67. Гипотонические состояния

Артериальная гипотония – это состояние , характеризующееся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст.

По времени развития различают: 1. острую 2. хроническая гипотонию: а) Первичная хроническая гипотония; б) вторичная хроническая гипотония.

Острая артериальная гипотония развивается в течение нескольких секунд, минут или часов, и характеризуется выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов, признаками кислородного голодания мозга и другими симптомами. Острая артериальная гипотония может развиться при острой потере крови, при массивных травмах, отравлениях, анафилактическом шоке и пр.

Хроническая артериальная гипотония характеризуется длительным течение и отсутствием выраженных симптомов расстройства кровообращения.

Первичная хроническая артериальная гипотония это самостоятельное заболевание (гипотоническая болезнь). Причиной этого состояния является снижение активности центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление. Вторичная хроническая артериальная гипотония возникает как симптом другой болезни. Такой вид артериальной гипотонии характерен для различных заболеваний мозга (опухоли, травмы), нервных расстройств (неврозы, вегето-сосудистая дистония ), эндокринологических болезней (гипотироидизм), хронических болезней сердца (сердечная недостаточность).

Конституциональная гипотония обычно связана с астеническим типом конституции. У хорошо тренированных спортсменов находят те же явления.

68.Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: вентиляционная ДН, диффузионная ДН, ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН: I степень — появление одышки при повышенной нагрузке, II степень — появление одышки при обычной нагрузке, III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких; • гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния) • смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся гипертрофией и дилатацией ПП и ПЖ, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся из-за гипертен-и малого круга кровообращения.

69.Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.

Виды: Брадипноэ – это редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышенном артериальном, при гипероксии

Полипноэ (или тахипноэ) – частое поверхностное дыхание. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления). Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание, в физиологических условиях возникает как реакция дыхательной системы, направленная на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ, например, во время мышечной работы. При патологических условиях гиперпноэ развивается например при снижении парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации CO2, при анемии, ацидозе и т. д.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса и дыхание Биота. Дыхание Чейна – Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ. Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна – Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.

Терминальное дыхание. характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

70. Вентиляционные формы ДН характеризуются нарушением альвеолярной вентиляции, т.е. поступления воздуха в альвеолы и удаления углекислого газа (CO2) из них. Обструктивная ДН: Характеризуется нарушением проходимости дыхательных путей, что затрудняет выдох. Сопровождается увеличением сопротивления дыхательных путей. Рестриктивная ДН: Характеризуется ограничением объема легких, что приводит к уменьшению жизненной емкости легких (ЖЕЛ). 2. Этиология нарушения вентиляции легких по обструктивному тип • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): • Хронический бронхит: Воспаление слизистой оболочки бронхов, приводящее к гиперсекреции слизи, отеку слизистой и сужению просвета бронхов. Основная причина - курение. • Эмфизема легких: Разрушение альвеолярных стенок, потеря эластичности легких и коллапс мелких дыхательных путей, что приводит к воздушной ловушке и затруднению выдоха. Основные причины - курение, дефицит альфа-1-антитрипсина. • Бронхиальная астма: Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов и эпизодическими приступами бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции слизи. • Аллергическая астма: Вызывается аллергенами (пыльца, домашняя пыль, шерсть животных).Неаллергическая астма: Вызывается неспецифическими раздражителями (холодный воздух, физическая нагрузка, инфекции). • Инородные тела в дыхательных путях: Могут вызывать частичную или полную обструкцию дыхательных путей. • Опухоли дыхательных путей: Могут сужать просвет дыхательных путей. • Стеноз трахеи или бронхов: Сужение трахеи или бронхов вследствие рубцовых изменений после травмы, операций или воспаления. 3. Патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу: 1. Сужение просвета дыхательных путей: • Бронхоспазм: Сокращение гладких мышц бронхов, приводящее к сужению просвета бронхов. Характерен для бронхиальной астмы. • Отек слизистой оболочки бронхов: Воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, сужающие просвет бронхов. Характерен для хронического бронхита, бронхиальной астмы.Гиперсекреция слизи: Увеличение количества слизи в дыхательных путях, что затрудняет прохождение воздуха. Характерен для хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, муковисцидоза. • Разрушение альвеолярных стенок и потеря эластической тяги легких (эмфизема): Приводит к коллапсу мелких дыхательных путей во время выдоха и воздушной ловушке. Сдавление дыхательных путей извне: Опухоли, увеличенные лимфатические узлы. 2. Увеличение сопротивления дыхательных путей: Сужение просвета дыхательных путей значительно увеличивает сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха. 3. Нарушение бронхиальной проходимости4. Увеличение работы дыхания5. Неравномерность вентиляции6. Нарушение газообмена:• Гипоксемия,Гиперкапния.

