81Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия

Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё название эти реакции получили в связи с тем, что изменения ткани и в крови напоминают изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами: Причины: Лейкемоидные реакции: Возбудители инфекций. Состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови. Различные иммунопатологические состояния.

Лейкозы: Канцерогены. Механизмы развития: Лейкемоидные реакции: Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. И наоборот: подавление и торможение. Лейкозы: Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.

82.Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов а также при поражениях сосудистой стенки. 

Тромбоцитопении — заболевания, обусловленные дефицитом тромбоцитов. Спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 г/л. Основными причинами тромбоцитопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение.

Тромбоцитопатии — заболевания, при которых нарушено качество тромбоцитов. Под ними понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании. Некоторые причины тромбоцитопатий: цинга, ДВС-синдром, болезни печени.

Болезнь Виллебранда — наследственное заболевание, при котором коагулопатия проявляется нарушением функции VIII фактора, а тромбоцитопатия — нарушением агрегации тромбоцитов. Для болезни Виллебранда характерна повышенная кровоточивость после экстракции зуба, длительно продолжающиеся носовые и десневые кровотечения, меноррагии.

Роль дефектов сосудистой стенки в расстройствах гемостаза иллюстрирует болезнь Шенлейн-Геноха (геморрагический васкулит). В основе заболевания лежит множественное очаговое тромбирование мелких сосудов. 

Пусковой механизм: инфекции (перенесённая краснуха, ветряная оспа), вакцинация, приём некоторых лекарственных препаратов (антибиотики и т. д.). Они приводят к появлению в крови большого количества циркулирующих иммунных комплексов, которые оседают на сосудистой стенке, вызывая её деструкцию с последующей миграцией тромбоцитов к месту повреждения. 

83.Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза (коагулопатии) — это группа заболеваний, которые возникают из-за сбоев в механизмах свёртывания крови. Выделяют два основных типа коагулопатий:

Гипокоагуляция. Кровь свёртывается слишком медленно, что может привести к кровотечениям.

Гиперкоагуляция. Кровь свёртывается слишком быстро, что может привести к образованию тромбов.

Гемофилия — редкое наследственное заболевание, при котором человек склонен к обильным кровотечениям и кровоизлияниям даже при незначительных травмах. Болезнь развивается, если в организме недостаточно или нет специальных белков — факторов свёртывания, которые отвечают за остановку кровотечения. 

Этиология гемофилии: в большинстве случаев заболевание возникает из-за мутаций в генах. Однако бывают и ненаследственные формы болезни, например нарушение свёртывания крови может развиться из-за аутоиммунного заболевания.

Патогенез гемофилии: в основе заболевания лежит дефицит плазменных факторов (VIII, IX, XI) свёртывания крови, что вызывает нарушение процесса её свёртывания во внутреннем коагуляционном звене гемостаза (образование тромбопластина) и обуславливает гематомный отсроченный тип кровоточивости.

Принципы терапии гемофилии:Заместительная гемостатическая терапия. Основу лечения составляет введение концентратов VIII и IX факторов свёртывания крови. Необходимая доза концентрата определяется степенью выраженности гемофилии, тяжестью и видом кровотечения.Профилактическое введение концентратов. Использование дополнительных средств: свежезамороженная плазма, эритромасса, гемостатики.Физиотерапевтическое воздействие. методики физиотерапевтического воздействия, в числе которых массаж, лёгкие комплексы лечебной физкультуры и гимнастики, электрофорез и другие безопасные способы.Контроль за образом жизни и рационом питания. Больным с гемофилией рекомендуется диета, обогащённая витаминами А, В, С, D, солями кальция и фосфора.

84.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — сложный патологический процесс в системе свёртывания крови, который характеризуется нарушением тромбообразования и сопровождается тромбозами и кровотечениями.

