●Атрофический: Характеризуется потерей складок слизистой оболочки и атрофией желез.

●Лимфоцитарный: Присутствие большого количества лимфоцитов в слизистой оболочке.

●Гранулематозный: Наличие гранулем в слизистой оболочке.

●Реактивный: Возникает в ответ на воздействие различных факторов, таких как стресс, лекарства, алкоголь.

●Другие особые формы: Эозинофильный, радиационный, инфекционный, гастрит с гигантскими складками и др.

Хьюстонская классификация.

Клиника Следующие синдромы:

●болевой (в эпигастрии)

●желудочно-диспептический ( изжога кислость ощущение голода)

●кишечно-диспептический ( запор понос неустойчивый стул)

●астено-невротический ( раздраженность, неустойчивое настроение)

Тип А:

●антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору

●расположен на дне и теле желудка

●воспаление слабо выражено

●эррозии редки

●В12 анемии+

●гипоацидность

●гастринемия+

●Угнетение моторики

Тип В:

●антитела к НР

●расположен в антруме

●выраженное воспаление

●эрозии+

●гастринемия -

●гипо мб гиперацидность

●сочетание с ЯБ в 100%

●часто малигнизация

●Усиление моторики

Диагностика:

-ФГДС с взятием 5 биоптатов 2 из антрума 2 из тела 1 из угла Гиса, проверка ацидности сока

-Кровь с антителами к НР или париетальным клеткам, признаки В12 анемии (цветовой показатель, мегалобласты, мегалоциты)

ОБНАРУЖЕНИЕ НР: дыхательный тест ( выделение изотопов углерода),определение антигена НР в кале с помощью пцр, бактериологический, цитологический и морфологический исследования при фгдс

Лечение

Нормализовать качество пищи и частоту приемов, мин воды

Тип А (заместительная терпия+минимизация моторных нарушений)

Тип В (эрадикация НР, снижение кислотопродукции, защита слизистой)

Тип С (синтетичесике протогландины, защита, снижение кислотопродукции)

Заместительная терапия секреторной недостаточности: Усиление секреции(пентагастрин, настойка горькой полыни и корня одуванчика) Добавление соляной и кислоты 3% раствор HCl, таблетки ацидпепсин 0,25 в ¼ стакана воды.

Коррекция моторной функции (домперидон 10мг, сульпирид 50-100 мг)

Защита слизистой - обволакивающие препараты

Коррекция кишечного пищеварения (панкреатин,фестал, полизим)

Снижение кислотопродукции (антациды - алмагель и фосфолюгель маалокс гастал, блокаторы протоновой помпы - омепрозол лансопрозол, селективные М1 холиномиметики - гастроцепин, блокаторы Н2 рецепторов - циметидин, рнитидин фамотидин)

Трехкомпонентная терапия: омепразол+кларитромицин+амоксициллин/метронидазол Четырехкомпонентная: омепразол+денол (препарат висмута) +метронидазол +амоксициллин/тетрациклин

2.Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Классификация. Лечение.

ГЭРБ-это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевод Баррета).

Предрасполагающие факторы.

●Ожирение;

●Стресс;

●Курение;

●Диафрагмальная грыжа;

●Беременность;

●Поза;

●Лекарства,вызывающие расслабление пищеводного сфинктера Факторы патогенеза.

●Патологический рефлюкс – отражение недостаточности нижнего пищеводного сфинктера;

●ГЭРБ – составная часть группы кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота – основной повреждающий фактор при развитии клинических симптомов и морфологических проявлений;

● Нарушение клиренса пищевода развивается вследствие комбинации двух факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода и снижения секреции слюны;

●Парадигмой взаимного влияния преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и последствий деструктуризации пищеводно-желудочного соединения, связаны со слабостью структур соединительной ткани.

Клиническая картина.

●Пищеводные симптомы: изжога, отрыжка кислым/горьким/пищей, срыгивание,дисфагия

●Внепищеводные:кашель, приступы удушья/одышки, осиплость, сухость во рту, слюнотечение, признаки анемии

Классификация ГЭРБ

1.ГЭРБ без эзофагита/ГЭРБ с эзофагитом

2.эндоскопически негативная/эндоскопически позитивная

a.А – одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, каждое из которых длиной не более 5 мм, ограниченное одной складкой слизистой оболочки;

b.B – одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причем повреждения не распространяются между двумя складками;

c.C – одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причем распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода;

d.D – повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более до его окружности.

Лечение:

●Ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг), назначаемые 1-2 раза в сутки за 30-60 минут до приема пищи;

●Длительность основного курса терапии составляет не менее 6-8 недель;

●Для быстрого облегчения изжоги следует использовать антациды алмагель и фосфолюгель;

●При выявлении нарушений эвакуаторной функции желудка и выраженном дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе показано назначение прокинетиков ( метоклопрамид, домперидон);

●По показаниям (непереносимость, недостаточная эффективность, рефрактерность к ИПП, наличие ночных кислотных «прорывов») возможно применение антагонистов H2-рецепторов гистамина (фамотидин), как правило, курсами не более 10 дней;

●Критерии эффективности терапии – достижение клинико-эндоскопической ремиссии (отсутствие симптомов или значительное уменьшение их выраженности при условии существенного улучшения самочувствия и качества жизни больного при эндоскопически негативной форме заболевания; отсутствие признаков рефлюкс-эзофагита при ЭГДС).

●Хирургическое лечение - фундопликация по Ниссену.

3.Осложнения кислотозависимых заболеваний. Терапевтическая тактика.

Язвенная болезнь:Избыток кислотности может приводить к образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, вызывая боль, тошноту, рвоту и, в тяжелых случаях, кровотечения.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ):

Избыток кислоты может попадать в пищевод, вызывая изжогу, боль в груди, и, в долгосрочной перспективе, эрозии и даже рак пищевода.

Эрозии и кровотечения:

Повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника может привести к развитию эрозий, из которых могут возникать кровотечения, иногда тяжелые.

Нарушения моторики пищевода:

Повышенная кислотность может влиять на сократительную способность пищевода, вызывая дисфункцию и

В отдельных случаях могут возникать более редкие осложнения, связанные с кислотозависимыми заболеваниями, например, печеночная недостаточность или синдром раздраженного кишечника.

Медикаментозная терапия:

●Ингибиторы протонной помпы (ИПП): Омепразол (Омез, Омизак), Рабепразол (Разо, Рабиет), Пантопразол (Нольпаза, Контролок), Эзомепразол (Нексиум, Эманера), Лансопразол (Ланцид). Эти препараты снижают кислотность желудочного сока, что способствует заживлению язв и эрозий.

●Антибиотики: При язвенной болезни, связанной с Helicobacter pylori, необходимо применение антибиотиков.

●Антациды: Маалокс, Ренни, Гевискон, Фосфалюгель. Эти препараты нейтрализуют кислоту в желудке.

●Смекта: При диарее, которая может быть осложнением гастрита.

Хирургическое вмешательство: В случае перфорации или непроходимости из-за сужения привратника может потребоваться оперативное лечение.

4. Эрадикационная терапия H.pylori. Контроль эрадикации.

Хронический антральный гастрит, H. pylori-ассоциированный.

Маастрихтский консенсус IV (2010).

1.Резистентность к кларитромицину < 15%:

•ИПП в стандартной дозе 2 р/сут;

•Кларитромицин 500 мг 2 р/сут или

•Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут или

•Метронидазол 500 мг 3 р/сут.

В течение 10-14 дней.

2.Резистентность к кларитромицину > 15%:

•ИПП в стандартной дозе 2 р/сут;

•Кларитромицин 500 мг 4 р/сут;

•Метронидазол 500 мг 3 р/сут;

•Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/с.

В течение 10-14 дней.

3.При наличии ахлоргидрии по pH-метрии:

•Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут;

•Кларитромицин 500 мг 2 р/сут;

•Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/с.

В течение 10-14 дней.

Контроль эрадикации H.pylori:

▪ Дыхательный – определение в выдыхаемом воздухе изотопов C14 и C13, выделяющихся в результате действия уреазы H. pylori.

▪ Стул-тест – выявление антихеликобактерных антигенов.

Через 4 недели после окончания приема ИПП!

НЕТ эрадикации H. pylori:

5.Циррозы печени. Этиология, классификация, клиника. Диагностика, лабораторные синдромы.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией гепатоцитов, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением нормальной архитектоники органа и, как следствие этого, развитием различной степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология.

•Алкоголь;

•Вирусы;

•Аутоиммунный процесс;

•Длительный холестаз (ЖКБ, холестатический гепатит и сужение желчевыводящих путей различной этиологии, в том числе и врожденное);

•Хроническая правожелудочковая недостаточность;

•Генетические факторы, приводящие к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-трипсина);

•Окклюзивные процессы в системе воротной вены (флебопортальный цирроз);

•Злоупотребление некоторыми лекарственными средствами;

•Хроническая интоксикация на производстве;

•Инфекции: шистосомоз, бруцеллез, сифилис, саркоидоз;

•Другие причины: неалкогольный стеатогепатит и цирроз, гипервитаминоз А;

•Криптогенный цирроз печени.

