Билет 2.

1. История развития патфизы. Методы патфизы, экспериментальное моделир. Болезней.

Начало развития патфизы идёт от Гиппократа – основоположника медицины, который полагал, что организм человека состоит из 4 жидкостей: крови, слизи, жёлтой и чёрной желчи. И правильное их смешение обеспечивает здоровье человека, а болезни возникают из-за внешних воздействий, которые вызывают неправильное смешение или загрязнение этих жидкостей. Если говорить о более близком промежутке истории развития патфизы, то можно сказать про Вирхова – немецкого патолога. Он создал целлюлярную (клеточную) теорию патологии. Согласно ей, любой патологический процесс представляет собой сумму клеточных изменений. Но теория Вирхова была односторонней и не принимала во внимания сложные процессы взаимодействия в организме при участии нервной и эндокринной систем. Одним из методов патофизиологии, явл метод моделирования болезней, патологи­ческих процессов и реакций, а также пациента в целом. Очень важно было понять то, что происходит во время болезни с человеком, а именно механизмы возникновения, развития и завершения болезней. Метод включает моделирование на физических объектах и мо­делир формализованное. Моделирование на физ объектах. Моделирование патологических процессов на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток является в настоящее время наиболее распространённым. Модели патологических процессов, воспроизводимых на животных, исп для изучения этиологии и патогенеза заболеваний, разработки методов диагностики, лечения и профилактики. В ходе проведения экспериментов на животных учитываются принципы гуманности предусматривающие ряд ограничений. Эксперимент на животных ставят только при строго обоснованной необходимости его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных. Моделирование формализованное. Нематериальное моделирование болезней, патологических процессов и состояний т. е. моделирование логическое, математическое, компьютерное. Это моделирование применяют при логическом моделировании в процессе обучения.

2. Артериальная гиперемия. Признаки, определение, причины, типы и хар-ки.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу. По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы. Экзогенные: Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы. Эндогенные: Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей в тканях почек, печени, подкожной клетчатке). По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза. Механизмы возникновения: Есть три пути развития: нейрогенный, гуморальный и миопаралитический или их сочетание.

Нейрогенный механизм характеризуется: увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина; повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину. Гуморальный механизм - заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием. Миопаралитический механизм - заключается в уменьшении базального тонуса артериол. Виды гиперемий: Физиологическая артериальная гиперемия может быть функциональной и защитно-приспособительной. Функциональная: Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций. Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.

Признаки: 1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета 2.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а также в связи с притоком нагретой крови. 3.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения. 4.при микроскопии ткани: увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.