Этиология: Инфекционно-септические — патология развивается при тяжёлых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы.Травматические — ДВС-синдром становится следствием ожогов, травм, некроза (омертвления тканей) при инфаркте миокарда, панкреатите, токсических поражениях печени.Акушерские и гинекологические — заболевание возникает при внутриутробной гибели плода, осложнённом аборте, тяжёлых патологиях беременности.Шоковые — патологический процесс развивается при терминальных (критических для жизни) состояниях — сепсисе, анафилактическом шоке (острой аллергии), травматическом и ожоговом шоке.Другие — ДВС-синдром может стать осложнением химиотерапии при лечении онкологии и трансплантации (пересадки) органов.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Стадии: в своём развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии (фазы):

1. Первичная гиперкоагуляция — в кровь выбрасываются вещества типа тромбопластина, запускающие процессы свёртывания.

2. Нарастание коагулопатии потребления — быстрое расходование факторов свёртывания приводит к их недостаточности, организм не успевает их вырабатывать.

3. Вторичный фибринолиз и гипокоагуляция — свёртывание крови замедляется, одновременно разрушаются эритроциты.

4. Восстановление — отмечаются остаточные изменения в тканях дистрофического или некротического характера. В зависимости от тяжести пациент либо выздоравливает, либо погибает.

Принципы терапии: программа лечения ДВС-синдрома должна включать интенсивную терапию основного заболевания, коррекцию имеющихся нарушений в системе гемостаза, профилактику рецидива ДВС-синдрома, интенсивную терапию полиорганной недостаточности.

Лечение :трансфузию тромбоцитного концентрата, криопреципитата, СЗП (свежезамороженной плазмы) и крови;введение концентратов факторов свёртывания;гепаринотерапию;введение транексамовой кислоты;применение кортикостероидов;коррекцию кислотно-щелочных и электролитных нарушений.

85.Патогенез нарушений аппетита, глотания и жевания связан с различными факторами, такими как врождённые аномалии пищеварительного тракта, погрешности в питании, инфекции, попадание в ЖКТ ядов, действие ионизирующей радиации, опухоли, послеоперационные состояния, психотравмы и другие. Нарушение аппетита может быть вызвано заболеваниями или состояниями, которые снижают уровень гормонов, управляющих обменными процессами — центрами контроля аппетита. например: сахарный диабет, дисфункция гипофиза или щитовидной железыНарушение глотания (дисфагия) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод. Дисфагия может быть вызвана слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета, а также связана со слабыми перистальтическими сокращениями глотки и пищевода, нарушением глотательного центра. Нарушение жевания может быть вызвано недостатком или отсутствием зубов, воспалительными заболеваниями челюстей и тканей зубов, патологией суставно-мышечного аппарата нижней челюсти, привычным недостаточным жеванием. организм не получает сенсорного насыщения, поэтому для насыщения требуется большее количество пищи, в результате чего повышается аппетит.Гиперсаливация — это повышенное выделение слюны, которое зачастую сопровождается уплотнением кожи вокруг губ при вытекании слюны наружу. Длительная гиперсаливация приводит к обезвоживанию.  (воспалительные процессы слизистой оболочки полости рта, поражения зубов, поражения ЦНС, гельминты, токсикоз беременности, интоксикации, передозировка лекарственных средств. )Гипосаливация — это понижение секреции слюны, которое приводит к затруднению жевания и глотания, создаёт условия для развития воспалительных процессов в полости рта и развития кариеса.  (воспаление слюнных желёз, сиалозы, слюнно-каменная болезнь, иммунодефициты, эндокринопатии, неврологические расстройства. 

Нарушения секреторной функции желудка включают в себя Гиперсекреция — повышение секреции, часто сопровождающееся избыточным образованием соляной кислоты. Гипосекреция — понижение секреции, приводящее к снижению кислотности и переваривающей функции.  Ахилия — прекращение секреции, при котором уменьшается выработка секретина и секреция поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи, усиливается гниение в кишечнике.

Типы патологической секреции Тормозной. Возбудимый.Инертный.Астенический. Хаотический.