Классификация по этиологии:

●алкогольный – занимает 1-ое место в РБ б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

●аутоиммунный (люпоидный) г) лекарственный (токсический)

●первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

●застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

●метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

●криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

по морфологическим признакам:

●макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

●микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

●микро-макронодулярный (смешанный)

●биллиарный ( первичный или вторичный)

По клиническим особенностям:

●стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

●фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

●степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

●выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

●наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен.

Клиника

●Боль в правом подреберье и в подложечной области;

●Частый жидкий стул; диспепсический, астеноневрастенический и геморрагический синдромы;

●холестаз - зуд кожи+ расчесы;

●При развернутой картине – лихорадка, чаще субфебрильная;

●Похудание;

●Желтуха;

●Гепатомегалия+спленомегалия

●Носовые и маточные кровотечения, кожные геморрагии;

●Портальная гипертензия:

●Анемический синдром – дефицит B12 и фолиевой кислоты;

●Телеангиэктазии;

●Пальмарная эритема;

●Красные блестящие губы, красная слизистая рта, красный «лакированный язык»;

●Ксантомы и ксантелазмы;

●Признаки гормональных расстройств: у мужчин – гинекомастия, отсутствие оволосения на груди и лице, атрофия яичек и другие женские признаки; у женщин – нарушения менструального цикла, аменорея, бесплодие, уменьшение роста волос в подмышках и на лобке;

●барабанные палочек и ногтей по типу «часовых стекол»;

●При декомпенсации - печёночный запах, предшествующий и сопровождающий развитию печёночной комы;

•При вирусной этиологии - противовирусное лечение;

•При циррозе, развившемся в результате аутоиммунного гепатита, а также при любом циррозе, протекающем с синдромом гиперспленизма - иммуносупрессивная терапия с использованием преднизолона. При неэффективности монотерапии преднизолоном проводят комбинированную терапию: преднизолон+азотиоприн. Лечение длительное, иногда годами;

•При алкогольном циррозе печени - кортикостероиды, метаболические ЛС и гепатопротекторы

(гептрал, в/венно глюкозо-поливитаминные комплексы), производные дезоксихолевой кислоты (урсофальк, или хенофальк);

• При первичном биллиарном циррозе печени - препараты антихолестатического действия (холестирамин, урсофальк, хенофальк); колхицин; метотрексат.

7. Портальная гипертензия как осложнение цирроза печени. Клиника, диагностика, лечение.

Клинические проявления портальной гипертензии:

●Асцит: Накопление жидкости в брюшной полости, вызывающее вздутие живота, чувство тяжести и дискомфорт.

●Варикозное расширение вен пищевода и желудка: Увеличение вен в пищеводе и желудке, что может привести к кровотечениям.

●Гиперспленизм: Увеличение селезенки, что может проявляться слабостью, анемией, тромбоцитопенией.

●Печеночная энцефалопатия: Нарушение функций головного мозга, проявляющееся изменением сознания, снижением интеллекта, непроизвольными движениями.

●Гепаторенальный синдром: Нарушение функций почек, приводящее к задержке жидкости, отекам, повышению артериального давления.

●Другие симптомы: Плохой аппетит, тошнота, метеоризм, слабость, плохая переносимость физических нагрузок, боль в подреберной области.

Инструментальная диагностика:

●УЗИ: Позволяет оценить размер и структуру печени, выявить асцит, оценить кровоток в воротной вене, а также визуализировать коллатеральные сосуды. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): Используется для обнаружения варикозного расширения вен пищевода и желудка, что является одним из наиболее опасных осложнений портальной гипертензии.

●КТ и МРТ: Позволяют оценить состояние печени, наличие асцита, выявить тромбоз в портальных венах.

●Спленоманометрия: Измеряет давление в селезенке и помогает оценить степень портальной гипертензии.

●Внутрипеченочная венозная манометрия: "Золотой стандарт" для измерения давления в воротной вене.

Лабораторная диагностика:

●Общий анализ крови: Помогает выявить снижение количества тромбоцитов, анемию.

●Биохимический анализ крови: Оценивает функцию печени, выявляет изменения показателей обмена веществ.

●Коагулограмма: Оценивает свертываемость крови, выявляет изменения при циррозе печени.

●Определение маркеров вирусного и аутоиммунного гепатитов: Помогает выявить причину цирроза печени.

●Анализ мочи: Оценивает функцию почек, выявляет почечную недостаточность.

Лечение портальной гипертензии.

