитие сети социальных контактов и поддержки среди работников.
3. Профессиональная бронхиальная астма. Основные аллергены. Особенности клинической картины. Диагностика. Принципы лечения. Возможности программ корпоративной профилактики профпатологии. ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.
Основные аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму:
●Химические вещества: изоцианаты, фталаты, альдегиды, эпихлоргидрин, формальдегид, флюсы, клеи, смолы.
●Аллергены животных: белки, содержащиеся в перхоти, волосах, мехе, слюне и отходах организма животных.
●Пыль: мучная, зерновая, древесная, а также пыль от производства других материалов.
●Лекарственные препараты: многие антибиотики, панкреатин, витамин B1, препараты пиразолонового ряда.
●Другие: латекс, протеолитические ферменты, используемые в производстве моющих средств и выпечки, а также металлы.
Профессии, подверженные риску:
●Рабочие на предприятиях химической и текстильной промышленности, где используются различные химические вещества.
●Животноводы, работники пищевой промышленности, медицинские работники, сварщики, маляры, парикмахеры, строители, работники деревообрабатывающего производства.
●Меховщики, фармацевты, табаководы.
●Рабочие, занятые добычей и переработкой морепродуктов.
Особенности клин. картины:
●Связь с работой: Симптомы, такие как одышка, свистящее дыхание, кашель, ухудшаются или проявляются только во время работы, особенно в присутствии определенных веществ или факторов на рабочем месте.
●Предвестники приступа: Перед приступом может наблюдаться пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание.
●Ухудшение симптомов в период работы: У большинства пациентов симптомы ПБА ухудшаются во время работы и улучшаются при удалении от источника раздражителя.
●Сходство с обычной астмой: Симптомы, как и при обычной астме, включают удушье, хрипы, кашель, заложенность в груди, но ПБА отличается своей этиологией – связана с производственной средой.
●Признаки профессиональной аллергии: У некоторых пациентов ПБА может сопровождаться признаками профессиональной аллергии, такими как кожные высыпания, слезотечение, зуд глаз.
●Купирование симптомов: После удаления с работы симптомы ПБА обычно уменьшаются или исчезают, что является ключевым признаком для диагностики
Диагностика:
Оценка функции внешнего дыхания: Спирометрия и пикфлоуметрия позволяют оценить степень обструкции бронхов и ее обратимость после применения бронхолитиков.
Аллергологические тесты:
●Кожные пробы: Определяют реакцию на конкретные аллергены, например, на пыль, пыльцу, шерсть животных.
●Определение специфических IgE: Идентифицируют уровень антител, специфичных к аллергенам,
в крови.
Провокационные тесты: Если есть подозрение на определенный производственный фактор, можно провести ингаляционные тесты на рабочем месте, чтобы оценить реакцию организма на данный фактор.
Принципы лечения:
1. Исключение контакта с аллергенами:
Прекращение работы с вызывающими ПБА веществами: Это основное условие лечения, подразумевает изменение работы или, если это невозможно, перенос в другую область.
Использование средств защиты: Индивидуальные средства защиты (респираторы, защитная одежда) могут быть необходимы для тех, кто продолжает работать в условиях, где присутствует риск.
2. Медикаментозное лечение:
Ингаляционные препараты: Для купирования приступов и длительного контроля симптомов применяются различные ингаляционные препараты (например, бета-2-агонисты, ингаляционные глюкокортикоиды).
Антигистаминные препараты: Для купирования симптомов, вызванных аллергией. Бронходилататоры: Для расширения бронхов и облегчения дыхания.
Глюкокортикоиды (ингаляционные и системные): Для снижения воспаления в дыхательных путях.
Муколитики: Для разжижения мокроты.
Основные возможности программ корпоративной профилактики профпатологии:
1)Профилактика заболеваний и травм:
●Обеспечение безопасных условий труда, проведение СОУТ, применение технологических мер для снижения рисков.
●Регулярные медосмотры и профилактические осмотры для раннего выявления заболеваний.
●Обучение работников правилам безопасности и работе со средствами индивидуальной защиты
(СИЗ).
●Обучение первой помощи и оказания помощи при травмах.
2)Укрепление здоровья:
●Формирование здорового образа жизни, включая здоровое питание, физическую активность, отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.
●Проведение тренингов и консультаций по управлению стрессом и психическому здоровью.
●Организация спортивных мероприятий и групп поддержки.
●Разработка и внедрение мер по улучшению эргономики рабочих мест.
3)Улучшение мотивации и сплоченности:
●Создание позитивной рабочей атмосферы и укрепление корпоративной культуры.
●Повышение мотивации сотрудников к участию в спортивных, социальных и волонтерских проектах.
●Организация конкурсов и акций, направленных на пропаганду здорового образа жизни.
4)Социальная поддержка:
●Предоставление льгот и преимуществ работникам, участвующим в программах профилактики.
●Организация консультаций и помощи в решении проблем, связанных со здоровьем.
●Развитие сети социальных контактов и поддержки среди работников.
4.Пневмокониозы. Этиопатогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Принципы лечения. Возможности программ корпоративной профилактики профпатологии.
Пневмокониозы – интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли. Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалительным процессом в легочной ткани с развитием пневмофиброза. Причиной развития пневмокониозов является вдыхание фиброгенной неорганической пыли различного состава.
