Апоптоз. Понятие. Отличие от некроза, Заболевания связанные с ингибированием апоптоза и с его усилением.
Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток. В этом и есть его основное отличие от некроза. Ещё некроз клеток запускается под непосредственным влиянием повреждающего агента. В конце некроза происходит лизис клеток и освобождение их содержимого в межклеточное пространство. В связи с этим, в зоне некроза развивается воспаление. Апоптоз же завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки и признаки воспаления отсутствуют. Некроз – всегда результат действия патогенного фактора значительной силы. Апоптоз, в отличие от этого, наблюдается в ходе многих физиологических процессов, а также при адаптации клетки к факторам среды.
Апоптоз
– в отличие от некроза – энергозависим.
Он требует синтеза РНК и белков.
Усиление апоптоза.
Ингибирование апоптоза:
К ним относятся рак, саркомы, карциномы. Аутоиммунные. системная красная волчанка.
Дыхательная недостаточность (дн). Определение, классификация, характеристика типов, причины, стадии, проявления. Хроническое лёгочное сердце понятие.
Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором лёгкие не могут обеспечить организм достаточным количеством кислорода и/или не могут эффективно удалять углекислый газ из крови.
В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: вентиляционная, диффузионная, ДН возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.
В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:
I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
III степень — появление одышки в состоянии покоя.
В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция. При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения.
Хроническое лёгочное сердце (правожелудочковая сердечная недостаточность) — болезнь, при которой повышается давление в лёгочных сосудах, из-за чего правый желудочек постепенно расширяется и перестаёт в полной мере выполнять свою сократительную функцию.
Билет 13
ДВС-синдром. Определения, этиология, патогенез, стадии.
ДВС-синдром — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия), а затем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляциеи и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза. ДВС-синдром характеризуется, как правило, резким началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.
Стадия коагулопатии ДВС синдрома потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, и недостаточностью антикоагулянтов