29. Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов.

Экссудация- выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов и ткани. Эмиграция лейкоцитов занимает особое место. Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается в месте воспаления. Экссудат - жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. Экссудат пропитывает воспалительную ткань или сосредотачивается в полости. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.

Виды экссудатов: серозный (почти прозрачный, 3% белка, лейкоциты), гнойный(много лейкоцитов), геморрагический (прим эритроцитов), фиброзный (примешивается фибрин), смешанный. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления; повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки.

Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных микробов и др инородных частиц. Виды фагоцитоза. Существует два вида фагоцитоза: завершенный (осуществляются все четыре стадии, и объект фагоцитоза полностью уничтожается) и незавершенный (четвертая стадия или отсутствует, или не завершается полным уничтожением). Процесс фагоцитоза подразделяется на 4 стадии: Приближение к объекту фагоцитоза; Прилипание фагоцита к поверхности объект; Погружение объекта в цитоплазму фагоцита; Переваривание.

30. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Патогенетическая и саногенетическая роль воспалительной реакции.

Углеводный обмен: активация гликогенолиза и гликолиза; накопление избытка лактата и пирувата. Липидный обмен: характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза-накопление продуктов липолиза, торможение синтеза липидов Белковый обмен-характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза, денатурация белка.

Патогенез. Стадии местных реакций при воспалении: 1) альтерация; 2) сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; 3) пролиферация. Воспаление как патогенетический процесс направлено на возникновение и развитие повреждений в тканях и органах. Некоторые механизмы патогенетической роли воспаления: Повреждение клеток и структур в очаге воспаления из-за действия патогенного фактора (флогогена). Расстройства микроциркуляции и отёк, которые сопровождаются нарушением обмена веществ. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, которые могут вызывать деструкцию тканей

Воспалительная реакция также выполняет саногенетическую функцию — способствует восстановлению повреждённых тканей. Для этого одновременно с уничтожением флогогена запускаются реакции, которые могут привести к регенерации (полному восстановлению) или образованию рубца.

31. Лихорадка, определение, причины возникновения. Пирогенные вещества, их химическая природа и источники образования. Отличие лихорадки от перегрева

Лихорадка- патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента, который характеризуется в обмене в-в. Проявляется повышением температуры тела.

пирогенные в-ва – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Лихорадку. К ним относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; антигены.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1)разные этиологические факторы, 2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций, а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания 3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии.