34. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые).

При развитии реакций гиперчувствительности типа I происходит взаимодействие антигена с антителом. В кач-ве антитела выступают IgE, реже IgG, приводящее к высвобождению биологич активн веществ (БАВ) (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов. Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС).

Стадии: Сенсибилизация. Первичное попадание аллергена в организм через кооперацию дендритных клеток, Т- и В-лимфоцитов запускает сложные механизмы синтеза IgE, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторный контакт организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ+АТ, связанного с поверхностью клетки мишени посредством молекул IgE.

Патобиохимическая стадия.В этой стадии основную роль играют тучные клетки и базофилы крови, т.е. клетки-мишени I порядка. Тучные клетки - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Образование комплекса АГ+АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки (или базофила крови), приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов.

Стадия клинических проявлений. В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания.

35. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические).

Этот тип связан с продукцией аутоантител к поверхностным антигенам собственных клеток и тканей организма.

Стадии:

1. Стадия сенсибилизации протекает с активацией B-лимфоцитов и трансформацией их в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM.

2. Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании аллергена в организм и изменении под его влиянием структуры собственных Аг. Иммуноглобулины взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются механизмы комплементзависимого и антителозависимого разрушения носителя антигенной информации.

Медиаторы: Анафилатоксины (действуют на тучные клетки, вызывая дегрануляцию последних, действуют на стенку сосуда: вызывают активацию эндотелия и повышение его проницаемости, анафилотоксины являются иммуномодуляторами), Лизосомальные ферменты (повреждение опсонизированных клеток).

36. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные)

Стадии:

1.Стадия сенсибилизации протекает с активацией аллергенами B-лимфоцитов => продуцирование IgG и IgM, которые при контакте с Аг образуют преципитаты. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.

♦ Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь.

♦ В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, феномен Артюса). 

2.Патобиохимическая стадия обусловлена активацией реакций по удалению иммунных комплексов. В тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые вызывают повреждение клеток и неклеточных образований. Медиаторы: Кинины, в частности брадикинин, Лизосомальные ферменты, гистамин и серотонин.

3.Стадия клинических проявлений.