Экзамен по пародонтологии шпора
.docx
МИКРОБНАЯ БИОПЛЕНКА И ЕЕ РОЛЬ В ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА: Микробная биопленка — это хорошо структурированное, организованное и взаимодействующее сообщество МО, находящихся в симбиозе др с др. Они формируются в условиях текучести, так как движение жидкости обеспечивает транспорт питательных в-в, выведение токсичных продуктов метаболизма, обмен сигналами, включая генетическую информацию. «Кворум-сенсинг», или «чувство сообщества»; Основные свойства биопленки: взаимодействующая общность разных видов МО. МО собраны в микроколонии. МК окружены защитным матриксом. Внутри МК формируется микроэкологическая среда. МО имеют примитивную систему связи. МО в биопленке более устойчивы к АБ и защитным реакциям организма хозяина. МО заключены в матрикс. Под микроскопом МО в биопленке распределены неравномерно. Они сгруппированы в МК, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом. Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют пит в-ва, продукты ЖД, ферменты, метаболиты и кислород. Эти МК имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода В состав N микробной биопленки ПР могут внедряться представители агрессивных видов, которые получили название пародонтопатогенных: A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia. Колонизируя биопленку, они размножаются в ней и далее проникают в подлежащие ткани, вызывая комплекс воспалительных реакций, обусловленных как прямым токсическим действием на клетки, так и опосредованных цитокинами и лейкоцитами. Характеристики пародонтопатогенов: внутриклеточный паразитизм, активный синтез токсичных субстанций и контагиозность. Три характ.: пародонтопатогены 1-го порядка / «красного комплекса». Возбудители, для которых доказано наличие 1-2 признаков, относятся к пародонтопатогенам 2-го порядка, или «оранжевого и желтого комплекса».
Вышеизложенное помогает понять, почему антимикробные средства как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные результаты, даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта. Биопленки можно удалить механическими средствами, разрушить антисептиками, детергентами и антибиотиками, однако они немедленно начинают восстанавливаться, поэтому поиск путей контроля над развитием биопленок в макроорганизме продолжается.
Все микробы, формирующие биопленку в ПР, можно разделить на ранних (первичных), промежуточных и поздних (вторичных) колонизаторов: Типы колонизаторов:
|
МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ (ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ СОСУДОВ, СТОМАТОСКОПИЯ, КАПИЛЛЯРОСКОПИЯ, РЕОГРАФИЯ, ПОЛЯРОГРАФИЯ И ДР.). Функц. м-ды иссл. состояния тканей ПД включают:
Нормальные показатели: индекс периферического сопротивления 80-90%, эластичности 70-80%, реографический индекс 0,36 Ом. При пародонтите: повышенный тонус сосудов, снижение эластичности, уменьшение интенсивности кровотока.
|
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ГИГИЕНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА. ИНДЕКСЫ ГИГИЕНЫ. Индексы гигиены: 1. Грина-Вермиллиона – двойной индекс, т.е. состоящий их двух компонент: индекс зубного налета (DI-S), индекс зубного камня (CI-S); Метод: вестибулярная поверхность 16 11 26 31 и язычной поверхности зубов 36 и 46 с помощью зонда и применения красителей (флуоресцин натрия, эритрозин, синий цвет, флоксин В) Формула: DI-S=сумма баллов/6; Критерии оценки: 0-нет налета; 1- более 1\3 З; 2- от 1\3 до 2\3 поверхности З; 3-налет покрывает более 2\3; Формула: СI-S=сумма баллов/6; Критерии оценки: 0-нет камня; 1 - надД камень менее 1\3 поверхности З; 2 - подД камень покрывает; 3 - подД камень поражает шейки 3; Формула: OHI-S=DI-S+CI-S; Критерии оценки: 0,0-0,6 низкий (гигиена хорошая); 0,7-1,6 средний (гигиена удовлетворительная) 1,7-2,5 высокий (гигиена неудовлетворительная); 2,6-6,0 очень высокий (гигиена плохая)
2. Федорова-Володкиной: для оценки гигиенического состояния ПР у детей до 5-6 лет. Исследуют губную поверхность шести зубов: 83, 82, 81, 71, 72, 73. Окрашивают: Шиллера-Писарева, фуксин, эритрозин и оценивают DI-S с использованием кодов: 1 — DI-S не выявлен; 2 — окрашивание 1/4 коронки зуба; 3 — окрашивание 2/4 коронки зуба; 4 — окрашивание 3/4 коронки зуба; 5 — вся поверхность. Интерпретация индекса: 1,1-1,5 – хороший; 1,6-2,0 – удовл.; 2,1-2,5 – неуд.; 2,6-3,4 – плох.; 3,5-5,0 – оч. плох.
1. ПМА: Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс –индекс о протяженности и тяжести гингивита. МБ как в цифрах, так и в %. Оценку воспалительного процесса производят следующим образом: воспаление сосочка - 1б.; воспаление края Д – 2б.; воспаление Д АО – 3б. Оценивают состояние десны у каждого зуба. Формула: Сумма баллов/n*3 (в %), где n означает количество зубов. При потере З исходят из фактического их наличия. Оценочные критерии: 30% и менее — легкая ст. гингивита; 31—60 % — ср ст тяж.; 61% и > — тяж. ст.
2. Мюллемана: 1) Индекс кровоточивости десневой борозды SBI (sulcus bleeding index): зондируем бороздку и определяем кровоточивость через 30 с. 0: внешний вид Д не изменен, при зонд – кровоточивости нет; 1: внешний вид Д не изменен, при зонд – кровоточивость; 2: изменение окр. Д из-за восп., при зонд – кровоточивость; 3: как 2 + отечность Д; 4: как 3, + выраженный восп. отек; 5: как 4 + спонтанные кровотечения и эрозии эпителия Д. 2) Индекс кровоточивости папиллярный PBI: зондируем межЗ сосочек и определяем кровоточивость через 30 с. Критерии оценивания: 1 степень - единичное точечное кровотечение; 2 степень - линейно/точечное легкое кровотечение по краю вершины сосочка; 3 степень - умеренное кровотечение из межзубного десневого сосочка (в виде треугольника); 4 степень - профузное кровотечение, возникающее немедленно после зондирования в межзубном промежутке.
Индекс нуждаемости в лечении CPITN: позволяет оценить состояние тканей ПД и необходимость дальнейшего лечения. 1.7/1.6, 1.1, 2.6/2.7, 4.7/4.6, 3.1, 3.6/3.7. Методом зондирования выявляется: кровоточивость; наличие над/поддесневых З отложений; глубину кармана; Записывают только код, характеризующий худшее состояние: 0 — нет признаков заболевания; 1 — кровоточивость Д после зондирования; 2 — наличие над/подД зубных отложений; 3 — клинический карман глубиной 4-5 мм; 4 — клинический карман глубиной 6 мм и более; CPITN = Е кодов/6 Значение кодов: 0 - необходимости в лечении нет; 1 - гигиена ПР; 2 - удаление З отложений и гигиена; 3 - удаление зубных отложений и комплексная терапия (кюретаж) 4 - удаление зубных отложений и комплексная терапия (лоскутные операции, ортопедическое лечение) |
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. 1. АС (полоскания и ротовые ванночки): галогенсодержащие – хлоргексидин; окислители – H2O2; детергенты – мирамистин; 2. АБ: пенициллины – амоксициллин (250-500 мг 3 р/сутки), амоксициллин+клавулановая кислота (амоксиклав), ампициллин (250-500 мг 3 р/сутки), ампициллин+сульбактам; цефалоспорины (при аллергии на пенициллины; бактерии, резистентные к пенициллинам) – цефотаксим, цефтриаксон, цефазолин, цефуроксим, цефепим; макролиды (при аллергии на пенициллины; бактерии, резистентные к пенициллинам) – азитромицин (500 мг 3р/сутки 3 дня), джозамицин, кларитромицин, рокситромицин; линкозамиды (при тяжелом течении инфекции, устойчивой к традиционному лечению) – клиндамицин, линкомицин; тетрациклины (в комплексной терапии абсцедирующей формы пародонтита) – доксициклин, тетрациклин, окситетрациклин. 3. Синтетические химиотерапевтические средства: нитроимидазолы – метронидазол (МНЗ), тинидазол (используются местно при лечении катарального и язвенного гингивита; МНЗ один из препаратов первого выбора для системной терапии при тяжелом течении пародонтита). 4. НПВС: ЦОГ-1 и ЦОГ-2 – диклофенак (150 мг 2-3 раза в сутки), ибупрофен (400 мг 3-4 раза в сутки), кетопрофен (100 мг 3-4 раза в сутки), кеторолак (каждые 4-6 часов); преимущественно ЦОГ-2 – мелоксикам (1 раз в сутки), нимесулид (100 мг 1-2 раза в сутки); селективно ЦОГ-2 – целекоксиб (1-2 раза в сутки), эторикоксиб (30-60 мг 1 раз в сутки). 5. ГКС – преимущественно местно в комплексном лечении острой фазы тяжелых воспалений; 6. Ферментные препараты: трипсин, химотрипсин – удаление некротизированных тканей при язвенно-некротическом гингивите и гнойного содержимого ПК. 7. Вяжущие средства – отвары и настои растительного происхождения (шалфея, ромашки) – при катаральном гингивите и послеоперационном отеке. 8. Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат) – противовоспалительное и гемостатическое средство, профилактика и остановка послеоперационных кровотечений. 9. Витаминные препараты: аскорбиновая кислота; витамин Е; витамин А; комплексы поливитаминов с минералами. 10. Иммуномодуляторы – ликопид, имунофан, полиоксидоний. 11. Местная терапия – солкосерил, гель асепта, пленки Диплен-дента, паста витадонт. |
О |
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Опрос больного: жалобы, анамнез настоящего заболевания, анамнез жизни (гепатит, туберкулез, ВИЧ-инфекции, сифилис, венерические заболевания. Аллергические заболевания, вредные привычки, профессиональные вредности, наследственный анамнез, питание, психологический микроклимат, сомтические заболевания) Осмотр больного: внешний осмотр (состояние пациента, симметрия, цвет кожн.покровов, бимонуальной пальпации ВНЧС, открывание рта, регионарн.лим.узлы, контур губ, красная кайма губ), осмотр преддверия рта (уздечки верхней и нижней губы, СО губ, щек, протоки околоушных СЖ и свойства слюны), осмотр собственно полости (зубы, зубная формула, СО десны (прикрепленная и краевая), десневые сосочки, язык, СО дна полости рта, протоки подъязычных и подчелюстных СЖ и свойства слюны, мягкое и твердое небо, зев, миндалины) Зондирование, горизонтальная и вертикальная перкуссия, пальпация |
ОСТРЫЙ ПАРОДОНТИТ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом Клиника: 1. Жалобы: СОИ. Боль в Д, припухлость и увеличение Д, изменение цвета, выделение гноя из-под десны, усиление подвижности З и кровоточивости Д. 2. Анамнез жизни: ПД совпал с соматической патологией; 3. Анамнез заболевания: Заболевание существует много лет. Д воспалялась ранее. Специализированное лечение в полном объеме не проводилось. 4. Внешний осмотр: Конфигурация лица не изменена, регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, открывание рта не затруднено. 5. Местно: назубные отложения; Д гиперемирована, отечна, кровоточит; болезненность при пальпации Д; патологическая подвижность конкретного З/ов; ограниченный инфильтрат; наличие ПДК и выделение экссудата; свищ; при пальпации выделение гнойного экссудата из ПДК; RG: признаки резорбции КТ и стенок альвеолы; Диагностика: 1. RG: расширение ПД щели, дестр. кортик. с неравномерной вертикальной резорбцией губчатого вещества межзубных перегородок, остеопороз сохр. губчатого в-ва; 2. Индекс гигиены – неудовлетворительный; 3. PMA превышает 50% – выраженные признаки восп. 4. Индекс кровоточивости (SBI) > N; 5. ПЦР - качественный и количественный состав анаэробной микрофлоры ПДК – порфиромонас гингивалис, превотела интермедиа, бактероиды; Диф. диагностика: 1) Обострение хр. катар. гингивита: Общее - Боль в Д, зубные отложения, гиперемия, отек и кровоточивость десны, общее недомогание; Различия - отсутствие при катаральном гингивите ПДК, а на RG нет воспалительной деструкции альвеолярной кости. 2) Язвенно-некротический гингивит: Общее - Боль, общее недомогание, зубные отложения, артериальная гиперемия, кровоточивость десны; Различия - При язвенно-некротическом гингивите отсутствует ПДК, на RG кортикальная пластина на вершине межальвеолярных перегородок сохранена, некроз десны. 3) Обострение отечной формы хронического гипертрофического гингивита: Общее - Боль в десне, зубные отложения, гиперемия, отек и кровоточивость десны, общее недомогание. Различия - при гипертрофическом гингивите ПДК ложный, пародонтальное прикрепление сохранено, на RG целостность КТ межЗ перегородок не нарушена. 4) Острый периодонтит Лечение: 1. Устранения острого воспаления - создания оттока гн. экссудата - промывание патолог. очага АС. Препараты: 3% H2O2, 0,2% ХГ; 2. Профессиональная гигиена полости рта. После – НПВС:1) нимесулид 100 мг 2 раза в день, курс 5 дней; 2) ибупрофен 200 мг 3 раза в день, курс 5 дней + ИПП омез 20 мг один раз в день 3. Нет динамики – вскрытие а-са + АБ 1) Ингибиторозащищенный пенициллин: амоксиклав 500 + 125 мг 2 раза в сутки + метронидазол 0,25/0,5 мг 3 раза в сутки 2) Фторхинолон: ципрофлоксацин, цифран 500 мг 2 раза в день + метронидазол 3) Тетрациклин: доксициклин 100 мг 2 раза в день + метронидазол Курс 7 дней 4. После купирования острого: кюретаж ПДК. Иссекают грануляции, патологически измененный цемент, эпителиальные тяжи, сглаживают поверхность корня. 5. Реконструктивная хирургия: формируют СНК, производят его репозицию, накладывают швы. Хирургическое вмешательство при пародонтальном а-се осуществляется под постоянным орошением операционного поля веществами, обладающими АБ активн. 5. Пародонтологическую повязку применяют в течение 10 дней: Препараты: Гепариновая мазь, мазь Траумель С, метрогил дента Рекомендации: ИГПР АС: р-р фурацилина, хлорамин 0,25%, ХГ биглюконат (ополаскиватель «Корсодил») 0,05-0,12%, р-р гипохлорита натрия 0,1%; Противовоспалительные средства: «Мундизал-гель»- 3-5 раз в день в течение 7-10 дней; НПВС местно Бутадионовая, индометациновая, гепариновая мази; Гипосенсибилизирующая терапия - АГ препараты – тавегил; Витамины С и Р - влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы |
П |
ПАРОДОНТ. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ. БИОТИПЫ ПАРОДОНТА Пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб. Он включает в себя: альвеолярную кость, в лунках которой расположены корни З, связочный аппарат зуба или периодонт и цемент корней зубов. Десна - СО, покрывающая АО челюсти и шейку зуба, плотно прилегающая к ним (прикрепленная десна). Краевая или маргинальная часть Д свободно расположена у шейки З и не имеет к ней прикрепления (неприкрепленная десна). Пространство, образованное З и неприкрепленной Д, называется десневой бороздой. Углубление, расположенное в месте перехода свободной десны в прикрепленную, называется десневым желобком. Альвеолярная кость и надкостница: АК делят: собственно альвеолярную кость называют еще костной тканью лунки или твердой пластиной. Это тонкий слой КТ, который окружает корни. Поддерживающая альвеолярная кость состоит из компактной (кортикальной) кости, расположенной с вестибулярной и оральной сторон, и губчатой кости, расположенной между ними. Цемент корня – покрывает поверхность корня и является связующим звеном между З и окружающими его тканями (Клеточный – покрывает апикальную и фуркационную часть. Бесклеточный - остальные части К); Периодонт – плотная ст, богатая клетками, коллагеновыми волокнами и эластическими волокнами. Расположен м/у Ц и АО и заполняет собой пространство. Содержит кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна Функции пародонта: 1. Опорно-удерживающая. 2. Амортизирующая. 3. Распределяющая давление. 4. Объединяющая зубы в зубной ряд. 5. Сенсорная (тактильная, восприятие боли, давления). 6. Рефлекторная. 7. Пластическая. 8. Трофическая. 9. Барьерная. 10. Адаптация к функциональным и топографическим изменениям. 11. Содействие физиологическим изменениям зуба. 12. Способность к восстановлению тканей после травматических повреждений. 13. Участие в росте, прорезывании, смене зубов. 14. Обновление тканей пародонта. Биотипы пародонта: способ определения – ПД зондом вводим с вестибулярной стороны зуба до соединительнотканного соединения. Если кончик зонда виден – тонкий биотип. ТОНКИЙ БИОТИП: высокие и узкие коронки, малая зона прикрепления десны, множественные дигисценции (щелевидные дефекты) и фенестрации корней (дефекты в виде окна). ТОЛСТЫЙ БИОТИП: короткие и широкие коронки, большая зона прикрепления Д, маргинальный костный контур массивный, фиброзный слой десны более выражен. |
ПАРОДОНТОЛОГИЯ: ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАУКИ, ПРАКТИКИ, ОБРАЗОВАНИЯ. Пародонтология — это научная и клиническая дисциплина стоматологии, изучающая строение, функции, заболевания и лечение тканей пародонта. Исторические аспекты науки 1. Древние времена: в Древнем Египте (3000-1500 до н.э.) хирурги и лекари описывали заболевания десен. Примеры – в древних папирусах, где упоминаются воспалительные процессы и их связь с состоянием зубов. В Древней Греции Гиппократ упоминал проблемы с деснами, связывая их с общим состоянием организма, и рекомендовал очищать З порошками из трав и золы. В Древнем Риме Цельс и Гален описывали манипуляции с зубами и деснами, включая использование примитивных инструментов для очистки. 2. Средние века: В Европе медицинские знания были ограничены. Болезни десен считались проявлением "дурных жидкостей" организма. Лечение включало травяные отвары, настои и прикладывание горячих компрессов, но хирургические методы практически не применялись. Арабский врач Авиценна упоминал заболевания ротовой полости и описывал методы ухода за зубами. 3. Эпоха Возрождения и Новое время (XVI-XVIII вв.): Возрождение медицины привело к систематизации знаний о зубах и деснах. Впервые заболевания пародонта стали рассматривать как отдельную проблему. В XVII веке появились описания хирургических методов лечения десен, например, с использованием специальных ножей. 4. Научный прогресс (XVIII-XIX вв.): Развитие микроскопии (Антони ван Левенгук) позволило изучить микрофлору ротовой полости. Было доказано, что заболевания десен связаны с патогенными микроорганизмами. Разработка концепции ИГПР в XIX веке усилила интерес к профилактике заболеваний. 5. Современная эра (XX-XXI вв.): В начале XX века началась классификация заболеваний пародонта. В середине XX века внедрение рентгенодиагностики, биохимических методов анализа и хирургических технологий позволило существенно расширить возможности диагностики и лечения. Практические аспекты 1. Ранние подходы: Лечение ограничивалось удалением пораженных зубов для предотвращения инфекции. Очищение зубов и десен примитивными инструментами и натуральными средствами (зола, уголь, трава). 2. Эволюция методов лечения: - XX век: Начали активно использоваться скейлинг, АБ и НПВС. - Хирургические методы: В ср. века разработаны лоскутные операции, направленные на удаление инфекционных очагов и регенерацию тканей. - Современные технологии: сегодня активно применяются лазеры, костные заменители, факторы роста и имплантаты для восстановления ф-ий пародонта. 3. Профилактика: постпенное улучшение методв првоедения профилактики с течением времени Образование 1. Формирование специальности: - В середине XX века пародонтология выделилась в самостоятельную дисциплину, что способствовало созданию специализированных кафедр и программ обучения. 2. Современное обучение: появляются междисциплинарные подходы: стоматологи изучают связь между заболеваниями пародонта и общими заболеваниями организма (диабет, сердечно-сосудистые патологии). Повышение квалификации ч/з курсы, ординатуры и тд. 3. Цифровизация образования; Пародонтология эволюционировала от примитивных представлений к передовой медицинской дисциплине, интегрирующей науку, клиническую практику и образование. Сегодня она направлена на сохранение здоровья пародонта, улучшение качества жизни пациентов и предотвращение заболеваний, связанных с полостью рта. |
