14. Патология клетки, понятие, этиология. Патология клеточных мембран, клеточного ядра, митохондрий, лизосом.

Патология клетки - нарушение структуры или функции клетки и ее элементов, в результате воздействия на нее патогенных факторов различной природы. 1.Патология клеточных мембран - нарушение липидного бислоя, может изменить молекулярный состав и привести к гибели клетки. 2. мембранные белки - клетка теряет способность воспринимать сигналы. 3. Целостность - может привести к снижению или повышению активности ферментов.

Повреждение ядра сочетается с изменением его формы (при опухолевом росте), числа, конденсацией хроматина по периферии ядра, нарушением двуконтурности или разрывами ядерной оболочки,

Патология митохондрий. Митохондрии могут быть очень крупными и принимать различную форму (мегамитохондрии), например, в случае алкогольной болезни печени. При некоторых врожденных метаболических заболеваниях скелетных мышц — митохондриальных миопатиях — дефекты метаболизма митохондрий сочетаются с увеличением их количества, причем митохондрии часто бывают необычно крупными, имеют аномальные кристы.

Патология лизосом. Ферменты лизосом способны разрушать большинство белков и углеводов, но некоторые липиды все равно остаются непереваренными. Лизосомы с непереваренными остатками встречаются в клетках в виде остаточных телец. В лизосомах накапливаются также вещества, которые клетки не могут адекватно метаболизировать. При врожденных лизосомных болезнях накопления, происходит ненормальное накопление этих веществ в лизосомах клеток всего тела, особенно в нейронах, приводя к тяжелым аномалиям

15. Общие типовые процессы повреждения клетки: дистрофия, дисплазия, гиперплазия, гиперкератоз, некроз.

1)Дистрофии - нарушения обмена веществ в клетках и тканях, расстройство их функций, структурным изменениям, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

2) Дисплазии представляют собой нарушение процесса развития клеток.

3)Гиперплазия - характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке.

4)Гиперкератоз – неумеренное ороговение кожи. Клетки внешнего, рогового слоя под действием определенного фактора активизируют процесс деления, при этом слущивание отмерших клеток замедляется

5)Некрозом называется гибель клеток в живом организме с полным прекращением их функции. может возникать при действии сверхсильного, чрезвычайного раздражителя или при действии относительного слабого раздражителя, но продолжительного по времени. В большинстве случаев некроз развивается в результате необратимых дистрофических или атрофических изменений.

16. Апоптоз, понятие. Отличие апоптоза от некроза. Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза. Заболевания, связанные с усилением апоптоза.

Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток. В этом и есть его основное отличие от некроза. Ещё некроз клеток запускается под непосредственным влиянием повреждающего агента. В конце некроза происходит лизис клеток и освобождение их содержимого в межклеточное пространство. В связи с этим, в зоне некроза развивается воспаление. Апоптоз же завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки и признаки воспаления отсутствуют. Некроз – всегда результат действия патогенного фактора значительной силы. Апоптоз, в отличие от этого, наблюдается в ходе многих физиологических процессов, а также при адаптации клетки к факторам среды.

Апоптоз – в отличие от некроза – энергозависим. Он требует синтеза РНК и белков.

Усиление апоптоза.

Ингибирование апоптоза:

К ним относятся рак, саркомы, карциномы. Аутоиммунные. системная красная волчанка.