23. Тромбоз, определение. Причины и механизмы образования тромбов. Факторы, способствующие тромбообразованию. Виды, Стадии, Исходы.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью закрывать просвет сосуда.

Механизм тромбообразования (триада Вирхова): 1) Повреждение сосудистой стенки. 2) Повышение активности свертывающей системы крови, как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической. 3)Замедление кровотока - стаз

Выделяют следующие стадии тромбообразования: Агглютинация тромбоцитов, Коагуляция фибриногена, Агглютинация эритроцитов, Преципитация плазменных белков

Классификация и морфология тромба: Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке – чаще в артериях. Красный тромб, в состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, встречается в венах. Смешанный тромб включает в себя ФЭК и фибрин. Гиалиновые тромбы обычно множественные, в их состав входят белки плазмы и агглютинированные ФЭК, образующие гомогенную бесструктурную массу (в микроциркуляторном русле) По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще белые или смешанные) и обтурирующие (обычно красные). Исход благоприятный- организация тромба. реваскулирезация-через тромб проходит канал. асептический лизис тромба. Неблагоприятный - отрыв тромба. септический лизис.

24. Эмболия, определение. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств, возникающих при эмболиях.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.

Виды эмболии:

а) тромбоэмболия

б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жир клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС;

в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС.

г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа,

д) тканевая (клеточная) эмболия – циркул-я в крови участков ткани, групп клеток

е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (при сепсисе)

ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д

3) - а) ортоградная - по току крови: из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку), из ветвей портальной системы в воротную вену

-б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

-в) парадоксальная - эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения через дефект в перегородках сердца.

25. ДВС-синдром. Определения, этиология, патогенез, стадии.

ДВС-синдром — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия), а затем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляциеи и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза. ДВС-синдром характеризуется, как правило, резким началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадия коагулопатии ДВС синдрома потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, и недостаточностью антикоагулянтов