86.Нарушения резервуарной и моторной функции желудка могут проявляться первично или вторично, вследствие осложнения какой-либо патологии.  причины первичных отклонений:неправильное питание с употреблением жирной, острой, жареной, копчёной еды;вредные привычки

причины вторичных расстройств:хронические заболевания любых отделов пищеварительного тракта,хронические заболевания других внутренних органов

 Нарушение эвакуации проявляется в ускорении или задержке эвакуации содержимого желудка.  причины:заболевания органов пищеварения);заболевания сердечно-сосудистой системы;хроническая почечная недостаточность, анемия, заболевания нервной системы.Некоторые последствия для организма:Обезвоживание..Недостаточность питания..Возникновение безоаров. Не переваренная в желудке пища может превратиться в твёрдую массу, которая может вызывать тошноту, рвоту и угрожать жизни, если она препятствует попаданию пищи в тонкий кишечник.

 Отрыжка — это отрыжка кислым, которая является признаком гиперацидности, или отрыжка воздухом, свидетельствующая об ускоренной перистальтике. Отрыжка съеденной пищей возникает при замедленной эвакуации пищевого комка из желудка и низкой секреции.  Тошнота — это тягостное ощущение в желудке и глотке, которое может сопровождаться слабостью, повышенным слюнотечением, потоотделением и часто предшествует рвоте. Тошнота является следствием задержки пищи в желудке при нарушенной перистальтике.  Рвота — это резкое непроизвольное опорожнение желудка. Характер рвоты бывает различным: это может быть рвота съеденной непереваренной пищей при гипоацидных гастритах или кислым желудочным соком при гиперацидном гастрите. В последнем случае рвота приносит облегчение, ведь избыток кислоты выводится с рвотными массами.  Некоторые причины тошноты и рвоты:раздражение слизистой оболочки желудка;кишечные инфекции (ротавирус, сальмонеллёз, ботулизм, дизентерия и др.);пищевое отравление;язва желудка;гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;раздражение желудка другими веществами: алкоголем, никотином, аспирином;воздействия на центральную нервную систему и вестибулярный аппарат;увеличение внутричерепного давления при травмах головного мозга, опухолях, инфекциях (менингит, энцефалит)

87.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. 

Этиология: микроорганизмам H. pylori. Также среди факторов, вызывающих заболевание, выделяют наследственную предрасположенность, курение, нервно-психические стрессы и другие. 

Патогенез: ЯБ развивается из-за нарушения равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводит к нарушению этого равновесия и возникновению язвы. 

Факторы агрессии: увеличение массы обкладочных клеток, гиперпродукция гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики и другие. 

Факторы защиты: снижение выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшение секреции бикарбонатов, снижение регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшение содержания простагландинов в стенке желудка и другие

мальабсорбция -неспособность тонкого кишечника переваривать и транспортировать питательные вещества из пищи в кровь.

причины:Заболевания поджелудочной железыВоспалительные заболевания кишечника Непереносимость определённых продуктов Инфекции Наследственные факторы.Нарушения лимфатической системы

последствия анемия;нарушения фертильности;нейровегетативные расстройства;дистрофия;патологии, связанные с полигиповитаминозом и дефицитом микроэлементов.

88.Взаимоотношения между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой заключаются в том, что после попадания пищи в двенадцатиперстную кишку на неё начинает воздействовать секрет поджелудочной железы, который содержит пищеварительные ферменты.

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы проявляются в виде недостаточности выработки ферментов, необходимых для переваривания пищевого комка. Это вызывает затруднённость расщепления питательных веществ и их дальнейшее всасывание в кровоток из кишечника. Существует два основных механизма, при которых организму не хватает ферментов поджелудочной железы:

1. Проблема с выработкой ферментов кроется в самой поджелудочной железе, то есть орган функционирует неправильно. Нарушение работоспособности поджелудочной железы может быть врождённой проблемой либо приобретённой, например, после хирургических вмешательств.

2. Нарушаются условия, при которых ферменты могут правильно работать. Подобное возможно в результате изменения кислотности среды кишечника, например, при воспалении или при изменении стандартной температуры окружения (36–37° С).