Классификация- Пневмокониозы классифицируются в зависимости от вида пыли, вызвавшей заболевание:
• Силикоз: Вызван вдыханием пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2).
• Асбестоз: Вызван вдыханием асбестовой пыли (силикаты магния и железа).
• Антракоз: Вызван вдыханием угольной пыли.
• Металлокониозы:
o Сидероз (железная пыль). o Бериллиоз (бериллий).
o Станноз (олово). o Баритоз (барий).
• Пневмокониозы от органической пыли: o Биссиноз (хлопковая пыль).
o Болезнь фермеров (плесневые грибы).
• Смешанные пневмокониозы: Вызваны одновременным воздействием нескольких видов пыли (например, силикоантракоз).
Клинические проявления: Симптомы пневмокониозов зависят от вида пыли, степени заболевания и индивидуальных особенностей организма. Они развиваются постепенно:
• Ранние стадии- кашель (сухой или с мокротой), одышка при физической нагрузке, дискомфорт в грудной клетке.
• Прогрессирующие стадии:усиливающаяся одышка (в покое), хронический кашель с мокротой,боль в груди, усталость, слабость, цианоз (синюшность кожи).
• Осложнения: дыхательная недостаточность,легочное сердце (увеличение правых отделов сердца), инфекционные заболевания легких (туберкулез, пневмония), рак легких.
Диагностика:
• Лучевые методы:
o Рентгенография органов грудной клетки: Выявление характерных изменений (узелки, тяжистость, уплотнения, кальцинаты) в легких.
o Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: Более детальная визуализация изменений в легких, оценка степени фиброза.
• Функциональные методы:
o Спирометрия: Оценка функции легких (объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), жизненная емкость легких (ЖЕЛ)).
o Исследование газов крови: Оценка газообмена в легких.
Принципы лечения:
Устранение воздействия вредных факторов: Первостепенная задача – исключение контакта с пылью или другими вредными веществами, которые вызвали заболевание.
Лекарственная терапия:
●Бронхолитики и кортикостероиды: Помогают расширить бронхи и уменьшить воспаление.
●Муколитики: Улучшают отхаркивание мокроты.
●Антиоксиданты: Помогут защитить лёгкие от повреждений.
●Глюкокортикостероиды: Применяются для купирования воспаления.
●Цитостатики: Назначаются при прогрессирующем фиброзе.
Основные возможности программ корпоративной профилактики профпатологии: 1)Профилактика заболеваний и травм:
●Обеспечение безопасных условий труда, проведение СОУТ, применение технологических мер для снижения рисков.
●Регулярные медосмотры и профилактические осмотры для раннего выявления заболеваний.
●Обучение работников правилам безопасности и работе со средствами индивидуальной защиты
(СИЗ).
●Обучение первой помощи и оказания помощи при травмах.
2)Укрепление здоровья:
●Формирование здорового образа жизни, включая здоровое питание, физическую активность, отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.
●Проведение тренингов и консультаций по управлению стрессом и психическому здоровью.
●Организация спортивных мероприятий и групп поддержки.
●Разработка и внедрение мер по улучшению эргономики рабочих мест.
3)Улучшение мотивации и сплоченности:
●Создание позитивной рабочей атмосферы и укрепление корпоративной культуры.
●Повышение мотивации сотрудников к участию в спортивных, социальных и волонтерских проектах.
●Организация конкурсов и акций, направленных на пропаганду здорового образа жизни.
4)Социальная поддержка:
●Предоставление льгот и преимуществ работникам, участвующим в программах профилактики.
●Организация консультаций и помощи в решении проблем, связанных со здоровьем.
●Развитие сети социальных контактов и поддержки среди работников.
5.Заболевания от воздействия химических факторов. Пути проникновения токсинов. Классификация отравлений и токсикантов. Понятие о степени резорбции и депонировании. Антидотная терапия. Возможности программ корпоративной профилактики профпатологии при профессиональных отравлениях Пути проникновения токсинов в организм.
●Основной путь поступления промышленных ядов - органы дыхания. Ингаляционным путем проникают токсины в газо- и парообразном состоянии и в виде аэрозолей и пыли. Диффундируют через слизистую дыхательных путей и стенки альвеол и, минуя печень, попадают в кровь, что затрудняет их нейтрализацию.
●Второй путь попадания - через неповрежденную кожу. Так проникают в организм вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах. Это органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические пестициды. Через кожу могут проникать яды в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.
●Третий путь поступления - через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях ограничен и имеет место при аварийных ситуациях, заглатывании токсических аэрозолей, при засасывании через рот ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень, в большинстве своем здесь задерживаются и обезвреживаются.
Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют: Из неорганических соединений наиболее токсичными являются
●металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, медь, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения.
●Галогены (фтор, бром, хлор, йод).
●Сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид).
●Соединения азота (аммиак, гидразин, азид натрия, окислы азота, азотная кислота и ее соли)
●Фосфор и его соединения, углерод и его соединения (окись, двуокись углерода)
●Мышьяк, цианистый водород, бор и его соединения и др.
Промышленное значение имеют органические соединения:
●алифатические и ароматические углеводороды: метан, пропан, этилен, пропилен, бензол, толуол, ксилол, стирол,
●их галогенопроизводные: четыреххлористый углерод, хлорбензол, хлорированные нафталины и др.