фт_лф_25

●Прием гормональных контрацептивов: Гормональные контрацептивы могут повышать риск развития ИБС, особенно у курящих женщин старше 35 лет.

●Стоматологические заболевания: Плохое состояние полости рта и потеря зубов могут быть связаны с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые аспекты:

●Отказ от курения: Курение – один из основных факторов риска ИБС.

●Контроль артериального давления: Высокое артериальное давление также повышает риск развития ИБС.

●Снижение уровня холестерина: Высокий уровень холестерина способствует образованию атеросклеротических бляшек, что может привести к сужению коронарных сосудов.

●Контроль сахарного диабета: Неконтролируемый сахарный диабет также повышает риск развития ИБС.

●Здоровый образ жизни: Физическая активность, здоровое питание и снижение веса способствуют снижению риска развития ИБС.

●Управление стрессом: Хронический стресс также может негативно влиять на сердечнососудистую систему.

Основными механизмами действия антиангинальных средств являются:

1.Уменьшение потребности миокарда в кислороде:

●Б-адреноблокаторы: Снижают частоту сердечных сокращений и силу сокращений миокарда, что приводит к уменьшению работы сердца и, следовательно, уменьшению потребления кислорода.

●Нитраты: Расширяют коронарные сосуды, улучшая кровоснабжение миокарда и уменьшая нагрузку на него.

●Кальциевые антагонисты: Уменьшают вход кальция в клетки гладких мышц сосудов, что приводит к снижению тонуса сосудов и облегчению кровотока.

2.Повышение доставки кислорода к миокарду:

●Коронарорасширяющие средства: Улучшают кровоснабжение миокарда, расширяя коронарные сосуды.

●Антиагрегаты (например, аспирин): Предотвращают образование тромбов, что может улучшить кровоток.

3.Действие на периферическую сосудистую систему:

●Некоторые препараты (например, нитраты) оказывают влияние на периферические сосуды,

что может привести к снижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце.

Показания к хирургическому лечению (аортокоронарное шунтирование) стабильной стенокардии:

●Недостаточная эффективность медикаментозного лечения: Если лекарственные препараты не облегчают симптомы стенокардии или не уменьшают ее частоту и интенсивность, несмотря на максимальную дозу и комбинацию препаратов.

●Наличие значимых поражений коронарных артерий: Особенно при сужении просвета артерий более чем на 70%, что подтверждается коронарографией.

●Тяжелая сердечная недостаточность: В случаях, когда стабильная стенокардия приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности, и медикаментозное лечение не помогает.

●Инфаркт миокарда в анамнезе: При развитии постинфарктной стенокардии.

●Диффузные множественные поражения коронарных артерий:Когда поражены несколько артерий и медикаментозное лечение неэффективно.

●Наличие тяжелой сердечной недостаточности: Когда у пациента есть выраженные симптомы сердечной недостаточности.

●Сохранение высокого функционального класса стенокардии (III-IV ФК): Когда даже при медикаментозном лечении симптомы остаются сильными и влияют на повседневную жизнь.

●Невозможность использования лекарств: В некоторых случаях, когда у пациента есть противопоказания к применению лекарственных препаратов, используемых при лечении стенокардии.

Базисные препараты в лечении ИБС А - аспирин

B- бета-блокатор

C- статин

D- ингибитор АПФ или АРА-II

Клопидогрел (Плавикс, Зилт, Эгитромб, Лопирел, Клопидогрел-Канон) – тиенопиридин,

ингибирующий АДФ-индуцируемую активацию тромбоцитов. Блок сигнала, направленного на усиление агрегации.

Назначается при невозможности использовать АСК.

Механизм действия: подавляет связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов. Доза: 75мг/сут. утром

Эффективность доказана в исследовании CAPRIE (на 19185 больных)

Бета-адреноблокаторы.

Препараты первого ряда у больных:

•с приступами стенокардии

•перенесшим ИМ

•при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов

Выбор препарата:

Предпочтение стоит отдавать

селективным препаратам

без собственной симпатомиметической активности

обладающим значительным периодом полувыведения

Например:

•Небиволол (небилет) 5мг/сут – 10 мг/сут

•Бисопролол (конкор) 5мг/сут – 10 мг/сут

•Метопролол (беталок-зок) 50 мг/сут – 200 мг/сут

•Карведилол (дилатренд) 6,125мг/сут – 25 мг/сут

Применение иАПФ при ИБС

Показаны всем больным ИБС, особенно при:

•ХСН, АГ

•дисфункции ЛЖ

•СД

Показано, что иАПФ снижают частоту ИМ и потребность в реваскуляризации миокарда.

Доказательная база: рамиприл (харитл, амприлан) – исследование HOPE; периндоприл (престариум, перинева) – исследование EUROPA.

9.ИБС: острый коронарный синдром. Определение, классификация, патогенез.

ОКСлюбую группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

ОКС включает: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; ИМ без подъема сегмента ST;

инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активности кардиоспецифических ферментов, по биомаркерам, поздним ЭКГ-признакам; нестабильную стенокардию.

ОКС трансформируется в течении 24 часов после встречи с мед персоналом в «нестабильная стенокардия»; «инфаркт миокарда с зубцом Q »; «инфаркт миокарда без зубца Q». По ЭКГ признакам выделяют две разновидности ОКС: с подъемом и без подъема ST.

Рабочая классификация ИБС (только НС)

2.2.Нестабильная стенокардия:

●2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

●2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

●2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3.Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.** 3. Безболевая ишемия миокарда.**

Примечание:

* иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение; ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии

могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

Впатогенезе острого коронарного синдрома принимают участие следующие факторы.

●Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки.

●Тромбоз венечной артерии различной степени выраженности.

●Спазм венечной артерии.

●Дистальная эмболизация венечных артерий.

●Воспаление.

●Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки возникают из-за ее нестабильности, обусловленной следующими причинами:

●большими размерами липидного ядра;

●тонкой фиброзной капсулой с тонким слоем поверхностно поврежденного коллагена;

●низкой плотностью гладкомышечных клеток;

●высокой концентрацией макрофагов и, следовательно, тканевых факторов (металлопротеиназ).

10. Острый коронарный синдром. Классификация. Особенности лечебных подходов в зависимости от ЭКГкритериев. Вторичная профилактика после перенесенного ОКС.

Рабочая классификация ИБС (только НС)

2.2. Нестабильная стенокардия:

протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

●Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии - 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГизменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома.

●Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель от начала развития инфаркта миокарда.

Патоморфологической основой НС является осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка. Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки:

●Внешние (аг, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда, воспаление АС бляшки)

●Внутренние (преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активация макрофагов).

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС При сочетании с соответствующей клинической картиной!

●смещения сегмента ST - депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм в двух или более смежных отведениях

●изменения зубца Т - инверсия зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен).

Холтеровское мониторирование и анализы на биомаркеры инфаркта Коронарография. ЛЕЧЕНИЕ

●антитромбоцитарная терапия(аспирин, клопидогрел)

●антикоагулянтная( низкомолекулярный гепарин

●тромболизис (только при подъеме сегмента ST) урокиназа

●Бета-блокаторы метапролол бисопролол

●нитраты

●антагонисты Са только при непереносимости беттаблокаторов

●Статины

●можно но нужно ли Ингибиторы АПФ

12.Коронарография: показания и противопоказания. Показания к хирургическим методам лечения ИБС.

Коронарография – рентгенологическое исследование, позволяющее визуализировать коронарные артерии сердца.

Показания:

●В остром периоде заболевания коронарография показана только при наличии всех условий для проведения инвазивных вмешательств на коронарных артериях (чрезкожных или АКШ).

Специальных мер предосторожности при проведении коронарографии нет. Лишь у больных с очень нестабильной гемодинамикой (отек легких, гипотензия, тяжелая, угрожающая жизни аритмия) целесообразно уменьшить число внутрикоронарных инъекций и не проводить левую вентрикулографию. Функцию левого желудочка в этих случаях можно оценить с помощью

эхокардиографии. При наличии возможности следует применить внутриаортальный баллонный контрпульсатор.

Для выбора метода инвазивного вмешательства важно описание стеноза, ответственного за появление симптомов («подсудимый» стеноз). Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся у больного, является таковым, помогает локализация ЭКГ-изменений. являются Признаки внутрикоронарного тромба (высокий риск развития осложнений):

●эксцентричность, неровность границ;

●изъязвленность, смутность очертаний бляшки;

●дефекты наполнения.

Следует учитывать, что коронароангиография высоко специфична, но мало чувствительна в отношении выявления тромба. Важно распознать наличие выраженной извитости коронарной артерии, кальцификации бляшки или расположения ее на изгибе сосуда, так как это может препятствовать установке стента Показания к чрескожным и хирургическим вмешательствам:

●больным с поражением одного сосуда, как правило, следует проводить чрескожную ангиопластику, желательно с постановкой стента на фоне введения блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Хирургическое вмешательство у таких больных нецелесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость сосудов или изогнутость) не позволяет провести безопасное ЧКВ

●больным с поражением ствола ЛКА (левой коронарной артерии) или трехсосудистым поражением, особенно при нарушении функции ЛЖ показано АКШ

●у больных с двухсосудистым поражением (или трехсосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов) предпочтение АКШ перед ЧКВ оценивается индивидуально

●у небольшого числа больных с многососудистым поражением, нуждающимся в полной реваскуляризации, невыполнимой методом ЧКВ раннее хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском осложнений. В данном случае допустима первоначальная ангиопластика только одного сосуда, "ответственного" за обострение болезни, с последующей "полной" дилатацией всех стенозов или АКШ после стабилизации состояния. Поэтапная ЧКВ может быть выполнена у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, исключающими выполнение операции.

Втечение первых 1-2 суток после операции показано соблюдение постельного режима. Перевод больного из палаты интенсивной терапии осуществляется обычно на вторые сутки, по мере стабилизации состояния и расширения режима двигательной активности.

На 10-15 сутки стабильного течения болезни и при освоении общего режима всем больным для определения толерантности к ФН и коронарного резерва выполняется велоэргометрия или тредмил-тест.

13. Инфаркт миокарда. ЭКГ критерии повреждения миокарда. Клиническая картина классического ИМ.

Критерии диагноза ИМ. Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда.

ЭКГ-критериями повреждения миокарда являются смещение сегмента ST (подъём или депрессия), а также появление патологического зубца Q или отсутствие зубца R, указывающие на некроз миокарда.

Смещение сегмента ST:

●Подъём ST: Указывает на повреждение миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте.

●Депрессия ST: Может указывать на ишемию или инфаркт миокарда, особенно в субэндокардиальных областях.

Патологический зубец Q: Указывает на некроз и рубцевание миокарда. Отсутствие зубца R: Может указывать на трансмуральный инфаркт.

Изменение морфологии зубца T: "Коронарный" (высокий, положительный) Т или отрицательный T могут указывать на ишемию.

Классическая клиническая картина: 1)Болевой синдром:

●Интенсивная, сжимающая, жгучая боль за грудиной, часто с иррадиацией в левую руку, плечо, шею или нижнюю челюсть.

●Боль не купируется нитроглицерином и длится более 20-30 минут.

●Болевой синдром может быть волнообразным и длиться от 20 минут до нескольких часов.

●Часто сопровождается страхом смерти, беспокойством и тревогой.

2)Общие симптомы:

●Холодный липкий пот, бледность кожи, слабость и головокружение.

●Одышка, нехватка воздуха.

●Тошнота, рвота.

●Повышенное потоотделение, бледность кожи.

●Возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, фибрилляция предсердий).

●В тяжелых случаях возможна потеря сознания.

3)Дополнительно:

●Некоторые пациенты могут испытывать абдоминальные боли, тошноту, рвоту и нарушения пищеварения (абдоминальная форма инфаркта).

●У некоторых пациентов может развиться астматическая форма инфаркта с одышкой, кашлем с розовой пенистой мокротой и влажными хрипами.

●В некоторых случаях инфаркт может быть безболевым (безболевой инфаркт) и проявляться лишь общим ухудшением состояния.

●Осложнения инфаркта могут включать сердечную недостаточность, отек легких, шок и аритмию. Диагноз ИМ основан на классической триаде:

●Типичная клиническая картина ИМ: Тяжелый длительный приступ загрудинных болей (более 3060 минут), сопровождающийся слабостью холодным потом, иногда тошнотой рвотой.

●Патогномоничные изменения ЭКГ: Появление патологического зубца Q, Изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда – подъем или депрессия интервала ST.

●Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФКmass, если определение тропонинов не возможно).

Лечение:

1.Антиагреганты: Аспирин: Предотвращает образование новых тромбов. Клопидогрель, прасугрель, тикагрелор: Предотвращают агрегацию тромбоцитов.

2.Антикоагулянты: Гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный): Угнетает свертываемость крови. Бивалирудин: Ингибирует тромбин.

3.Нитраты: Нитроглицерин: Расширяют коронарные сосуды, улучшая кровоток к сердцу, облегчая боль.

4.Бета-блокаторы: Метопролол, бисопролол, атенолол: Снижают частоту сердечных сокращений и артериальное давление, уменьшая потребность сердца в кислороде.

5.Ингибиторы АПФ: Рамиприл, эналаприл, лизиноприл: Снижают артериальное давление, предотвращая повреждение коронарных артерий.

6.Статины: Аторвастатин, розувастатин, симвастатин: Снижают уровень холестерина в крови, предотвращая образование бляшек в артериях.

14. ИБС: инфаркт миокарда. Определение. Клиническая классификация, типы ИМ согласно 4-му универсальному определению. Клинические варианты развития. Диагностика начала инфаркта миокарда.

ИМ — Ишемический некроз миокарда вследствие острого дисбаланса между доставкой и потребностью миоцитов в кислороде.

Варианты ИМ

●Астматический – инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.

●При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.

●Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание.

●Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает, если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

●Ангиальный-типичный. Начало инфаркта миокарда может диагностироваться при стационарном лечении, обычно, когда приезжает скорая уже не удается зафиксировать начало, тк уже острейшая или острая фаза, а в стационаре можно при снятии ЭКГ увидеть ишемию (изменения зубца Т) и миоглобин в крови хотя он не очень показателен.

Типы ИМ согласно 4-му универсальному определению

●Тип 1 (инфаркт миокарда, связанный с ишемией коронарных артерий): В этом случае повреждение миокарда обусловлено тромботической окклюзией коронарной артерии или другой ишемической причиной.

●Тип 2 (инфаркт миокарда, связанный с дисбалансом между кислородной потребностью и доставкой): При этом типе инфаркта миокарда повреждение возникает из-за дисбаланса, например, при гипоксии, анемии, тахиаритмиях и т.д.

●Тип 3 (внезапная сердечная смерть): Это тип характеризуется внезапной смертью от остановки сердца, часто связанной с ишемией миокарда.

●Тип 4 (инфаркт миокарда, связанный с коронарными вмешательствами): Различают подтипы:

○4а (инфаркт во время или после чрескожного коронарного вмешательства):

Повреждение, связанное с самим вмешательством, например, с тромбозом стента.

○4б (инфаркт вследствие тромбоза стента): Тромбоз стента, установленного ранее.

○4с (инфаркт вследствие позднего рестеноза стента): Поздний (более 28 дней) рестеноз стента.

●Тип 5 (инфаркт миокарда, связанный с коронарным шунтированием): Повреждение, связанное

с проведением коронарного шунтирования. Стадии развития инфаркта миокарда:

Предынфарктный период: Наблюдается нарастание клинических признаков ишемической болезни сердца.

Острейший период: Это момент от недостаточности кровообращения до начала некротических изменений.

Острый период: Очаг некроза уже сформировался.

Подострый период: Некротические участки замещаются соединительной тканью.

Постинфарктный период: Формируется рубец на месте поражения, ткани адаптируются к новым условиям.

По величине: трансмуральный(с Q)/нетрансмуральный (без Q)

По течению: первичный/рецидивирующий (от3х дней до 28)/повторный(после 28)

По локализации: передний / задний По стадиям: прединфарктный-острейший-острый-подострый-постинфарктный.

Диагноз ИМ основан на классической триаде:

●Типичная клиническая картина ИМ: Тяжелый длительный приступ загрудинных болей (более 3060 минут), сопровождающийся слабостью холодным потом, иногда тошнотой рвотой.

●Патогномоничные изменения ЭКГ: Появление патологического зубца Q, Изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда – подъем или депрессия интервала ST.

●Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФКmass, если определение тропонинов не возможно).

15.Подострый период инфаркта миокарда, осложнения. Лечение синдрома Дресслера.

Подострый период.

●Длится от 10-14 дней до 6-8 недель, характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза.

●При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного удовлетворительное. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки. Давление обычно нормальное. Если у больных до ИМ

была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Осложнения подострого периода.

●Стенокардия;

●Сердечная недостаточность;

●Разрыв миокарда;

●Тромбоэмболия;

●Нарушения ритма;

●Синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит).

Синдром Дресслера характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонией. В основе лежит аутосенсибилизация к продуктам распада сердечной ткани.

Клиника: лихорадка, боли в области сердца, нередко плечевой артрит. На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гаммаглобулинов.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Лечение: преднизолон 20-30-40 мг в день перос. затем доха снижается на 2,5 мг каждые 7 дней

16. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Классификация Killip. Клиника. Лечебная тактика при отеке легких.

Является осложнением подострого и постинфарктного периодов.

Одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.

●I класс - отсутствие хрипов в легких и ритма галопа (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%.

●II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей, или наличие ритма галопа; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.

●III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей, в сочетании с ритмом галопа; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%.

●IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Основные симптомы острой сердечной недостаточности:

●Одышка: Затруднение дыхания, может быть даже в покое, особенно в положении лежа.

●Отеки: Чаще всего отеки нижних конечностей, могут быть отеки лица, живота, легких.

●Хрипы в легких: Особенно при левожелудочковой недостаточности, указывают на застой крови в легких.

●Цианоз: Посинение слизистых оболочек, губ, мочек ушей, пальцев рук.

●Слабость, утомляемость: Сердце не может доставить достаточно крови к мышцам, что приводит к слабости.

●Повышенная потливость: Организму трудно поддерживать температуру тела.

●Набухание яремных вен: При застойной сердечной недостаточности.

●Увеличение печени: При правожелудочковой недостаточности.

●Тяжелые формы: Кардиогенный шок (резкое снижение давления, угнетение сознания) и отек легких (заложенность легких, затруднение дыхания, влажный кашель).

Правожелудочковая недостаточность:

●Характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения.

●Сопровождается набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками нижних конечностей.

●Может проявляться увеличением границ сердца вправо.

Левожелудочковая недостаточность:

●Характеризуется застоем крови в легких.

●Может проявляться одышкой, хрипами в легких, влажным кашлем, отеком легких.

●Может также проявляться носовым кровотечением.

Лечение:

●Первый класс по классификации Клипп не лечат

●Второй классосновной проблемой является повышение диастолического давления наполнения ЛЖ - для снижения преднагрузки назначают диуретики и нитроглицерин

●Третий классвсе тоже самое но еще увеличивается фракция выбросаназначают нитропруссид натрия

●Четвертый класслечение кардиогенного шока.

Лечение сердечной астмы и отека легких.

Основной метод лечения это уменьшение венозного возврата крови к сердцу и тем самым преднагрузки на сердце.

С этой целью используются:

•Внутривенное введение диуретиков - фуросемида в дозе 60-80 мг струйно;

•Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и снижает давление в малом круге кровообращения;

•Нитроглицерин в/в капельно в дозе 0,25 мкг/кг/мин (под контролем АД).

После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином можно продолжать еще 18-20 часов.

•Натрия нитропруссид 30 мг в/в капельно (под контролем АД);

•Арфонад 250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида;

•Морфин 1мл 2% р-ра в/в струйно;

•Ингаляция кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан);

•В тяжелых случаях отека легких при усугубляющейся гипоксемии, гиперкапнии, изменении кислотноосновного состояния рекомендуется перевести больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

При отеке легких на фоне гипотонии назначают инотропные препараты:

▪ Допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин.; ▪ Добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин.

▪ Продолжительность их введения от нескольких часов до нескольких дней.

17. Кардиогенный шок как осложнение ИМ: патогенез, классификация, клиника, лечебная тактика.

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом.

Патогенез кардиогенного шока.

•В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увеличивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция;

•В области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз;

•Артериальное систолическое давление снижается ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком.

