Тезисы лекций

Лекция №1. Общее учение о болезни

Здоровье – это состояние полного физиологического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов. Следовательно, чтобы сохранить биологические, физиологические, поведенческие особенности домашних животных разных видов, обеспечить максимальную продолжительность их продуктивного периода, необходимо создать животным соответствующие условия, которые не должны превышать их адаптивных возможностей.

Состояние здоровья зависит не только от физиологических механизмов, но и от среды в которой находятся животные. Понятие среды включает в себя место их обитания, воздух, воду, корм и др. Под воздействием чрезвычайных раздражителей (микроорганизмы, механические повреждения органов и тканей, ионизирующая радиация и др.) нарушается физиологическая регуляция и взаимоотношения с внешней средой, изменяется гомеостаз, возникает болезнь.

Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельности организма под влиянием повреждающего фактора, характеризующееся нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных.

Проявляется болезнь патологической реакцией, патологическим процессом и патологическим состоянием.

Патологическая реакция — реакция клет­ки, ткани, системы, выходящая за пределы адаптивных возмож­ностей при действии неадекватных раздражителей. Типичным примером может послужить реакция на туберкулин животного, инфицированного туберкулезной микобактерией. При внутрикожном введении ал­лергена патологическая реакция сопровождается ограниченным воспалением с присущими ему признаками. Ап­пликация туберкулина на слизистую оболочку глаза вызывает у инфицированного животного развитие патологической реакции в виде гнойного конъюнктивита.

Патологический процесс — необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организма.

Характерная черта, присущая именно пато­логическому процессу, — его обратимость, возможность восста­новления морфологической целостности и функциональной ак­тивности пораженной структуры.

Лекция №2. Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм факторов внешней среды.

Слово этиология означает учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиологию подразделяют на две части: общую и частную. Общая этиология изучает общие закономерности происхождения различных патологических процессов, а частная – причины отдельных заболеваний.

Классификация этиологических факторов

В зависимости от роли условий в развитии патологии различают: абсолютно (безусловно) патогенные факторы и относительно (условно) патогенные факторы.

По виду патогенные факторы бывают:

1. физические (механические, тепловые, холодовые, электрические, акустические, барометрические, лучистые);

2. химические (неорганические, органические);

3. биологические (вирусы, плазмодии, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);

4. природные (климатические).

По происхождению выделяют: экзогенные и эндогенные патогенные факторы.

По мощности различают:

1. слабые раздражители (чаще выступают в роли факторов тренировки организма);

2. умеренные раздражители (чаще вызывают состояние стресса с незначительными повреждениями);

3. сильные (вызывающие стресс со значительными повреждениями);

4. сверхсильные (вызывающие обширные повреждения и гибель организма).

По времени возникновения в процессе онтогенеза выделяют: наследственные, врожденные (внутриутробные) и приобретенные (в постнатальном периоде жизни).

По длительности действия патогенные факторы бывают:

1. временными (молниеносными, кратковременными, долговременными);

2. постоянными (на протяжении всей жизни).

В зависимости от ритмичности действия на организм патогенные факторы могут быть ритмичными, либо аритмичными.

Термин патогенез происходит от греч. pathos (страдание) и genesis (происхождение).

Общий патогенез – учение об общих механизмах возникновения, течения и исхода различных болезней, патологических состояний, процессов, реакций.

Частный патогенез изучает механизмы возникновения, течения и исхода тех или иных конкретных форм патологии.

Значение изучения патогенеза для теории и практики чрезвычайно велико. Во-первых, зная механизмы возникновения, течения и исхода болезней или патологических процессов можно обоснованно и своевременно вмешаться в ход их развития и применять адекватное, рациональное и эффективное патогенетическое лечение.

Во-вторых, наилучшим лечением считается сочетание этиотропной и патогенетической терапии. Например, для эффективного лечения гриппа важно не только использование противовирусных препаратов (этиотропное лечение), но и средств, нормализующих кровообращение, метаболические процессы (патогенетическая терапия).

В-третьих, применение этиотропной терапии неэффективно, особенно тогда, когда этиологический фактор неизвестен или когда он прекратил свое повреждающее на организм действие, а болезнь развивается под влиянием тех или иных патологических изменений после взаимодействия этиологического фактора с организмом.

Среди различных патогенетических факторов (патологических изменений в организме) в развитии болезни выделяют главные, ведущие и второстепенные сдвиги, т.е. основное звено патогенеза, ведущие звенья патогенеза и второстепенные звенья патогенеза.

Основное звено патогенеза – это изменение, которое совершенно необходимо для развертывания других звеньев патогенеза и предшествует им, и без которого не развивается патологический процесс или заболевание.

Устранение основного звена патогенеза, как правило, ликвидирует патологический процесс или заболевание, либо существенно ослабляет его течение. Например, основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение артериол, основным звено патогенеза кровопотери является несоответствие между сниженным объемом циркулирующей крови и увеличенным объемом сосудистого русла.

Ведущие звенья патогенеза – это те важнейшие патогенетические факторы, которые хотя и являются второстепенными по важности в сравнении с основным звеном патогенеза, но они существенно влияют на ход заболевания.

Ведущие звенья патогенеза являются общими для развития различных заболеваний и патологических процессов. Например, ими являются инфицирование, интоксикация, кислородное голодание, расстройство системы кровообращения, дыхания, выделения и др.

Лекция №3. Болезнетворное действие на организм факторов внешней среды.

Каждая болезнь, чем бы она ни была вызвана — ядом, инфекцией, радиацией, эмоциональным стрессом или дру­гими причинами, всегда начинается с того или иного по­вреждения какой-либо части организма, а через него — и организма в целом.

Нередко нарушение функций одних клеток может быть причиной развития болезни в целом, тогда как состояние других клеток может быть нарушенным вследствие неблагоприятных изменений в организме, связанных с развитием патологического процесса.

Нарушение функционирования клетки, вызванное действием неблагоприятных факторов, например недостатком кислорода или действием токсических соединений, может вначале и не привести к повреждению клетки: как только восстановятся нормальные окружающие условия, клетка вновь вернется в состояние, близкое к исходному.

Повреждением называется ухудшение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента.

Серьезное повреждение клетки может привести к развитию процессов, приводящих к ее гибели – некрозу.

Следует различать прямое действие неблагоприятного фактора на клетку и косвенное его влияние, опосредованное воздействием на другие клетки, органы, ткани и организм в целом. К прямому действию относится повреждающее действие ядов, направленное непосредственно на клетку, например цианистого калия, который угнетает клеточное дыхание, ингибирует фермент цитохромоксидазу. Прямое нарушение жизнедеятельности клетки и ее повреждение могут быть вызваны отсутствием кислорода, чрезмерно низким значением рН, низким осмотическим давлением в окружающей среде, недостатком ионов кальция, действием ультрафиолетовой или ионизирующей радиации.

В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки-мишени (т.е. клетки, повреждаемые непосредственно) сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения зависят от функционирования клеток-мишеней и поэтому могут быть названы вторичными. Следовательно, обнаружив изменения в функционировании клеток того или иного органа при неблагоприятном воздействии, нельзя еще говорить о том, что данное воздействие само по себе вызвало наблюдаемые изменения в клетках. Одной из задач патологической физиологии является выяснение последовательности событий от момента воздействия повреждающего фактора на ту или иную систему организма до момента реализации этого повреждения, проявляющееся в нарушении функционирования клеток, органов, тканей и целого организма и сопровождается развитием болезни.

Повреждение клетки выражается в определенном нарушении ее структуры и функций. При этом различные повреждающие факторы вызывают неодинаковые специфические первичные нарушения в клеточных структурах.

Лекция №4. Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе не эндокринных заболеваний.

Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация стрессоров - агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах;

усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

усиление газообмена, расширение бронхов.

Характеристика и патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Стадии ОАС и их характеристика:

Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противо шока. В фазу шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противо шока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.