2. Венозная гиперемия. Определение, признаки, причины и механизм развития.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении оттока крови при неизменённом или незначительно уменьшенном её притоке. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам. Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой); низкой эластичности венозных стенок, со-читающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз(синюшность) ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови оксигемоглобина. Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей.

3. Патфиз некрозов миокарда. Определение, виды. Некоронарные некрозы миокарда. Определение, виды, этиология, механизм развития.

Развитие инфаркта миокарда начинается с ишемии — состояния, при котором тканям не хватает кислорода для полноценной жизнедеятельности. Ишемия возникает из-за резкого и критического снижения или полного прекращения кровотока по одной из коронарных артерий. Наиболее частая причина — тромбоз, который образуется в месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Такая бляшка, как правило, нестабильна, воспалена. Под действием внешних факторов — стресса, резкой физической нагрузки, перепадов давления — она может повреждаться, активируя каскад свёртывания крови и образование тромба. Образовавшийся тромб перекрывает просвет сосуда, в результате чего участок миокарда, снабжаемый этой артерией, остаётся без кислорода.

Виды:

- Неврогенный спазм коронарных артерий (спазм венечных сосудов)

- Тромбоз коронарных сосудов

- Эмболия коронарных сосудов

- Атеросклероз коронарных сосудов

Некоронарогенные некрозы миокарда - возникают из-за нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

- Катехоламиновые некрозы. При ряде состояний, в частности при эмоциональных возбуждениях, в кровь выделяется большое количество катехоламинов: адреналина и норадреналина. При повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде.

- Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом.

Билет 6.

1. Патологич процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания. Этиология, механизм действия, осложнения, исход.

Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение и разрыв. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва. Объектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).

Синдром длительного сдавления патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ЦНС. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек.