51. Жирорастворимые витамины, биологические свойства и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

Жирорастворимые витамины (A, D, E, K) всасываются в кишечнике вместе с липидами, накапливаются в печени и жировой ткани.

-Витамин A (ретинол) Биологическая роль: Участвует в зрении (родопсин в палочках сетчатки). Поддерживает рост и дифференцировку клеток (эпителий, иммунная система). Гиповитаминоз A: Нарушение сумеречного зрения («куриная слепота»). Сухость кожи и глаз (ксерофтальмия, кератомаляция). Гипервитаминоз A: Острое отравление: тошнота, головная боль, боли в костях.

-Витамин D (холекальциферол, эргокальциферол) Биологическая роль: Регуляция кальций-фосфорного обмена (всасывание Ca²⁺ в кишечнике).

Гиповитаминоз D: У детей: рахит (деформация костей, задержка роста). У взрослых: остеомаляция, остеопороз, мышечная слабость.

Гипервитаминоз D: Гиперкальциемия → кальциноз сосудов, почек. Тошнота, жажда, полиурия. Почечная недостаточность.

-Витамин E (токоферол) Биологическая роль: Главный антиоксидант (защита мембран от перекисного окисления липидов). Участвует в синтезе гема, работе мышц и репродуктивной системы. Гиповитаминоз E: Нервно-мышечные нарушения (атаксия, миопатия). Гипервитаминоз E: Редкий, но возможен при избыточном приеме.

-Витамин K. Биологическая роль: Кофактор синтеза факторов свертывания (II, VII, IX, X). Гиповитаминоз K: Геморрагический синдром (кровоточивость, гематомы).

Гипервитаминоз K: Редкий, но возможен при передозировке синтетических аналогов

52. Водорастворимые витамины, биологические свойства и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

Водорастворимые витамины (группа B и витамин C) не накапливаются в организме (кроме B₁₂), поэтому их дефицит развивается быстрее. Избыток выводится с мочой, но некоторые витамины в высоких дозах могут вызывать токсические эффекты.

В1 – кофермент в углеводном обмене

В6 – кофермент в метаболизме аминокисло

В9 – уч в синтезе ДНК и РНК (профил-ка дефектов нервной трубки у плода тк это фолиевая к-та)

С – антиоксидант, синтез коллагена

Витамин	Гиповитаминоз	Гипервитаминоз
В1	Бери-бери, энцефалопатия	Аллергия
В2	Стоматит, дерматит	Нет
В3	Пеллагра	Флеш-синдром, гепатотоксичность
В6	Нейропатия, анемия	Нейропатия
В9	Анемия	Маскирует дефицит В12
В12	Анемия	Акне
С	Цинга	Камни в почках, диарея

53. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.

Виды голодания:

Абсолютное (полное прекращ поступл пищи и воды),

Полное (отказ от пищи, только вода), Неполное (Калорийность пищи не покрывает всех энергетич затрат),

Частичное (калорийность пищи полностью покрывает затраты, но в составе пищи отсутствуют или недостаточны белки, жиры, угли, витамины, мин вещва и др)

Стадии голодания

1. Стадия пищевого возбуждения (1–3 дня)

Обмен веществ: Истощение запасов гликогена (через 24 часа). Активация глюконеогенеза (синтез глюкозы из аминокислот).

Гормональные изменения:↓ Инсулин, ↑ глюкагон, кортизол, адреналин.

Клинические проявления: Сильный голод, слабость, раздражительность.

2. Стадия кетоза (3–7 дней)

Обмен веществ: Переход на жировой обмен → кетоновые тела (β-гидроксибутират, ацетоацетат). Массивный распад жиров → ↑ свободных жирных кислот.

Гормональные изменения:↑ Соматотропин (рост липолиза), ↓ лептин (подавление голода).

Клинические проявления:Исчезновение чувства голода, запах ацетона изо рта.

3. Стадия адаптации (после 7–14 дней)

Обмен веществ: Кетоны заменяют глюкозу как основной источник энергии для мозга. Минимальный распад белков (защита мышц).

Гормональные изменения:Стабилизация уровня кортизола, Т₃ ↓ (гипотиреоидное состояние).

Клинические проявления: Выраженная слабость, брадикардия, гипотермия.

4. Терминальная стадия (после 30–50 дней)

Обмен веществ: Истощение жировых запасов → катаболизм жизненно важных белков (мышцы, миокард, ферменты).

Гормональные изменения: Декомпенсация всех систем → ↓ кортизол, ↓ инсулин.

Клинические проявления: Дистрофия органов, иммунодефицит, полиорганная недостаточность → смерть.

54. Сердечная недостаточность (СН), определение понятия, классификация форм. Механизмы развития острой и хронической СН.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови. Виды: По происхождению1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины: Физические – механическая травма, действие электрического тока,

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины: Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови. Перегрузка давлением – сопротивление, к-рое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3.Смешанная

По первичности нарушений1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении 2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК(объём цирк крови) По локализации1.Левожелудочковая; 2. Правожелудочковая; 3. Тотальная

По скорости развития1.Острая; 2. Хроническая.