Патогенетические формы кардиогенного шока.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют:

•Рефлекторный (болевой) шок. Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль;

•Аритмический шок. При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные аритмиями: пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости;

•Истинный кардиогенный шок. Развивается при ИМ вследствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка. По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушается микроциркуляция.

В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции.

Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.

●Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс - менее 1,8-2 л/мин на м2.

●Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олигурия; кожных покровов - бледность, повышенная влажность; центральной нервной системы - психические нарушения.

●Отек легких.

Принципы лечения кардиогенного шока.

▪При рефлекторном шоке – основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание, что позволяет стабилизировать гемодинамику;

▪При аритмическом шоке – по жизненным показаниям производится электроимпульсная терапия;

▪При разрыве миокарда – помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Лечение кардиогенного шока.

При истинном кардиогенном шоке проводится:

•Полноценное обезболивание;

•Оксигенотерапия;

•Ранняя тромболитическая терапия;

•Допамин для повышения сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Вслучаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии допамина 20 мкг/кг/мин, необходимо введение норадреналина 2-8 мкг/кг/ мин.

Востальных случаях предпочтение следует отдать добутамину 3-10 мкг/кг/мин, максимально до 20-40

мкг/кг/мин.

Целесообразно вводить низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, декстран 40, улучшающие реологические свойства крови.

Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от: динамики давления заклинивая легочной артерии (ДЗЛА) либо ЦВД, артериального давления, клинических признаков шока.

Прямая ангиопластика или оперативное вмешательство, предпринятые в ранние сроки заболевания,

увеличивают число выживших больных.

18. Аритмии. Классификация нарушений ритма и проводимости. Классификация антиаритмических препаратов. Принципы лечения.

Аритмия – это нарушение последовательности или/и частоты сокращений сердца.

Этиология.

1.Заболевания ССС: ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, ХСН;

2.Некардиальные причины: условия, при которых сердце подвергается патологическим нервнорефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушения гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и т.д.

3.Действие физических или химических причин: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства;

4.Идиопатические расстройства ритма.

Патогенез.

Электрофизиологические механизмы развития аритмий.

Нарушения формирования импульса:

▪Эктопический автоматизм;

▪Ускоренный нормальный автоматизм;

▪Триггерный механизм.

Нарушение проведения импульса:

▪ Циркуляция волны возбуждения (re-entry).

Одновременное нарушение формирования и проведения импульса – парасистолия.

Клиническая классификация аритмий.

Классификация антиаритмических препаратов.

1класс. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства).

●Подкласс IA. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивают продолжительность ПД.

●Подкласс IB. Не влияют на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивают ПД.

●Подкласс IC. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняют ПД.

2класс. Блокаторы β-адренорецепторов.

●β1-кардиоселективные. Основные представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), эсмолол, ацебуталол, бисопролол, небиволол.

●β1, β2-неселективные. Основные представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.

3класс. Блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность ПД. Основные представители: амиодарон (кордарон), соталол

4класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

●Подгруппа верапамила: верапамил, изоптин, финоптин, лекоптин, верапабене.

●Подгруппа дилтиазема: дилтиазем, дилзем, кардил, бепридил (кордиум), галлопамил (прокорум). Принципы лечения:

●Желудочковая тахикардияIA/III

●Желудочковая Э/С- IC/III

●Фибрилляция предсердий:

○Удержание синусового ритма III/ IA/ IC

○Уменьшение ЧСС II/ IV

19. Фибрилляция предсердий. Этиология. Классификация. Диагностика. Возможные последствия для пациента и определение риска осложнений. Лечебная тактика.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наджелудочковая аритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Причины ФП.

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Классификация ФП.

▪Впервые выявленный эпизод ФП;

▪Пароксизмальная (обычно < 48 ч);

▪Персистирующая (> 7 дней или КВ);

▪Длительно персистирующая (> 1 года);

▪Постоянная.

ЭКГ является основным методом диагностики ФП. На ЭКГ при ФП выявляется отсутствие зубца P (отсутствие нормального синхронного сокращения предсердий), наличие волн f (хаотических сокращений предсердий) и нерегулярные интервалы RR.

Неблагоприятные исходы ФП.