Панкреатит — это заболевание, когда пищеварительные ферменты, содержащиеся в панкреатическом соке, становятся активными ещё находясь в железе. Накапливаясь в ней, они вызывают раздражение клеток, приводят к развитию воспаления и повреждению ткани

Выделяют две формы панкреатита:Острый панкреатит — это острое воспаление, не связанное с инфекцией, которое приводит к некрозу клеток поджелудочной железы, то есть к их повреждению и гибели.Хронический панкреатит — это длительное воспаление поджелудочной железы, при котором необратимо меняется строение её ткани и протоков, что проявляется болью и/или стойким ухудшением работы органа.

 Некоторые причины панкреатита:алкогольно-алиментарный — возникает из-за злоупотребления алкоголем, нарушения режима и качества питания, переедания;билиарный — вызван забросом желчи в панкреатические протоки, что часто бывает при желчнокаменной болезни, реже при дивертикуле, папиллите и описторхозе;травматический — возникает из-за травмы поджелудочной железы, например при авариях, а также как осложнение операции или диагностического исследования;панкреатит, вызванный другими причинами — аутоиммунными заболеваниями, сосудистой недостаточностью, васкулитами, действием некоторых лекарств, инфекциями, аллергическими факторами, гормональной перестройкой при беременности и менопаузе, заболеваниями соседних органов.

Патогенез панкреатита связан с нарушением синтеза тканевых и сывороточных ингибиторов протеолитических ферментов и изменением вязкости панкреатического сока. 

89.Патофизиология печени изучает изменения в функции и структуре этого органа, возникающие при различных заболеваниях. В рамках патофизиологии исследуются механизмы повреждения клеток печени, воспалительные реакции и изменения в кровообращении. 

Классификация заболеваний печени по этиологическому фактору включает следующие виды:Вирусный — возникает вследствие заражения гепатитом С, В, Д.Алкогольный — из-за чрезмерного употребления спиртных напитков.Генетический — наследственные факторы снижают сопротивляемость гепатоцитов к воздействию негативных факторов.Паразитарный — развивается вследствие заражения такими паразитами, как шистосомоз.

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором здоровая ткань органа замещается соединительной (рубцовой или фиброзной).

Этиология: Хронические вирусные гепатиты Злоупотребление алкоголем Неалкогольная жировая болезнь печени Метаболические нарушения Приём гепатотоксичных лекарственных препаратов Паразитарные поражения кишечника и печени.

 Патогенез: основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани.

Проявления: выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени. Некоторые проявления:периодическая тупая боль в правом подреберье,быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд;иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения;желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

Принципы патогенетической терапии: лечение, направленное на борьбу с механизмами развития патологии. Важно не только устранить причину цирроза, но и устранить другие патологические изменения, которые происходят в организме под её влиянием. 

Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, приём гепатопротекторов; в тяжёлых случаях — трансплантацию донорской печени. 

90.Печёночная недостаточность — заболевание, характеризующийся нарушением функций печени вследствие острого или хронического повреждения её паренхимы.

Этиология:Острая может возникнуть при тяжёлых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными, растительными и другими гепатотропными ядами, приёме некоторых лекарств, переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.Хроническая возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Патогенез: ведущим звеном служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма вызывают поражение ЦНС. 

Печёночная кома — терминальная стадия печёночной недостаточности. В развитии комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. 

Клиническая картина:Прекома: сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта.Кома: отсутствие сознания и реакции на болевые раздражители, угасание рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в этой стадии печёночной недостаточности наступает гибель больных.

Принципы терапии: лечение печёночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При остро возникшей печёночной недостаточности и печёночной коме важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени. 

91. Механическая желтуха — патологическое состояние, которое возникает на фоне нарушения оттока желчи и сопровождается пожелтением кожи, белков глаз. Причины механической желтухи могут быть разными: желчнокаменная болезнь, опухоли, воспалительные заболевания, инфекционные паразитарные заболевания, врождённые аномалии печени и желчевыводящих путей Патогенез: механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров, и поступлению желчи в кровь или через лимфатические пути.