•ЛС, снижающие портальную гипертензию: анаприлин до 120мг/сутки при гиперкинетическом варианте гемодинамики; нитровазодилататоры;

•При гипоальбуминемии и отечно-асцитическом синдроме:

Ограничение соли до 3-4г/сутки;

Анаболики (ретаболил в инъекц. или неробол в тб);

В/в введение белковых растворов (10-20% р-ра альбумина или нативной концетрированной плазмы и др.);

Диуретики - калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.) + некалийсберегающие

(фуросемид, торасемид, урегит);

При асците резистентной к диуретикам - каптоприл 25мг/сутки;

При неэффективности проводимой терапии - периодически парацентез;

Реинфузия асцитической жидкости.

●Креатинин и азот мочевины крови (УКСК): Это традиционные и наиболее доступные маркеры, которые используются для оценки функции почек. Их повышение в крови может указывать на снижение фильтрационной функции почек.

●Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (NGAL): Этот биомаркер является одним из самых ранних и чувствительных маркеров острого повреждения почек (ОПП). Он появляется в крови и моче раньше, чем повышение креатинина, и может использоваться для диагностики ОПП.

●Цистатин С:Это белок, уровень которого в сыворотке крови повышается при ОПП. Его использование в качестве маркера может быть более точным, чем креатинин, особенно у людей с нормальным уровнем мышечной массы.

●Интерлейкин-18: Это цитокин, который участвует в воспалительных процессах при повреждении почек. Его повышение в крови может указывать на острое или хроническое повреждение почек.

●Другие биомаркеры: Кроме перечисленных, существуют и другие биомаркеры, такие как L-FABP

(белок, связывающий жирные кислоты), KIM-1 (молекула-1 повреждения почек) и другие, которые могут использоваться для диагностики ОПП или оценки тяжести поражения почек.

Помимо биомаркеров, при оценке повреждения почек используются также:

●Анализ мочи: Наличие белка в моче (альбуминурия), крови (гематурия) или других изменений может указывать на поражение почек.

●Анализ крови: Кроме креатинина и УКСК, могут анализироваться электролиты (натрий, калий, кальций), фосфор и другие биохимические показатели.

●Визуализация: УЗИ, КТ или МРТ почек могут выявить структурные изменения, такие как поликистоз или другие патологии.

●Гистологическое исследование: Это исследование ткани почек, которое может быть необходимо

для уточнения диагноза и определения типа повреждения Основные системные проявления ХБП:

●Общие симптомы: Усталость, слабость, потеря аппетита, потеря веса, анемия, зуд, спутанность сознания, ухудшение концентрации внимания.

●Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы: Повышенное артериальное давление,

задержка жидкости, сердечная недостаточность, перикардит, аритмии.

●Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта: Тошнота, рвота, анорексия, диарея,

стоматит, дисгевзия, нарушения пищеварения.

●Проявления со стороны нервной системы: Головные боли, нарушение сна, депрессия,

периферические нейропатии, энцефалопатия.

●Проявления со стороны костно-мышечной системы: Мышечные судороги, боли в костях,

снижение плотности костной ткани, синдром беспокойных ног.

●Проявления со стороны кожных покровов: Зуд, сухость кожи, нарушение пигментации.

●Проявления со стороны эндокринной системы: Нарушение метаболизма глюкозы, нарушение гормонального баланса.

●Проявления со стороны кроветворной системы: Анемия, нарушение свертываемости крови,

тромбоцитопения.

Лечение ХБП на ранних стадиях:

●Диета: Ограничение белка помогает замедлить развитие уремии. Ограничение соли для контроля артериального давления. Исключение продуктов, богатых фосфором и калием.

●Контроль артериального давления: Прием гипотензивных препаратов, таких как ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина. При необходимости, применение диуретиков для выведения избытка жидкости.

●Лечение анемии: Прием препаратов железа и стимуляторов эритропоэза.

●Лечение сопутствующих заболеваний: Лечение сахарного диабета, гипертонии и других заболеваний, которые могут способствовать развитию ХБП.

Лечение ХБП на поздних стадиях:

●Диализ: Гемодиализ (искусственная очистка крови) или перитонеальный диализ.

●Трансплантация почки: Пересадка почки от донора, если состояние пациента позволяет. Нефропротекция – это комплекс мер, направленных на сохранение функции почек или замедление ее снижения, независимо от основного заболевания.

Методы нефропротекции:

●Лекарственная терапия: Использование лекарственных препаратов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), которые помогают снизить давление и улучшить кровообращение в почках.

●Диета: Соблюдение диеты, богатой фруктами, овощами и полезными жирами, и ограничение потребления соли и обработанных продуктов, которые могут негативно влиять на почки.

●Модификация образа жизни: Регулярные физические упражнения, контроль веса, отказ от курения и ограничение употребления алкоголя также помогают сохранить здоровье почек.