71.Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов: легочные и внелегочные.

Легочная форма: 1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. 2. Пневмофиброз. 3. Ателектаз. 4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого. Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

Внелегочная форма: 1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки. 3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей,). Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, 2. искусственный: а) при ранениях и повреждении грудной клетки; Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним. По степени заполнения различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.

72.Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией (сужением) бронхов, гиперреактивностью бронхов (повышенной чувствительностью к различным раздражителям) и эпизодическими симптомами, такими как свистящие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель. Этиология Генетическая предрасположенность (атопия): Факторы окружающей среды: • Аллергены • Ирританты (раздражающие вещества): Загрязнение воздуха: озон, диоксид серы, табачный дым (активное и пассивное курение). Химические вещества: производственные выбросы, аэрозоли, моющие средства. Респираторные инфекции, Профессиональные факторы:• Погодные условия: Физическая нагрузка (астма физического усилия).• Эмоциональный стресс. Патогенез: Воспаление. Развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора. Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. Бронхоспазм. резкое сокращение гладких мышц бронхиол. Гиперреактивность бронхов. дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к раздражающим факторам. Изменения стенки бронхов. Количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Основные симптомы: Свистящие хрипы: Слышны преимущественно на выдохе, обусловлены прохождением воздуха через суженные бронхи. Одышка, Стеснение в груди, Кашель Приступ бронхиальной астмы: Усиление вышеописанных симптомов. Затрудненное дыхание, особенно выдох. Использование вспомогательных мышц в акте дыхания (втягивание межреберных промежутков, напряжение мышц шеи). Учащенное сердцебиение.

73.Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:

- кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;

- нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;

- переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.

Гиповолемия – уменьшение массы крови - простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери;

- олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;

- полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании Гиперволемия – увеличение массы крови

- простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.

- олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.

- полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема)

74.Анемия (малокровие) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Причины развития анемий могут быть разными, у каждой разновидности заболевания свой источник. Некоторые причины анемий пожилых людей: дефицит железа, фолатов и витамина В12, патология ЖКТ, нарушения эритропоэза, системное воспаление и почечная недостаточность. 

Основные принципы классификации анемий:По происхождению. Первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые)По патогенезу. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические), анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина, гемолитические анемии.По типу кроветворения. Нормобластные (нормоцитарные) и мегалобластные (мегалоцитарные).По регенераторной способности эритроидного ростка. Регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические.По размеру эритроцитов. Нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.По остроте развития. Острые (развиваются в течение нескольких суток) и хронические (наблюдаются в течение нескольких недель или лет).

Постгеморрагические анемии классифицируются на острые и хронические.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после массивного кровотечения. Возможные причины: спонтанный или травматический разрыв сосуда, аррозия артерии (пептические язвы, опухоли), разрыв маточной трубы (внематочная беременность), нарушения гемостаза (гемофилия).

Хронические постгеморрагические анемии возникают при длительных умеренных кровопотерях. Возможные причины: пептические язвы ЖКТ, варикозные расширения геморроидальных вен, распадающиеся опухоли, гинекологические и урологические заболевания, гемофилия, выраженный геморрагический синдром.

Картина периферической крови и костного мозга при постгеморрагических анемиях включает:Периферическая кровь: в начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине, поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.Костный мозг: очаговая метаплазия жёлтого костного мозга в красный, очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезёнке.

Принципы терапии анемий включают устранение гемолитических факторов или обеспечение организма факторами, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов. Лечение организуется с позиций этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов. 

75.Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие снижения количества железа в организме. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. 

Этиология:Уменьшение поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве.Нарушение всасывания железа в ЖКТ при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или её резекции.Потери железа при обильных менструациях, кровотечениях из ЖКТ, геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном лёгочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр..Дефицит железа часто сопровождает некоторые физиологические (беременность, лактация, период активного роста) и патологические (ХПН) состояния.

Патогенез:нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа;генерализованные нарушения пролиферации клеток;укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа).

Картина периферической крови:снижение концентрации гемоглобина;уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах;гипохромия;микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов;снижение гематокрита.Содержание лейкоцитов обычно в норме, СОЭ повышена, возможен незначительный ретикулоцитоз.

Картина костного мозга:в красном костном мозге выявляют умеренную гиперплазию эритроидного ростка, не связанную с тяжестью клинических симптомов;обнаруживают эритрокариоциты с фрагментированным ядром и многоядерные клетки красного ряда.

76.В12-дефицитная анемия обусловлена истощением запасов витамина В12 в организме, что влечёт за собой нарушение синтеза ДНК в клетках. Этиология Нарушение поступления с пищей: строгое вегетарианство.Нарушение всасывания: атрофический гастрит, резекция желудка, множественный полипоз и рак желудка, хронические энтериты, дисбактериоз тонкой кишки.Конкурентный расход: инвазия широким лентецом, власоглавом.Повышенный расход: многоплодная беременность, хроническая гемолитическая анемия, множественная миелома и другие новообразования.Снижение запасов: цирроз печени.Нарушение транспорта В12: отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Патогенез: в условиях дефицита витамина В12 происходит нарушение клеточного деления и синтеза ДНК, эритробласты увеличиваются в размере, а кроветворение трансформируется в мегалобластическое.

Картина периферической крови: количественные изменения эритроцитов периферической крови сочетаются с выраженными качественными сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры (до 10–12 мкм), нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация.

Картина костного мозга: в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

Принципы терапии:Цель: вернуть эритробластное кроветворение.Диета: может быть эффективной только у вегетарианцев.Этиотропная терапия: выявление и коррекция причины анемии.Патогенетическая терапия: парентеральное введение лекарственных средств.

 Фолиеводефицитная анемия возникает из-за дефицита фолиевой кислоты. 

Этиология:Причины дефицита фолата у детей: респираторные инфекции, кишечные инфекции, а также алиментарный дефицит.Возникновение синдрома мальабсорбции фолата у детей и взрослых имеет место при целиакии, тропической спру, после резекции тонкой кишки, при синдроме слепой петли.Всасывание фолиевой кислоты нарушается при алкоголизме, длительном применении противосудорожных препаратов.

Патогенез: основными патогенетическими факторами фолиеводефицитной анемии являются или алиментарная недостаточность, или нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. 

Картина периферической крови: в периферической крови отмечаются макроцитоз, гиперхромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения. 

Картина костного мозга: в костном мозге обнаруживаются мегалобласты. Отсутствует неврологическая симптоматика, свойственная В12-дефицитной анемии. 

Принципы терапии: для лечения фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5–10 мг/сут. 

77.Гипо- и апластические анемии связаны с нарушением кроветворения и относятся к прогностически неблагоприятным заболеваниям. 

Этиология: гипо- и апластические анемии могут быть наследственными (например, анемия Фанкони) и приобретёнными. 