Проявления: жёлтый оттенок или явная желтушность кожи, видимых слизистых оболочек и склер;боли в области правого подреберья или верхней части живота (эпигастрия), иногда — в левом подреберье, тупого характера, интенсивность которых постепенно усиливается, особенно после употребления алкоголя или жирной пищи;тошнота, рвота;плохой аппетит;зуд кожи, не облегчающийся приёмом противозудных лекарственных средств.

Некоторые последствия: Печёночная энцефалопатия: при проникновении токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется ухудшение когнитивных функций, нарушения сознания, дискоординация движений. Печёночно-почечная недостаточность: самое опасное осложнение механической желтухи, которое является частой причиной смерти пациентов.

92. Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол.  Этиология:Инфекционные заболевания. Печёночная недостаточность. Воздействие гепатотоксических веществ.Лекарственные гепатиты. Внутрипечёночный застой желчи. Аутоиммунные гепатиты.Патогенез: при инфекциях, токсических воздействиях, склерозировании ткани, аутоиммунном процессе снижается количество функционирующих гепатоцитов. При этом нарушается процесс обмена билирубина — не происходит захватывание пигмента из крови и его связывание.  Проявления:изменение цвета кожи и слизистых (появляется жёлто-оранжевый или красноватый оттенок) разной степени выраженности;умеренно выраженный кожный зуд;тёмная окраска мочи и обесцвечивание кала;болезненность в области правого подреберья;диспепсические нарушения (приступы тошноты и рвоты, вздутие живота);повышенная слабость и быстрая утомляемость, снижение аппетита и умеренное похудение;в зависимости от первопричины температура тела может повышаться до субфебрильных или фебрильных значений. 

93.Гемолитическая желтуха — форма желтушного синдрома, развивающаяся на фоне массового разрушения эритроцитов. 

Этиология:наследственные дефекты эритроцитов и гемоглобина;присутствие в организме токсинов или патогенов;обширные инфаркты или кровоизлияния;механическое повреждение эритроцитов в сосудах.

 Патогенез: при чрезмерном разрушении эритроцитов печень не успевает перерабатывать билирубин, поэтому возникает характерная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек, а также склер.

Проявления:бледность кожи с лимонно-жёлтым оттенком;потемнение мочи и каловых масс;умеренный болевой синдром в нижней части живота;периодические приступы тошноты, после приёма пищи возникает интенсивная отрыжка;в редких случаях возникает диарея.

 Последствия:застойные явления в желчном пузыре, формирование пигментных камней и обструкция желчевыводящих протоков;токсическая нефропатия с острой почечной недостаточностьюпри длительном течении заболевания возможно возникновение печёночной недостаточности.

Гемолитическая болезнь плода и новорождённого возникает из-за несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или системе АВО

Патогенез: под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребёнка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорождённого) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов. 

Проявления:утолщение плаценты, многоводие, увеличение печени и селезёнки у плода;желтизна кожных покровов и слизистой, обесцвеченный кал и тёмная моча, анемия и гепатоспленомегалия.

Последствия:при отсутствии своевременного внутриутробного лечения может произойти гибель плода;на фоне анемии у плода регистрируется низкий уровень кислорода крови, в результате чего формируется сердечная недостаточность;развивается отёк подкожно-жирового слоя всего тела.

94.Желчекаменная болезнь (ЖКБ) — это образование камней в желчном пузыре или его протоках. 

Причины развития ЖКБ:Избыток холестерина в крови Избыток билирубина Недостаток желчных кислот,Застой желчи

Механизмы образования желчных камней  Дискразическая теория утверждает, что в основе образования конкрементов лежит процесс кристаллизации холестерина, которая происходит на фоне нарушения моторики желчного пузыря.Физико-химическая теория объясняет появление камней нарушением состава желчи.

Виды желчных камней  Холестериновые. Имеют жёлтый цвет, состоят из нерастворённого холестерина с различными минеральными примесями. Пигментные. Имеют тёмно-коричневый или чёрный цвет, формируются при избытке билирубина в желчи.Смешанные. В их состав входят билиарный пигмент, холестерин и органические соединения. К этой категории относят камни сложного строения, которые имеют холестериновое ядро и верхний слой из кальция, пигментов и билирубина.

Некоторые последствия ЖКБ для организма:Острый холецистит (воспаление желчного пузыря). Сопровождается сильной болью, напоминающей печёночную колику, но длящейся более 5–6 часов.Механическая желтуха — это состояние, при котором нарушается отток желчи.Воспаление желчных протоков.Образование рубцов большого сосочка 12-ти перстной кишки.Непроходимость кишечника (может возникнуть, если в желчном пузыре на протяжении длительного времени находится крупный конкремент)Острый панкреатит.Желчные свищи.

95.Патологии мочеобразования и мочевыделения Поллакиурия. Учащённое мочеиспускание, которое возникает из-за повышенной чувствительности слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры. Затруднённое мочеиспускание. Возникает из-за сужения мочеиспускательного канала. Недержание мочи. Олигоурия. Пониженное количество выделенной мочи (менее 500 мл в сутки). Анурия. Полное прекращение выделения мочи из организма. Изменение состава мочи может включать, например, повышение содержания белка (протеинурию) при заболеваниях почек, воспалении мочевых путей и половых органов. Изменение удельного веса мочи Повышение. Происходит при обезвоживании, снижении почечного кровотокаПонижение.Нефротический синдром — это патологическое состояние, связанное с нарушением работы почек, при котором в организме возникает сильная потеря белка с мочой, сопровождаемая отёками, гипоальбуминемией и другими системными изменениями.  Патогенез: связан с нарушением работы фильтрующей системы почек. В норме почечные клубочки задерживают крупные молекулы, такие как белки, в крови. При нефротическом синдроме происходит повреждение подоцитов (клеток фильтрационного барьера), увеличивается проницаемость клубочков, что приводит к утрате белков крови. Снижение уровня белка в крови вызывает снижение онкотического давления, что приводит к развитию отёков. 

96.Гломерулонефрит — двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и включением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов. Виды гломерулонефрита:Первичный — возникает вследствие непосредственного морфологического разрушения почек.Вторичный — вызывается широким спектром заболеваний, которые помимо почек могут поражать и другие органы.По характеру течения: острый, быстропрогрессирующий (подострый), хронический.По локализации процесса в клубочке: интракапиллярный, экстракапиллярный.По характеру воспаления: экссудативный, пролиферативный, смешанный.Этиология инфекционные заболевания: бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные;системные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулит, амилоидоз;онкологические заболевания: множественная миелома, рак лёгких, хронический лимфоцитарный лейкоз;Патогенез гломерулонефрита связан с неправильной работой иммунитета. Защитные силы начинают реагировать неадекватно на собственные ткани и разрушают здоровые клетки. Антитела с антигенами образуют белковые комплексы, которые оседают на стенках мелких сосудов почек. Это приводит к ухудшению кровообращения и гибели клеток почечной ткани.  симптомы острого гломерулонефрита:выраженное недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, потеря аппетита, рвота и другие симптомы интоксикации;повышение температуры тела до высоких значений;боль в поясничной области;выраженные отёки на лице,повышение артериального давления;олигурия (резкое снижение объёма выделяемой мочи);потемнение мочи в результате гематурии (примеси крови в моче);нарушения со стороны центральной нервной системы.

97.Пиелонефрит — это инфекционно-воспалительное заболевание почек, которое характеризуется поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимыпочки.  Этиология: условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая воспаление в почечных тканях. К основным возбудителям относятся стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки Патогенез: существует два пути проникновения инфекции:

1. Восходящий (уриногенный). Бактерии-возбудители колонизируют нижние мочевые пути (мочеиспускательный канал, мочевой пузырь). Из-за нарушенного оттока мочи инфекция распространяется в почечную лоханку и паренхиму.