ПАРОДОНТИТ. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ. ПД — заболевание восп. хар-ра, сопр. деструкт. разрушением всех тк. ПД. Выделяют: локализованный и генерализованный; По течению — острый, хронический, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссию; По тяжести — легкую, ср. тяж. и тяж. ст. Критерии тяжести ПД: глубина ПДК кармана, резорбция КТ челюстей, пат. подвижность З. Критерии тяжести ПД: 1. Глубина пародонтального кармана: Л <4 мм; С <5 мм; Т >5 мм; 2. Резорбция костной ткани челюстей: Л <1/3; С <1/2; Т >1/2; 3. Патол. подвижность З: Л – отсут., С – I-II; Т – II-III; Этиология: локализованный ПД (<30% всех З): вызывается местными причинами: травмирование тканей ПД, окклюзионная травма вследствие патологии прикуса или раннего уд М, физическая травма с последующим посттравматическим остеолизом кости. Встречается часто, прогноз благоприятный при возможности прекращения действия травмирующего фактора и проведения курса адекватного лечения. Генерализованный ПД: развивается из-за снижения барьерной функции и иммунной реактивности, сочетаясь с местными причинами (налет, камень). Патогенез: В развитии воспалительных заболеваний тканей ПД ключевую роль играет ЗДБ, где накапливается микрофлора (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans) → МО активно размножаются, выделяя эндотоксины → эндотоксины диффундируют в кровь, где становятся антигенами (АГ) → в ответ организм вырабатывает антитела (АТ), которые связываются с АГ, формируя иммунные комплексы (ИК) → ИК прикрепляются к эндотелию сосудов → активируется система комплемента (С1–С9), С1– связываются, а белки С3а, С4а, С5а, явл. анафилотоксинами, увеличивают проницаемость сосудов и вызывают отек → СК действует как хемокин, привлекая нейтрофилы и лейкоциты в очаг воспаления → клетки выделяют ферменты, что дополнительно увеличивает проницаемость сосудов → плазма выпотевает в ткани, в капиллярах образуются микротромбы → возникает стаз крови, ишемия и гипоксия тканей → гипоксия приводит к ацидозу → формируются микроабсцессы и макронекрозы → развивается воспалительный инфильтрат. Воспаление проходит три фазы: альтерация (повреждение тканей), экссудация (выделение воспалительного экссудата и отек) и пролиферация (разрастание тканей). На начальных стадиях разрушение зубоальвеолярного прикрепления отсутствует, но при избытке цитокинов начинается разрушение СТ, а затем костной. Поскольку ПД включает АО и цемент корня, воспаление распространяется и на КТ → нарушается равновесие между остеорезорбцией и остеосинтезом в сторону разрушения кости. Т-лимфоциты стимулируют ОБ выделять гликопротеин RANKL → RANKL связывается с рецептором RANK на предшественниках ОК → это активирует сигнальные молекулы, запускающие дифференцировку предшественников в зрелые ОК → активные ОК разрушают КТ, выделяя ферменты и создавая зоны резорбции с повышенным pH. Хотя остеопротегерин способен подавлять деление ОК, продолжение воспалительного процесса приводит к увеличению числа ОК → резорбция КТ прогрессирует, поражая межальв. перегородки, альвеолярную часть и цемент корня, что в конечном итоге приводит к потере зубов. Клиническая картина: жалобы на кровоточивость Д, боль, подвижность зубов. При легкой степени отмечаются поверхностные карманы, умеренная резорбция костной ткани и сосудистые изменения в десне. При средней и тяжелой степени – выраженная атрофия Э, глубокие ПДК, деформация КТ, воспаление всех тканей ПД. Диагностика: глубина ПДК <4мм(Л), <5мм(С), >5мм(Т), резорбция КТ до 1/3, 1/2 или более 1/2 соответственно, патологическая подвижность З. Лечение: устранение причин, профессиональная чистка, АБ и НПВС, восстановление функций З, хирургическое лечение в тяжелых случаях. |
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ И ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ В ПАРОДОНТОЛОГИИ. Задачи поддерживающей терапии: Предотвращение обострения гингивита, пародонтита; Поддержание жевательной, речевой и эстетической функций; Профилактика К, его осложнений и неК поражений З; Наблюдение за состоянием ПР в плане онкологической настороженности. Методы поддерживающей терапии: Повторные плановые осмотры и обследования; Повторное мотивирование и информирование пациента; Jбучение ИГПР; Информирование пациента о новых средствах и возможностях гигиены; Проведение ПГПР; Кюретаж ПДК при наличии признаков активности воспалительного процесса; Ремтерапия; Этапы профилактического приема: опрос, осмотр, дополнительные методы диагностики; ПГПР, обучение ИГПР; устр. рецидивов воспалительного процесса в тканях ПД; рем., поддерж. терапия; Критерии успешного пародонтологического лечения: устр. воспаления Д, в первую очередь кровоточивости; Устранение активности ПДК; Уменьшение глубины зондирования ПДК; Ликвидация потери прикрепления;Устранение или уменьшение подвижности З. Критерии неудачного пародонтологического лечения: сохр. кровоточивости и других признаков воспаления десны; Наличие ПДК; Увеличение глубины ПДК; Прогрессирование потери прикрепления; Увеличение подвижности З; Удлинение коронок и обнажение корней; Повышенная чувствительность З; Нарушения дикции; Ухудшение внешнего вида пациента (как правило, во фронтальном участке верхней челюсти). Каждый пародонтологический пациент должен находиться у врача-пародонтолога на учете всю жизнь. При необходимости должно проводиться повторное лечение. На этапе поддерживающей терапии во время каждого повторного посещения следует вновь мотивировать пациента. |
ПАРОДОНТОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Пародонтоз – это патология ПД первично-дистрофического хар-ра, сопровождающаяся генерализованным снижением высоты АО челюстей и рецессией Д без признаков воспаления. Заболевание встречается редко (5–10% случаев) и развивается медленно, чаще всего у пациентов с соматическими заболеваниями. Этиология и патогенез: нарушения кровообращения в тканях ПД; изменения обмена в-в с задержкой синтеза Б; влияние общих факторов: болезни ССС (атеросклероз), эндокринные и обменные нарушения, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, электромагнитное излучение). В патогенезе ПДз ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тк. ПД, обмена в-в с резкой задержкой процессов синтеза Б. Патоморфология: Задержка обновления костных стр-р, утолщение костных трабекул, остеосклероз, очаговый остеопороз. Склероз и гиалиноз сосудов микроциркуляторного русла, сужение просвета и облитерация. Атрофия эпителия десны с белковой дистрофией, уменьшением количества гликогена. В соединительной ткани: мукоидное набухание, снижение активности окислительно-восстановительных процессов. Клиника: ПДз часто протекает бессимптомно – пац-ты обращаются к врачу только при наличии осложнений: Д бледно окрашена, воспаления и кровоточивости нет; рецессия Д с обнажением шеек и корней З; отсутствие ПДК и микробного налета; равномерная горизонтальная атрофия межЗ перегородок на RG; часто сочетается с неК поражениями З: клиновидными дефектами, эрозией Э, патологической стертостью; гиперестезия тк з, чувство удлинения З из-за рецессии Д. Диагностика: отсутствие воспалительных признаков, нормальные показатели гигиенических и воспалительных индексов (PMA, SBI), отсутствие ЗН. Витальная микроскопия: уменьшение кол-ва капилляров, склероз сосудов. Реопародонтография: повышение тонического напряжения сосудов. Полярография: снижение парциального давления O2, указывающее на гипоксию тканей. RG: равномерная атрофия меж3 перегородок без воспалительной деструкции, очаги остеопороза и остеосклероза. ДД: ПДит в стадии ремиссии: наличие карманов, зубных отложений, возможной кровоточивости. Инволютивные изменения костной ткани: отсутствие дистрофического компонента и специфической симптоматики пародонтоза. Лечение – в 2 этапа: 1) Симптоматическое: лечение гиперестезии – глубокое F, пленки с NaCl и KI, с кальция гидроксифосфатом (гидроксиапатитом), NaF (фторлак), F гелей, рем. растворов; пломбирование эрозий Э, клиновидных дефектов композитами; избирательно пришлифовывание (по показаниям); 2) Активация МЦ в тканях ПД – устранение гипоксии и нормализация метаболических процессов в тканях. Согласование с лечащим терапевтом. Антисклеротические препараты (левостатин), вазотропные (трентал, аденозина фосфат, пирамидин, витамин Е). O3 – аппликация O3 р-ров, их подслизистое введение. Прогноз Пародонтоз – хроническое заболевание, не поддающееся полному излечению. Однако стабилизация процесса возможна при соблюдении комплексного подхода к лечению и регулярных профилактических мероприятий. |
ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Поражения пародонта при заболеваниях слизистой оболочки полости рта 1. Плоский лишай: Характеристика: хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы. Проявления на пародонте: гингивит десквамативного типа, гиперемия, возможны эрозии и язвы, жжение и болезненность. Лечение: местные и системные кортикостероиды, антисептики, обезболивающие препараты. 2. Пузырчатка Характеристика: аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку и кожу. Проявления на пародонте: пузыри, переходящие в эрозии, кровоточивость и чувствительность десен. Лечение: системные кортикостероиды (например, преднизолон), иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин). 3. Эритема многоформная: Характеристика: острое воспалительное заболевание аллергического или инфекционного происхождения. Проявления на пародонте: язвы, некротические изменения, выраженная гиперемия, боль, кровоточивость. Лечение: устранение провоцирующего фактора, кортикостероиды, антисептическая терапия. 4. Герпетический гингивостоматит: Характеристика: поражение слизистой оболочки, вызванное вирусом герпеса (HSV-1). Проявления на пародонте: отек, эритема, болезненные язвы, возможны некротические изменения. Лечение: противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир), местные анальгетики и антисептики. Поражения пародонта при системных заболеваниях 1. Сахарный диабет Влияние на пародонт: Нарушение микроциркуляции и снижение иммунной защиты. Ускоренная потеря костной ткани, образование пародонтальных карманов. Особенности: сухость во рту, склонность к инфекциям. Лечение: контроль уровня глюкозы в крови, комплексная пародонтальная терапия (антисептики, антибиотики, противовоспалительные препараты). 2. Гематологические заболевания (лейкемия, анемия): Проявления на пародонте: кровоточивость, отечность, гиперплазия десен (особенно при лейкемии), рецессия десен, изъязвления. Лечение: симптоматическая терапия, лечение основного заболевания. 3. Остеопороз: Влияние на пародонт: ускоренная резорбция альвеолярной кости, повышенная подвижность зубов. Лечение: препараты кальция, витамина D, локальная терапия для предотвращения воспаления. 4. Ревматоидный артрит: Проявления на пародонте: хронический пародонтит, прогрессирующая резорбция костной ткани, усугубление воспалительных процессов. Лечение: НПВС, глюкокортикоиды, пародонтальная терапия. 5. ВИЧ-инфекция: Проявления на пародонте: линейная эритема десен, некротизирующий гингивит и пародонтит, частые оппортунистические инфекции. Лечение: антиретровирусная терапия, интенсивная санация полости рта. 6. Болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Влияние на пародонт: воспаление десен из-за изменений рН слюны, дефицит витаминов и минералов при синдроме мальабсорбции. Лечение: коррекция основного заболевания, улучшение гигиены полости рта. 7. Синдромы и генетические заболевания: Примеры: Синдром Элерса-Данло: повышенная подвижность зубов из-за слабости соединительной ткани. Синдром Дауна: предрасположенность к тяжелому пародонтиту. Лечение: индивидуализированный подход с акцентом на профилактику. |
РЕАБИЛИТАЦИЯ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. Реабилитация – комплекс лечебных мероприятий, направленный на восстановление защитных свойств тканей пародонта и организма в целом. Диспансеризация - комплекс лечебных мероприятий, направленный на регистрацию кратности повторных явок пациента, с целью контроля лечения. Этапы: 1. отбор лиц и взятие их на учет 2. составление плана лечение и его реализация 3. анализ диспанс.работы Документация: 030-у - Карта диспансер.наблюден; Ф.43-у – Мед.карта стомат.больного; Кратность явок: гингивит – 1р в 6мес; пародонтит лег.ст. – 1р в 6мес; пародонтит сред.ст. – 1р в 4мес; пародонтит тяж.ст – 1р в 3 мес; пародонтит с част.обострен. – 1 р в 2мес; пародонтоз – 1 р в 4-6мес Профилактика - комплекс лечебных мероприятий, направленный на предотвращение или раннюю диагностику заболеваний пародонта. Этапы профилактического приема: 1. Опрос, осмотр, доп.методы диагностики; 2. Снятие зубных отложений, коррекция гигиены, мотивация пациента; 3. Устранение рецидивов, лечение одного активного участка; 4. Полирование и реминерализац.терапия, назначение даты повторного визита; 5. поддерживающ.терапия, оценка лечения |
РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ РЕЦЕССИИ ДЕСНЫ Рецессия десны (К06.0): патология пародонта Определение: Рецессия десны — это апикальное смещение края десны с обнажением шеек и корней З. Сопровождается повышенной чувствительностью, эстетическими нарушениями, но без выраженных признаков воспаления. Классификация: по видимости: Видимая рецессия — определяется при осмотре. Скрытая рецессия — выявляется только при зондировании; По глубине: Легкая форма — ≤3 мм. Средняя форма — 3–5 мм. Тяжелая форма — >5 мм. По классам: I класс: Рецессия в пределах прикрепленной Д, костные и межзубные ткани сохранены. II класс: Рецессия выходит за пределы прикрепленной Д, костные ткани сохранены. III класс: Утрата межЗ тканей, процесс затрагивает соседние З. IV класс: Утрата костных и межзубных тканей, нарушение положения З, процесс распространяется на соседние зубы. По распространенности: Одиночные или множественные. Ограниченные (одна челюсть) или генерализованные (обе челюсти). Этиология: Анатомические факторы: Узкие преддверия ПР, натяжение уздечек. Недостаточная ширина прикрепленной Д. Функциональные причины: Преждевременные контакты. Патология прикуса, неадекватное ортодонтическое лечение. Механические факторы: Систематическая травма зубной щеткой. Ортопедические и ортодонтические вмешательства. Патогенез: Воспалительная теория: Пародонтопатогены продуцируют токсины и цитокины. Деструкция тканей приводит к рецессии через повреждение цементно-эмалевого соединения. Механическая перегрузка: Окклюзионные супраконтакты вызывают травматическую окклюзию. Перегрузка приводит к вторичной дегисценции кости вестибулярно, истончению десны и апикальной миграции. Идиопатические причины: Нарушение архитектоники костных структур. Генетические и системные факторы. Клинические проявления: Оголение КЗ. Эстетические дефекты. Повышенная Чувств З. Отсутствие воспалительных признаков. Диагностика: Клинический осмотр и зондирование. Измерение глубины рецессии. Рентгенография для исключения костных изменений. Заключение: Рецессия десны — это сложный и мультифакторный процесс, связанный с анатомическими, механическими и воспалительными изменениями. Лечение требует индивидуального подхода с устранением первопричин, улучшением гигиены и восстановлением тканей пародонта. |
С |
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ В ПАРОДОНТОЛОГИИ: ВНЕРОТОВЫЕ, ВНУТРИРОТОВЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДИКИ. Внеротовая – ОПТГ – выявления деструкции межальвеолярных перегородок АО для постановки степени развития пародонтита и пародонтоза; Внутриротовая: 1) периапикальная (угловая, изометрическая) – выявление изменений в околокорневых костных тканях; 2) аксиальная (окклюзионная, «на прикус») – состояние кортикальных пластинок, костной ткани, при рвотном рефлексе; 3) интерпроксимальная («вприкус») – состояние твердых тканей зубов, межальвеолярные перегородки. Радиовизиография – цифровая РГ. Специальные методики:1) ОПТГ; 2) КЛКТ
|
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА: РОЛЬ ЭКЗОГЕННЫХ И ЭНДОГЕННЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. Местные факторы: над-и подД отложений – МО; Травматический ф-р – ошибки протезирования, дефекты лечения зубов, влияние материалов пломб и протезов, ортодонтическое лечение, аномалии прикуса – неравномерная нагрузка на ткани пародонта; Функциональная недостаточность пародонта Общие факторы: снижение реактивности организма – нарушение дистрофических процессов – снижение проницаемости сосудов, кровообращения, тканевая гипоксия, изменение обмена веществ; Соматические заболевания – болезни ЖКТ, сахарный диабет, болезни крови, иммунные и аутоиммунные нарушения; Прием ЛС; Психосоматические факторы – стресс, бруксизм, гипертонус жеват.мышц Патогенез: В развитии воспалительных заболеваний тканей ПД ключевую роль играет зубодесневая борозда, где накапливается микрофлора (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans) → бактерии активно размножаются, выделяя эндотоксины → эндотоксины диффундируют в кровь, где становятся антигенами (АГ) → в ответ организм вырабатывает антитела (АТ), которые связываются с АГ, формируя иммунные комплексы (ИК) → ИК прикрепляются к эндотелию сосудов → активируется система комплемента (С1–С9), С1– связываются, а белки комплемента (С3а, С4а, С5а), явл. анафилотоксинами, увеличивают проницаемость сосудов и вызывают отек → СК действует как хемокин, привлекая нейтрофилы и лейкоциты в очаг воспаления → клетки выделяют ферменты, что дополнительно увеличивает проницаемость сосудов → плазма выпотевает в ткани, в капиллярах образуются микротромбы → возникает стаз крови, ишемия и гипоксия тканей → гипоксия приводит к ацидозу → формируются микроабсцессы и макронекрозы → развивается воспалительный инфильтрат. Воспаление проходит три фазы: альтерация (повреждение тканей), экссудация (выделение воспалительного экссудата и отек) и пролиферация (разрастание тканей). На начальных стадиях разрушение зубоальвеолярного прикрепления отсутствует, но при избытке цитокинов начинается разрушение СТ, а затем костной. Поскольку ПД включает костную альвеолу и цемент корня, воспаление распространяется и на костную ткань → нарушается равновесие между остеорезорбцией и остеосинтезом в сторону разрушения кости. Т-лимфоциты стимулируют ОБ выделять гликопротеин RANKL → RANKL связывается с рецептором RANK на предшественниках ОК → это активирует сигнальные молекулы, запускающие дифференцировку предшественников в зрелые ОК → активные ОК разрушают КТ, выделяя ферменты и создавая зоны резорбции с повышенным pH. Хотя остеопротегерин способен подавлять деление ОК, продолжение воспалительного процесса приводит к увеличению числа ОК → резорбция КТ прогрессирует, поражая межальв. перегородки, альвеолярную часть и цемент корня, что в конечном итоге приводит к потере зубов. |
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ПАРОДОНТИТА. ВЫБОР МЕТОДОВ И СРЕДСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ПАРОДОНТИТА. Острый пародонтит: клиника, диагностика, лечение Цели лечения: Ликвидация воспалительного процесса в тканях ПД. Восстановление структурных и функциональных свойств ПД комплекса. Предупреждение распространения воспаления на глубоколежащие ткани. Принципы лечения: Превенция: профилактика рецидивов заболевания. Персонификация: индивидуальный подход к каждому пациенту. Предикция: выявление факторов риска. Партисипативность: активное участие пациента в лечении и профилактике. Лечение пародонтита в зависимости от степени тяжести Легкая степень:
Средняя степень + к лёгким: Открытый кюретаж ПДК: Показания: ПДК глубиной 4–6 мм. Под МА удаляются грануляции, зубные отложения, проводится сглаживание корней и обработка ПДК АС. Лоскут укладывается на место, накладываются узловые швы и защитная повязка. Повязка сохраняется 3–5 суток, затем используются кератопластические препараты. Тяжелая степень + к ср.: Лоскутные операции: Показания: ПДК более 6 мм, костные карманы. Лоскут слизистой отслаивается, удаляются подД отложения, грануляции, пораженные ткани, проводится АС обработка. Накладываются швы и защитная повязка. Послеоперационный уход: холод, ротовые ванночки, исключение раздражающей пищи, швы снимаются на 7–10 сутки. Направленная регенерация тканей пародонта: используются резорбируемые или нерассасывающиеся мембраны, которые разобщают клеточные популяции, способствуя регенерации КТ. Метод позволяет достичь максимального восстановительного эффекта. |
СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. К05.5 Другие болезни пародонта: связаны с генетическими факторами и соматическими нарушениями. Бактериальная флора необязательна, но при наличии воспалительного компонента клиническая картина меняется. Заболевания включают наследственные патологии, болезни крови, нарушения функции нейтрофилов и обмена веществ. Общие признаки: Неуклонное разрушение тканей ПД. Быстрое образование ПДК с гнойным экссудатом, подвижностью и дистопией З. Преобладание остеолиза с быстрым рассасыванием КТ. Образование лакун и полное растворение костного вещества. Стоматолог может: направить пациента к врачу общего профиля (эндокринолог, гематолог), в дальнейшем поддерживать постоянный контакт с ним, определяя характер лечебных воздействий. Основные заболевания:
1. Эозинофильная гранулема: хар-ся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных эл-тов, эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов. Этиология: неизвестна. Клиника: воспаление тканей пародонта, подвижность зубов, абсцедирование. Диагностика: RG (очаги деструкции округлой/неправильной формы). Лечение: хирургическое + лучевая терапия. 2. Болезнь Леттерера-Сиве: острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Этиология: возможная вирусная или опухолевая природа. Клиника: острое начало, анемия, лимфаденит, стоматит, поражения СО. Диагностика: очаги разрежения КТ. Лечение: цитостатики, гормоны, лучевая терапия. 3. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена Этиология: неизвестна. Клиника: деструкция костей челюсти, подвижность зубов, боли. Диагностика: клинические, рентгенологические, гистологические данные. Лечение: оперативное. Роль стоматолога: Симптоматическое лечение (противовоспалительное, противомикробное, удаление гиперпластических разрастаний, устранение боли). Направление пациента к эндокринологу, гематологу или врачу общего профиля. Постоянный контакт с профильными специалистами для определения дальнейшей терапии. Лечение ПД поражений, связанных с системными заболеваниями, требует мультидисциплинарного подхода, контроля основного заболевания и регулярного стоматологического сопровождения. |
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ВЫБОРУ СРЕДСТВ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА 1. Зубные щетки с мягкой щетиной – КУРАПРОКС СS 5460, монопучковая щетка для тщательного очищения придеснев.области зубов 2. Зубные пасты лечебно-профилактические с противовоспал.действием на период лечения – содержат экстракты трав и растений, триклозан, ХГ - BIOREPAIR PLUS PARODONTGEL, R.O.C.S. Бальзам для десен, Асепта Parodontal Актив 3. Зубные ополаскиватели безалкогольные с ХГ, триклозаном, на период лечения - АСЕПТА АКТИВ, Пародонтоцид Ротовые ванночки - 3% перекись водорода, 0,05—0,2% раствор ХЛОРГЕКСИДИНА, КОРСОДИЛ 4. Бальзамы и гели для десен - МЕТРОГИЛ — ДЕНТА ГЕЛЬ, АСЕПТА С ПРОПОЛИСОМ - для аппликации на десну на 10—15 мин 5. Флоссы и ершики использовать только в период ремиссии заболевания 6. Ирригаторы |
СОЧЕТАНИЕ ЭНДОДОНТИЧЕСКОЙ И ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Эндопародонтальный синдром (ЭПС) Эндопародонтальный синдром — сочетанное поражение тканей пародонта и эндо комплекса, обусловленное взаимодействием апикального и маргинального периодонта. Основными факторами развития являются бактериальная инфекция и анатомические особенности (дентинные трубочки, боковые каналы, апикальное отверстие). Бактериальная флора: анаэробные МО (P. gingivalis, T. denticola и др.) обнаруживаются в ПДК, КК. Пути распространения инфекции: Боковые каналы. Апикальное отверстие. Прямое проникновение из глубокого ПДК; Взаимосвязь с воспалением: Пародонтальное воспаление запускает дегенеративные изменения в П (фиброз, отложение заместительного дентина). Некроз пульпы вызывает выраженные воспалительные изменения в периапикальных тканях, включая резорбцию КТ. Классификация ЭПП: Первично эндодонтические поражения: с транзиторным воздействием на ПД, С вторичным вовлечением ПД при длительном воспалении; Первично ПД поражения: С транзиторным воздействием на пульпу. С вторичным вовлечением пульпы через боковые каналы или апикальное отверстие. Истинно комбинированные поражения: эндодонтическая и пародонтальная патологии развиваются одновременно. Клиника: Нарушение ЗД прикрепления. Дренирование гнойного экссудата через ПДК. Подвижность зубов. RG: очаги просветления на боковых поверхностях корней и в области фуркаций многокорневых зубов. Диагностика: Введение гуттаперчевого штифта в свищевой ход или ПДК с последующей RG для определения поражения. Лечение: Первое посещение: Эндодонтическое лечение: инструментальная и медикаментозная обработка КК. Введение Ca препарата на 72 часа. Второе посещение: При купировании воспаления (эндодонтическая природа поражения): санация периапикальных очагов деструкции, отсроченное пломбирование КК материалами пролонгированного действия (Calasept, Metapasta, ProRoot MTA). Если воспаление сохраняется (пародонтальный компонент): добавление противовоспалительной терапии, направленной на микрофлору ПДК. Контрольное наблюдение: Рентгенологический контроль через 1, 3 и 6 месяцев. После достижения клинического благополучия восстановление коронки зуба (терапевтическое или ортопедическое). |
Ф |
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА. |
Х |
ХРОНИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ПРОСТОЙ МАРГИНАЛЬНЫЙ (КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ): ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, Хронический гингивит простой маргинальный (К05.10) Этиология: Основная причина – резидентная микробиота ПР в сочетании с местными факторами: под- и надД ЗК, микробный ЗН. Нависающие края пломб, вкладок. Отсутствие межЗ контактных пунктов (травмы десневого сосочка). Аномалии прикуса, положения З, формы З. Патогенез: в ЗД борозде скапливается микрофлора (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans) → Образуются эндотоксины, проникающие в эпителий Д и капилляры, формируя ИК → ИК активируют СК, вызывают воспаление, фагоцитоз, выделение медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин, серотонин) → Повышается проницаемость сосудов, возникает отек, гиперемия, ишемия тканей. Макрофаги выделяют цитокины (ФНО-α, интерлейкины 1,6), усиливая воспалительный процесс. Фазы воспаления: Альтерация – повреждение тканей. Экссудация – отек и гиперемия (характерно для катарального гингивита). Пролиферация – разрастание тканей (гиперпластический гингивит). Патоморфология – Эпителий: десквамация, отек, паракератоз, акантоз, накопление гликозаминогликанов и гликогена. СТ: хроническое воспаление с отеком, гиперемией, стазом, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Клиническая картина: Жалобы: Кровоточивость Д. ЗН/ЗК. Галитоз. Объективно: Десна цианотичная, отечная; Сохранено ЗД соединение. Наличие ЗН, ЗК. Диагностика Индексы: Гигиены (Грина-Вермиллиона); ПМА (степень гингивита): ≤30% – легкая, 31–60% – средняя, 61% – тяжелая. Индексы кровоточивости (SBI, PBI); Дифференциальная диагностика: Хронический гиперпластический гингивит: увеличение сосочков, ложные десневые карманы. Хронический генерализованный пародонтит легкой степени: пародонтальные карманы до 4 мм, резорбция костной ткани. Лечение: комплексное – Немедикаментозное лечение: ПГПР (УЗ удаление отложений, шлифовка, полировка). Обучение и подбор ИСГ. Замена дефектных пломб, протезов, устранение нависающих краев. Пришлифовывание З при необходимости. Медикаментозное лечение: Мексидол Дент: ополаскиватель с АБ и увлажняющим действием. Асепта гель с прополисом: ПВС. Холисал гель: ПВС и анальгетическое средство (холина салицилат + цеталкония хлорид). Прогноз: При своевременной терапии и соблюдении гигиены – благоприятный. |
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ (ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ, ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ): КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Клиника: значительное отложение ЗК и ЗН, ПДК>4 мм, подвижность З, воспалительные изменения десны разной интенсивности и характера, определяется серозная или гнойная экссудация из ПК, нарушение формы зубных рядов и прикуса (в силу подвижности и вторичного перемещения зубов). Из анамнеза: жалобы на кровоточивость Д в течение нескольких лет, болевых ощущений в Д, в острый период и период обострения. Главный клинический признак тяжести процесса – потеря З-Д соединения: <4 мм (Л), 4-6 мм (С), >6 мм (Т). Диагностика: внешний осмотр (характерная клиническая картина) и зондирование ПК. Дополнительные методы: RG – степень деструкции КТ. Реопародонтография, лазерная или УЗ допплеровская флоуметрия – состояние гемодинамики, в т.ч. МЦР. Эхоостеометрия, денситометрия – плотность костной ткани в процессе лечения. Дифференциальная диагностика: легкая степень и стадия ремиссии – пародонтоз, возрастные изменения костной ткани (инволютивные). Легкая степень в стадии активного течения – от хронического катарального гингивита. Тяжелую форму (особенно у молодых) – от поражений пародонта, обусловленных общей соматической патологией, СПИДа. Фазу абсцедирования – от периостита вследствие обострения хронического апикального периодонтита. Лечение: при обострении – экстренное лечение. Наличие абсцесса – а/с обработка, инфильтрационная/проводниковая анестезия, гингивотомия; - общее лечение – метронидазол (0,25 г 3р/день, 7 дней), лоратадин (десенсибилизация); полоскание и ротовые ванночки (хлоргексидин, мирамистин и др. антисептики); НПВС; после стихания острых воспалительных явлений – устранение местных травматических факторов (удаление зубных отложений, супраконтактов); - средняя и тяжелая степень тяжести – хирургический этап лечения (кюретаж ПК, лоскутные операции, пластика уздечек, вестибулопластика); - устранение ПК – главная задача (удаление зубных отложений и выравнивание поверхностей корней (SRP); - ортодонтическое и ортопедическое лечение (шинирование зубов). |
|
Э |
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. ЗАДАЧИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ГРУППЫ, УСЛОВИЯ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ. Основные задачи: определение медицинской и социально-экономической значимости заболеваний пародонта, их места в структуре стоматологической заболеваемости населения; выявление факторов риска и изучение распространенности, закономерностей возникновения и течения заболеваний пародонта во времени (в частности, по годам, месяцам) в зависимости от территории и у различных групп населения (например, по возрасту, полу, профессии); разработка рекомендаций по оптимизации профилактики; разработка прогноза распространенности заболеваний пародонта. Распространенность - абсолютное или относительное число имеющих данные заболевания или их конкретные нозологические формы. Определяют как для всей РФ, так и для отдельных регионов, областей, городов, населенных пунктов, учреждений и организаций. Единый подход для исследования распространённости во всём мире – использование коммунального пародонтального индекса (World Health Organization, 1990). Оценка производится при помощи: кровоточивость десен; зубной камень; пародонтальные карманы. Используют зонд с шариком на конце. У пациентов моложе 20 лет осматривают зубы 16, 11, 26, 36, 31, 46. У взрослых старше 20 лет осматривают 10 так называемых индексных зубов: 17/16, 11, 26/27, 36/37, 31, 46/47. Состояние пародонта оценивают в шести участках в области вестибулярной, язычной и контактных поверхностей индексных зубов. Коды и критерии оценки: 0 - интактный пародонт; 1 - кровоточивость десны во время зондирования или через 10-30 с после него; 2 - зубной камень или другие факторы, задерживающие налет; 3 - пародонтальный карман глубиной 4-5 мм; 4 - пародонтальный карман глубиной не менее 6 мм; X - в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи моляры исключают, кроме случаев. когда они находятся на месте вторых моляров). Степень поражения тканей пародонта каждого пациента определяют худшим показателем (высшим кодом, зарегистрированным в том или ином секстанте), а также общим количеством пораженных секстантов. Распространенность заболеваний пародонта у взрослого населения в мире достигает 98%, при этом в возрастной группе 15-19 лет этот показатель составляет 55-99%. Наибольший процент молодых людей выявлен в Африке (90%) и Юго-Восточной Азии (95%). В Америке доля молодых людей со здоровым пародонтом составляет 18%, а в Европейском регионе - 19-20%. Мировая распространенность заболеваний пародонта в группе 35-44 года составляет 65-98%. Интактный пародонт имеют только 12% населения России. У 53% людей отмечены начальные воспалительные явления, а у 12% - поражения средней и тяжелой степени Условия и закономерности возникновения и развития. Cоциально-экономические условия: низкий уровень доходов; нерациональное питание; плохие жилищные условия; хронические стрессы; неудовлетворительную ИГПР; отсутствие должного уровня пародонтологической помощи; недостаточную обеспеченность качественными средствами гигиены. Техногенные условия: загрязненность атмосферного воздуха, почвы, питьевой воды и растений различными промышленными и сельскохозяйственными токсичными препаратами. Профессиональные вредности Природные условия: климатические, количество растительной и животной пищи, состав и свойства питьевой воды. Наркотики, курение, алкоголь; Заболевания пародонта развиваются под влиянием общесоматических заболеваний, физиологических гормональных перестроек и приема ЛП. |
Я |
ЯЗВЕННЫЙ ГИНГИВИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Язвенный гингивит – деструктивная форма воспаления Д, характеризующаяся изъязвлением Э, некрозом Д сосочков и выраженной воспалительной р-ей. Основная роль в патогенезе – снижение резистентности организма к аутоинфекции. Этиология: Общие факторы: Острые инфекции; Гиповитаминоз, недостаточность питания; Отравление токсичными веществами, облучение; Стресс; Местные факторы: Плохая гигиена ПР. Наличие зубных отложений, множественных кариозных полостей. Затрудненное прорезывание зубов мудрости. Аномалии прикрепления уздечек. Патогенез: Накопление микрофлоры в ЗД борозде (грамотрицательные бактерии, фузоспирохеты) → Выделение токсинов → некроз тканей десны → Нарушение микроциркуляции, воспалительный процесс (экссудация), ишемия → Лейкоцитарная, лимфоцитарная инфильтрация, образование некротических участков. → В тяжелых случаях — общая интоксикация организма. Патоморфология: Изъязвление Э Д. Разрушение коллагеновых волокон. Инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Некроз Д сосочков. Клиническая картина: общие – СОИ, Гнилостный запах изо рта. Интоксикация: лейкоцитоз, повышение СОЭ, болезненность ЛУ. Местные – Боль, кровоточивость Д. Сероватый цвет десны, некротизированные Д сос. Обилие мягкого ЗН. Диф.диагностика: Язвенно-некротические поражения Д при системных заболеваниях: Лейкоз, агранулоцитоз, ВИЧ. Катаральный гингивит: отсутствие некротических изменений. Генерализованный ПД: наличие пародонтальных карманов и резорбции костной ткани. Лечение: комплексное – удаление зубных отложений: АС обработка, аппликация, удаление отложений (скейлеры, кюреты, экскаваторы); Обработка некротизированных участков: Инфильтрационная анестезия + Аппликации протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) + Иссечение некротизированной десны. Местная терапия: Гели и растворы на основе метронидазола; Кератопластические препараты (витамин А, масла облепихи, шиповника). Защитные пленки (Диплен-дента, Солкосерил, Асепта). Общая медикаментозная терапия: НПВС: 5–7 дней. АБ (метронидазол 0,25 г × 3 раза в день, 5–7 дней; амоксиклав 875+125 мг); АГ препараты: 5–7 дней; Витамин С (0,1 г × 3–4 раза в день, 1 месяц); Аскорутин, поливитамины. Санация ПР: профгигиена; Обучение ИГПР. Прогноз: Легкие формы язвенного гингивита — обратимы. При средней и тяжелой степени возможны необратимые изменения десны (обнажение шеек зубов, нарушение десневого контура).
|