Некоторые причины приобретённых форм:Физические факторы: ионизирующее излучение.Химические факторы: анилиновые красители, пары ртути, бензин, бензол и его производные, соединения мышьяка, инсектициды (ДДТ).Биологические факторы: вирусы, антиэритроцитарные АТ и T-цитотоксические лимфоциты.Иммунный конфликт.

 Более чем в 50% случаев этиология анемий остаётся невыясненной. 

Патогенез: основным звеном патогенеза гипо- и апластических анемий является резкое угнетение кроветворения. 

Картина периферической крови:эритропения;снижение общей концентрации Hb в крови (цветовой показатель обычно в пределах нормы);часто тромбоцитопения, лейкопения (за счёт гранулоцитов);увеличение содержания железа в плазме крови;анизоцитоз (макроцитоз).

Картина костного мозга:уменьшение числа клеток миелоидного ряда;повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их;увеличение числа лимфоидных клеток (как правило).

Принципы терапии:Этиотропный принцип: устранение или прекращение действия гемолитических факторов или обеспечение организма факторами, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов.Патогенетический принцип: для предотвращения разрушения эритроцитов в селезёнке проводят спленэктомию, применяют железосвязывающие вещества.Симптоматический принцип: нормализация функций органов и их систем, нарушения которых были вызваны гемолизом эритроцитов и гемосидерозом.

78.Первичные (наследственные) гемолитические анемии обусловлены генетическими дефектами мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. 

Этиология:врождённый дефект мембраны эритроцита;отсутствие того или иного фермента в самом эритроците;врождённая аномалия гемоглобина;воздействие внешнего физического фактора, разрушающего эритроцит;действие химических веществ (лекарственных препаратов, гемолитических ядов);иммунный фактор;действие паразитов с последующим разрушением эритроцитов, а также сочетание нескольких факторов одновременно.

 Патогенез: главную роль играет внесосудистый гемолиз — разрушение эритроцитов происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Высвобождаемый гем распадается до несвязанного билирубина. В печени такое количество билирубина не может полностью связаться с глюкуроновой кислотой, развивается гипербилирубинемия. 

Картина периферической крови:при пиропойкилоцитозе в анализах обнаруживаются эритроциты необычной причудливой формы, фрагментированные эритроциты, базофильная пунктация эритроцитов; осмотическая стойкость эритроцитов снижена.

 Картина костного мозга: компенсаторная гиперплазия костного мозга ведёт к нарушениям в строении лицевого черепа. Череп может стать квадратным, башенным; нос приобретает седловидную форму; нарушается прикус и расположение зубов. 

Принципы терапии:Медикаментозная терапия: назначается как этиотропно, так и симптоматически. При увеличении селезёнки и гепатомегалии применяют глюкокортикоидные гормоны. Аутоиммунные анемии требуют назначения цитостатиков, эритропоэтина. При дефиците фолатов назначают цианокобаламин и фолиевую кислоту.  Гемолитический криз: требует инфузионной терапии, снятия симптомов интоксикации. Для выведения избытка железа больным проводятся курсы хелаторной терапии (десферал).При гиперспленизме: показана спленэктомия. 

79.Вторичные гемолитические анемии связаны в большинстве случаев с воздействием факторов, способствующих повышенному разрушению эритроцитов. К ним относятся антитела, лекарственные препараты (антибиотики, хинин, изониазид, допегит и другие), введение гипотонических растворов, действие высоких и низких температур, ультразвука, гемолитические яды.

Патогенез: основным звеном в развитии вторичной гемолитической анемии является повышенное разрушение красных телец в печени, селезёнке, костном мозге, лимфоузлах либо в сосудистом русле. Если развитие патологии носит аутоиммунный характер, то организм ошибочно синтезирует антитела, которые вызывают склеивание и гибель эритроцитов. Если причинным фактором являются токсины, то они оказывают сильное окислительное действие, что приводит к разрушению красных телец за счёт патологических функциональных, обменных, морфологических изменений их тела и оболочки.  Картина периферической крови: в мазке пациента наблюдается большое количество изменённых клеток. При каждом виде анемии эти изменения разные: клетки могут принимать форму сферы, серпа, мишени и так далее. 