2. Гематогенный. Микроорганизмы попадают в почку через кровь из любого очага инфекции в организме (ангина, кариес, инфекционно-воспалительные заболевания половых путей и пр.).

Проявления: боль в поясничной области лихорадка и озноб общая слабость, головная боль;жажда, тошнота, рвота, вздутие живота;учащённое болезненное мочеиспускание.

98. Мочекаменная болезнь — это хроническое заболевание, характеризующееся образованием камней в верхних мочевых путях. 

Этиология: Несбалансированное питание:Малоподвижный образ жизниВоздействие экзогенных факторов: Анатомические аномалии:Перенесённые ранее воспаления или инфекции

 Патогенез: в основе камнеобразования лежит нерегулярное опорожнение мочевого пузыря. Из-за концентрации мочи происходит образование центров кристаллизации с последующим формированием конкрементов. 

ПроявленияНарушение мочеиспускания: Гематурия: Лейкоцитурия: Выделение мелких кристаллов солей или фрагментов камней Сопутствующие симптомы:

99.Почечная недостаточность (ПН) — это состояние, при котором почки не способны выполнять свои функции в полной мере, что приводит к нарушению фильтрации крови и выведению шлаковых веществ из организма. 

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапная дисфункция почек, которая возникает за короткий период — несколько часов или дней. ОПН развивается из-за нарушения кровообращения в органе, поражения почечной паренхимы, острого нарушения оттока мочи.  Некоторые причины ОПН: цирроз печени, нарушение сократимости сердца, потеря крови, шоковое состояние любого происхождения. Также её вызывают болезни почек, вызванные отравлением грибами, лекарствами, солями тяжёлых металлов. Проявления ОПН: уменьшение объёма выделяемой мочи, отёки, тошнота, судороги и сильная слабость. При своевременном лечении функции почек могут полностью восстановиться. 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается постепенно, на протяжении месяцев или даже лет, и связана с необратимым ухудшением почечной функции Некоторые причины ХПН: длительные воспалительные процессы, наследственные заболевания, обструкция мочевыводящих путей, системные заболевания, длительное воздействие токсинов Проявления ХПН: на ранних стадиях повреждения симптомы могут быть слабовыраженными или отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику. В дальнейшем возникают следующие признаки: потеря веса, плохой аппетит, отёки на руках и ногах, одышка, слабость, учащение мочеиспускания, примесь крови в моче, бессонница, кожный зуд, мышечные судороги, головная боль. 

100. Уремия  — это состояние, при котором в крови накапливаются продукты обмена веществ, в первую очередь азотистые основания.

Почечная кома (уремическая кома) — это тяжёлое состояние, при котором организм перестаёт справляться с токсическим воздействием азотистых шлаков, накапливающихся в крови. 

Этиология уремии:воспалительные поражения: пиелонефрит, интерстициальный нефрит, пионефроз;аутоиммунные заболевания, вовлекающие почечную ткань: гломерулонефрит, волчаночный нефрит;нарушения кровоснабжения: атеросклероз почечных артерий, тромбоз артерий или вен;травмы почек и окружающих тканей;доброкачественные и злокачественные опухоли;гидронефроз: сдавление чашечно-лоханочной системы при нарушениях оттока мочи;

Патогенез уремии: в основе заболевания лежит накопление в крови продуктов обмена веществ. Это мочевина, аммиак, ароматические соединения (например, фенол, индол), ацетон, некоторые ферменты.

Проявления уремии:запах мочевины или аммиака изо рта и от кожи;специфический белый налёт на поверхности тела, сероватый — на языке;сухость, шелушение, желтоватый оттенок кожных покровов;выраженная сонливость;

Принципы патогенетической терапии заболеваний почек:Устранение этиологического фактора:Патогенетическая терапия: восстановление почечного кровообращения, предотвращение тубулярной обструкции, уменьшение отёка клеток канальцевого эпителия, блокада иммунных механизмов, защита клеток канальцев, стимулирование репарации почечной ткани.Коррекция осложнений.