Принципы терапии: в зависимости от типа анемии и состояния пациента ему могут быть назначены заместительная терапия железосодержащими препаратами, детоксикационное лечение (внутривенное введение хлорида натрия), в ряде случаев — гормональное лечение, хелатная терапия (введение веществ, выводящих из организма тяжёлые металлы), переливание эритроцитарной массы, в некоторых случаях — спленэктомия (полное или частичное удаление селезёнки). 

Гемолитическая болезнь плода и новорождённых (ГБН) возникает в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. 

Этиология: причиной ГБН становится несовместимость с материнской кровью по резус-фактору (в большинстве случаев) или по системе АВО (групповым антигенам). Конфликт крови матери и ребёнка возникает в следующих случаях:У женщины с резус-отрицательной (Rh-) кровью развивается резус-положительный (Rh+) плод.У будущей матери кровь относится к 0(I) группе, а у ребёнка — к А(II) либо В(III).Сенсабилизация матери до беременности (то есть она уже имеет повышенную чувствительность к компонентам крови — например, при резус-отрицательной крови ей Нарушение барьерной функции плаценты.

Патогенез: при несоответствии крови матери и плода в организме беременной женщины вырабатываются антитела, которые затем проникают во время беременности через плацентарный барьер в кровь плода и вызывают разрушение (гемолиз) его эритроцитов.

Проявления: признаки ГБН напрямую зависят от формы заболевания. Например, при отёчной форме у ребёнка возникают сильные отёки, кожа становится воскового цвета, резко снижен тонус мышц, дыхательная и сердечная функция угнетены. Живот становится раздутым, бочкообразным (из-за увеличения печени и селезёнки). При анемической форме кожа и слизистые становятся бледными, синюшными. 

Профилактика: главной профилактикой ГБН является введение антирезусного иммуноглобулина на 28 неделе беременности и после родов (уже для последующей беременности). Именно иммуноглобулин блокирует выработку антител в организме матери. 

80.Механизмы нарушения регуляции лейкопоэза включают усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани, нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах и продукцию патологически изменённых лейкоцитов.

Нарушение лейкопоэза возникает при действии биологических (бактерии, вирусы), физических (УФ-лучи, радиация) и химических факторов. К эндогенным факторам относятся генетические дефекты образования и дифференцирования лейкоцитов. 

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) — это соотношение различных белых кровяных частиц к общему их количеству в процентном выражении. Изменение одного из показателей лейкоцитарной формулы свидетельствует об активизации патологических процессов или нарушении работы систем организма. 

Выделяют сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо:Сдвиг влево — в кровяном русле возникают молодые («незрелые») нейтрофилы, которые обычно присутствуют в костномозговой структуре, а не в кровяном русле.Сдвиг вправо — снижается численность палочкоядерных и увеличивается численность сегментоядерных нейтрофилов с разделёнными ядерными центрами.

Лейкоцитоз — повышенное содержание лейкоцитов в крови. При очень большом превышении нормы говорят о гиперлейкоцитозе. 

Лейкоцитоз может быть физиологическим, то есть не связанным с болезнью, и патологическим.

Причины физиологического лейкоцитоза:во время интенсивной мышечной работы;при боли и стрессе;через 2–3 часа после приёма пищи;во втором триместре беременности;в первые 2–3 дня жизни новорождённого.

Причины патологического лейкоцитоза:инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные);хронические системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системные васкулиты);аллергия;заболевания крови (лейкоз, полицитемия, лимфома);инфаркт миокарда.

Лейкопения — пониженное содержание лейкоцитов в крови. Выраженная лейкопения практически всегда свидетельствует о нарушении нормального кроветворения.  По происхождению патологические лейкопении разделяют на:Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге.Приобретённые (вторичные). Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшиевследствие:Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов.Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо.Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммуннпатологиях), токсическими факторами (при тяжёлых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме).