Экзамен по пародонтологии шпора
.docxв |
ДЕСНЕВАЯ БОРОЗДА. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, ОСОБЕННОСТИ КРОВОТОКА. ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ. СОСТАВ, КОЛИЧЕСТВО В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. ДЕСНЕВОЙ ЖЕЛОБОК Десневая борозда – пространство между поверхностью зуба и неприкрепленной десной, которое тянется по всей окружности зуба в области шейки. Глубина = 1.5 мм. Дно – на уровне эмалево-цементной границы. Образовано МПНОЭ. Эпителий борозды лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Особенности кровотока: наличие трех сосудистых сетей – сосуды сосочка, артериолы и венулы, анастомозы простого и сложного типа. Это не обязательная анатомическая структура, а результат хронического воздействия МО на краевой пародонт, с одной стороны, и выхода из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов крови в ответ на такие воздействия с другой. Десневая жидкость – транссудат, находящийся в десн.борозде. Состав: вода, белки, иммуноглобулины, ферменты, электролиты, слущенные эпителиоциты, лейкоциты, микроорганизмы. Норма кол-ва: 0,5–2,5 мл. При воспалении десны из-за повышения проницаемости кровеносных сосудов - увеличивается кол-во десневой жидкости. Ph=6,3-7,9 (зависит от содержания азота и мочевины) Десневой желобок – образование на границе между свободной и прикрепленной частью десны, расположенное на уроне дна деснев.борозды. Идущий параллельно краю десны на расстоянии 0,5— 1,5 мм от него. |
ВЗАИМОСВЯЗИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА И ОБЩЕЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. ГБ и ее связь с заболеваниями пародонта Патогенез ГБ: СС-ремоделирование: вазоспазм→ усиление сократительной функции миокарда→ ремоделирование сосудов→ повышение общего периферического сосудистого сопротивления→ гипертрофия ЛЖ; Нарушение нейрогенной регуляции: Повышенная возбудимость ЦНС→ повышение симпатической активности→ повышение АД; Гормональные изменения и почечные механизмы: Гиперсекреция ренина ЮГА→ гиперсекреция ангиотензина и альдостерона→ повышение АД; Нарушение на уровне микроциркуляторного русла → ремоделирования → сопротивляемость сильной работе миокарда → ссужение → гипоксия в области ПД микроциркуляторного русла; Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП), как хронические очаги инфекции, могут вызывать аутоиммунные поражения ССС, утяжеляя течение ГБ. Клинические стадии ГБ (ВОЗ): I стадия: АД повышается непостоянно, нормализуется самостоятельно. Изменения внутренних органов отсутствуют. II стадия: АД стабильно повышено, выявляется гипертрофия левого желудочка. III стадия: Стойкое повышение АД с осложнениями (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность). Жалобы: головная боль, одышка, боли в сердце, нарушения зрения. При гипертоническом кризе возможны тошнота, расстройства речи, кровоизлияния в мозг. Изменения в ПР при ГБ: Жалобы: кровоточивость Д, чувство жжения и покалывания (глоссодиния), отечность, неприятные ощущения в Д. Осмотр: СО бледная или синюшная, расширенные сосуды, отпечатки З на боковой поверхности Я. Патологические проявления: пузырно-сосудистый синдром (появление геморрагических пузырей), трофические язвы при хронической травме, хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Особенности заболеваний пародонта: Воспалительные заболевания (гингивит, пародонтит): цианоз, отечность, кровоточивость. ПДоз: бледная Д, валикообразное утолщение, рецессия Д, повышенная чувствительность З. Лечение ГБ: Проводится кардиологом, включает: Антигипертензивные препараты: Диуретики (гипотиазид, индапамид); Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл); Антагонисты рецепторов ангиотензина-2 (валсартан); Антагонисты ионов кальция (лерканидипин, амлодипин, верапамил); Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин); Бетта-АБ – при сочетании с ИБС (бисопролол, метопролол); Лечение заболеваний пародонта у пациентов с ГБ: Общее лечение: Препараты для улучшения МЦ: пентоксифиллин, Тыквеол (4 капсулы 3–4 раза в день, курс 1–3 месяца). Антиоксид. терапия: Мексидол, витамины E и A (Аевит), пиридоксин. Местное лечение: ПГПР + АС обработка ПР; Средства ИГ: мягкие щетки, пасты и ополаскиватели с антиоксидантным эффектом; Использование ирригаторов и УЗ щеток. Применение гирудотерапии и препаратов на основе пиявок (Пиявит). Профилактика язвенно-некротических процессов: препараты Асепта, Имудон, Холисал. Хирургическое лечение: Проводится только на фоне стабилизации ГБ. Вкл. устранение травматической окклюзии, физиотерапевтические методы (фотодинамическая терапия, озонотерапия), рациональное протезирование. Выводы: Комплексное лечение ГБ и заболеваний ПД требует междисциплинарного подхода. Стоматологическая помощь направлена на улучшение МЦ, устранение воспаления и поддержание ИГПР, что значительно снижает риск осложнений и улучшает качество жизни пациентов. |
ВЗАИМОСВЯЗИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА И ОБЩЕЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I И II ТИПА. Патогенез Сахара много –> бактерии любят сахар –> всё гноится и абсцедируется. 1) Макроангиопатия: атеросклероз. Появляется бляшка, перекрывает сосуд –> нарушается кровоснабжение конечности; 2) Микроангиопатия: течёт по типу склероза стенки сосуда. При склерозе в-ва плохо диффундируют через стенку в кровь –> местное и локальное нарушение питания (гликирование стенки сосуда) 3) Нейропатии: нарушение иннервации стенки сосуда (тепло, холод и тд – гиперэргический тип); Также пациенты плохо чувствуют боль –> всё часто затягивается, м.б. до летала; Как итог: ткань ишемизируется (мб до полной гипоксии тканей) –> её легко повредить + много сахара –> гнойно-воспалительные заболевания Нарушеня в МЦР: избыток сахара должен куда-либо деваться –> переходит в промежуточные продукты распада сахара (продукты Амадори, в честь учёного, который открыл реакции с глюкозой) –> все рецепторы, за счёт которых эндотелий получает питание, гликируются (погибают) продуктами Амадори –> нарушение питания сосудистой стенки –> в крупных сосудах (атеросклероз), а в мелких – склероз стенки
Особенности у разных типов СД: СД 1 типа – Чаще встречается у людей моложе 30 лет; Характерна ксеростомия, потеря массы тела, ломкость сосудов, склонность к тромбозам. СД 2 типа – Чаще у лиц старше 40 лет. Связан с ожирением, медленно прогрессирующим воспалением в ПД. Клиническая картина: Жалобы: Сухость губ, ксеростомия. Парестезии, дискомфорт, боль в СО. Изменение вкусовых ощущений (сладкое, соленое, кислое). Неприятный запах изо рта, кровоточивость десен, гноетечение из пародонтальных карманов. Подвижность зубов, выпадение зубов. Объективные признаки: Множественные кариозные полости. Сухая СО с ярко-красным или свекольным оттенком. Кандидозные поражения: ангулярный хейлит, кандидозный стоматит, ромбовидный глоссит. Истончение красной каймы губ с гиперемией зоны Клейна. Белые налеты на слизистой оболочке, которые при соскабливании обнажают кровоточащую поверхность. Атрофия нитевидных сосочков языка. Со стороны ПД: Быстрое прогрессирование воспаления. Частое абсц. и медленная регенерация при декомпенсированном диабете. Лизис тканей пародонта (пародонтолиз). Диагностируются: хронический генерализованный катаральный гингивит, пародонтит различной степени тяжести, пародонтоз в сочетании с воспалением. Лечение Лечение заболеваний пародонта при сахарном диабете требует комплексного подхода с участием эндокринолога. 1. Общее лечение: Консультация эндокринолога, коррекция основного заболевания. Поддержание компенсированного состояния диабета. 2. Стоматологическое лечение: Санация полости рта; Анестезия: препараты без вазоконстрикторов (мепивакаин). ПГПР; 3. Местная терапия: Противовоспалительные препараты: Асепта, Мексидол. Противогрибковые средства: Нистатин, Флуканозол (при кандидозе). Имуномодуляторы: Имудон для улучшения местного иммунитета. Средства для индивидуальной гигиены: пасты и ополаскиватели с ощелачивающим эффектом (ДиаДент Актив). Физиотерапия: озонотерапия, электрофорез с папаверином (особенно при СД 1 типа). 4. Витаминотерапия: Витамины групп Е, В, С для улучшения регенерации и микроциркуляции. |
ВЗАИМОСВЯЗИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА И ОБЩЕЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДПК. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ. Язва: Особенности: в бипленке и ПДК присутств.ХП – возбудитель, который вызывает инфиц.пародонта и запуск аутоим.атаки на ткани пародонта. Клиника: сухость СО;Галитоз; желтоватый налет на языке, нарушение вкусовых ощущений, жжение языка; боль при приеме пищи; дискомфорные ощущения в деснах, кровоточивость; подвижность зубов, оголение шеек зубов; повшенная чувст.зубов Осмотр ПР: СО гиперемир., сухая, отечная, симптом отпечатков зубов на боковой поверх.языка; возможен кандидозный глоссит; афтозный стоматит – болезнен.округл.элементы с гиперемией по периферии в обл.переход.складки, бок.поверх.языка, СО языка и щек; Лечение – комплексное: консультация и лечение у ГЭ (прием ИПП, кларитромицин, метронидазол); ПГПР; вектор-терапия, озонотерапия; местно – асептические растворы ХГ биглюканат + Метрогил + Диплен Дента – препар.пролонгирован.действия - препар.комплекс.действия – Тантум Верде Влияние ВИЧ-инфекции на пародонт Иммунодефицит: ВИЧ-инфекция приводит к значительному снижению уровня CD4+ T-лимфоцитов, что ослабляет иммунный ответ на бактериальную инфекцию, связанную с заболеваниями пародонта. Снижение функции макрофагов и нейтрофилов способствует усилению воспалительных процессов и разрушению тканей; Микробиота полости рта: У пациентов с ВИЧ наблюдается изменение микрофлоры ПР, включая увеличение количества патогенных микроорганизмов (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola и др.). Вирусные инфекции (например, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр) также могут быть вовлечены в патогенез заболеваний пародонта. Сопутствующие факторы: Сухость во рту (ксеростомия) из-за побочных эффектов антиретровирусной терапии (АРТ). Ухудшение общего состояния здоровья и низкий уровень гигиены полости рта. Заболевания пародонта, связанные с ВИЧ: некротизирующие гингивиты (выраженная деструкция десневого края, выраженная боль и кровоточивость, галитоз) и пародонтиты (быстрое разрушение связочного аппарата зуба и АО, обширные некротические участки); Диагностика: осмотр; RG; Лабораторные анализы: Определение уровня CD4+ и вирусной нагрузки. Лечение: Местная терапия; ПГПР; Системная терапия: АБ: метронидазол, амоксициллин. Противогрибковые препараты: флуконазол при наличии кандидоза. АРВТ для контроля ВИЧ-инфекции; |
Г |
ГИНГИВИТ. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Гингивит – это воспалительное заболевание десен, протекающее без нарушения зубодесневого прикрепления, вызванное местными и общими факторами. Основные клинико-диагностические характеристики: Возрастная группа: чаще встречается у детей и молодых людей до 30 лет. Этиология: Местные факторы: плохая гигиена, зубной налет, зубной камень, аномалии прикрепления уздечек, дефекты пломб и протезов, нарушение прикуса. Общие факторы: болезни ЖКТ, гормональные нарушения (пубертат, беременность), сахарный диабет, патология щитовидной железы, болезни крови, стресс, токсическое воздействие (металлы, бром, йод). Формы: Катаральный – отек, воспалительная инфильтрация; наиболее частая форма (до 90%). Язвенный – альтерация, некроз тканей. Пролиферативный – разрастание тканей. Симптомы: Наличие неминерализованных зубных отложений. Кровоточивость десен при зондировании. Деформация десен вследствие воспаления. Отсутствие: десневого кармана, изменений межзубных перегородок, деструкции на RG. Связь с кариесом: часто сопровождается очаговой деминерализацией эмали (стадия пятна). Общее состояние: обычно не нарушено, но в тяжелых формах возможна интоксикация. Патогенез: Снижение защитных функций десны (местные и общие факторы) → активизация микрофлоры зубного налета и бляшки (основная причина воспаления). Дифференциальная диагностика: учитывают национальные особенности (пигментация десен у некоторых народностей – не патология). Итог: гингивит требует раннего выявления, учета этиологических факторов и своевременного лечения, чтобы предотвратить переход в более тяжелые формы заболеваний пародонта. |
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Хронический гиперпластический гингивит (К05.11) Этиология: сочетания общих и местных факторов. Общие: гормональные нарушения, особенно в пубертат и беременность. наследственность, а также побочное действие лекарств: противоэпилептических (фенитоин, вальпроевая кислота), иммуносупрессоров (циклоспорин), блокаторов Ca каналов (нифедипин). Из-за острых или хронических лейкозов. Местные – аномалии ЗЧС (глубокий прикус, скученность зубов), нависающие края пломб и коронок. Патогенез: основная роль отводится микрофлоре ЗДБ (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola). Эндотоксины бактерий проникают в Э и СТ Д, формируют ИК, которые активируют воспалительный процесс. Увеличивается проницаемость сосудов, развивается отек, стаз, ишемия, а также пролиферация грануляционной ткани, расширение сосудов и разрастание СТ. Преобладает фаза пролиферации. Патоморфология: отечная форма: отек СТ, расширение капилляров, обильная # инфильтрация (лейкоциты, плазматические клетки). Фиброзная форма: утолщение Э, ороговение (паракератоз), пролиферация коллагеновых волокон, уплотнение сосудистых стенок, редкие очаги восп. Клиническая картина: кровоточивость Д, увеличение объема, косметические дефекты. При отечной форме Д глянцевая, синюшная, с ложными ПДК, кровоточивость выражена. При фиброзной форме Д плотная, бугристая, бледно-розового цвета, кровоточивость отсутствует. Диагностика: индексы гигиены Грина-Вермиллиона и ПМА помогают оценить состояние гигиены и тяжесть заболевания. Зондовая проба положительная при отечной форме. RG показывает сохранность межА перегородок. Диф. диагностика: хронический генерализованный ПД легкой степени отличается наличием ПДК и резорбцией кости. Отечная форма гиперпластического гингивита отличается от катарального воспалением и разрастанием тканей. Локализованный гиперпластический гингивит необходимо отличать от эпулиса (форма, окраска, изменения в костной ткани). Лечение – комплексное, этио – устр. ф-ров повр . Профгигиена (УЗ удаление отложений, шлифовка, полировка), правильная чистка зубов. Замена дефектов, устр навис. кр. Тяж случаи – гингивэктомия. Медикаментозное: АС полоскания, НПВС гели (например, Асепта), витаминотерапию. Послеоперационный уход – ротовые ванночки с АС и местное применение кератопластических препаратов. При необходимости – консультация эндокринолога. |
ГАЛИТОЗ И ПАРОДОНТИТ. Галитоз – это патологическое состояние, характеризующееся появлением неприятного запаха изо рта. Это может быть связано как с заболеваниями органов и систем организма, так и с патологией ПР. Этиология:
Диагностика
Лечение галитоза: 1. Устранение основной причины: Лечение соматических заболеваний (гастрит, ринит, тонзиллит). Лечение стоматологических заболеваний (гингивит, пародонтит, кариес). 2. ПГПР + обучение; 3. Применение антигалитозных средств: Ополаскиватели для полости рта (на основе хлоргексидина, цинка, эфирных масел). Жевательные резинки, спреи, пастилки, капсулы для нейтрализации запаха. |
Д |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА 1) Внутриротовая рентгенография и ОПТГ – выявления деструкции межальвеолярных перегородок альвеолярного отростка для постановки степени развития пародонтита и пародонтоза 2) ЭОД – определение минимальной силы тока, на который реагирует пульпа зуба. (здоровый зуб – 2-6 мкА, кариес – 2-10 мкА, остр.пульпит – 20-30 мкА, хрони.пульпит – 40-60 мкА, >100 – воспаление периодонта) 3)Глубина преддверия полости рта: определяется как расстояние от десневого края до переходной складки. Классификация: мелкое (менее 5 мм), среднее (5–8 мм), глубокое (более 8 мм); Характеристика прикрепления уздечек губ и языка:
Варианты (по Ф. Я. Хорошилкиной): I вид — тонкая, низкое прикрепление, травмирует десну. II вид — тонкая, у десневого края, травмирует слизистую. III вид — плотная, широкая, прикрепляется к десневому сосочку, вызывает диастему/трему.
Варианты: I вид — тонкая, низкое прикрепление, натягивается, вызывает воспаление; II вид — широкая, плотная, прикрепляется к десневому сосочку, осложняется диастемой; III вид — короткая, сопровождается мелким преддверием.
Варианты: Тонкая, нормально прикреплена; Тонкая, близко к кончику, при поднятии образует желобок. Короткий плотный тяж, близко к кончику. Сращение с мышцами языка (иногда при врожденной расщелине). Малозаметна, волокна в толще языка. 3) Определение глубины пародонтальных карманов – проводится пародонтальным градуированным зондом. Его располагают вдоль длинной оси строго перпендикулярно десневому краю, плотно прижимают к поверхности зуба. Конец зонда вводят в карман до ощущения препятствия и измеряют. Глубину всех карманов измеряют с 4 сторон З (дистальной, медиальной, вестибулярной, язычной или небной). Для пародонтологической карты с оральной стороны – дистально, по центру, медиально, с вестибулярной так же. Результаты измерений учитывают в самом глубоком участке. Карман до 4 мм – легкая степень, до 5 мм – средняя, более 6 мм – тяжелая. 4) Определение степени подвижности зубов: пальпаторно или с помощью пинцета. По Д.А. Энтину различают 4 степени патологической подвижности: 1 степень — подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечно-язычном (небном) или вестибуло-оральном направлении не более, чем на 1 мм; 2 степень — подвижность более 1 мм в тех же направлениях; появляется подвижность в небно-дистальном направлении; 3 степень — зуб подвижен во всех направлениях, в том числе и вертикальном, при отсутствии соседних зубов может быть наклонен. 4 степень — присоединение вращательных движений зуба вокруг своей оси. |
З |
ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ: ЗУБНОЙ НАЛЕТ, ЗУБНОЙ КАМЕНЬ. ДИАГНОСТИКА. МЕТОДЫ УДАЛЕНИЯ ЗУБНЫХ ОТЛОЖЕНИЙ. ИНСТРУМЕНТАРИЙ. Зубные отложения делятся на: Неминерализованные (мягкий З налет, З бляшка). Они состоят из остатков пищи, бактерий, слущенного эпителия, лейкоцитов и белков слюны. Легко удаляются механически (щетка, ватный тампон). Минерализованные (зубной камень): формируется из налета путем минерализации (отложение Ca солей, кристаллизация неорганических веществ: гидроксиаппатит, импрегнация орг. основы (коллоидная матрица налёта пропитывается Ca и P). Различают наддесневой и поддесневой камень. Наддесневой содержит минеральные вещества из слюны, поддесневой – из сыворотки крови. Камень механически повреждает пародонт, способствует воспалениям. Диагностика: Визуальный осмотр. Зондирование. Окрашивание налета специальными растворами (метиленовый синий, эритрозин, фуксин, раствор Люголя, Бисмарк коричневый, раствор Шиллера-Писарева). Методы удаления зубных отложений:
Инструментарий:
|
И |
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА. При заболеваниях пародонта наблюдаются значительные изменения общего и местного иммунитета. В то же время изменения иммунологической реактивности происходят в ответ на действие микробной флоры и продуктов ее жизнедеятельности на ткани пародонта и организм в целом. Защитные факторы ПР: 1. Специфические – Ig разных типов, синтезируются под влиянием конкретного АГ и специфически с ним реагируют: IgM – активирует систему комплемента; IgE – связывается с рецепторами на тучных клетках и базофилов с высвобождением из них медиаторов аллергии; IgA – обеспечивает секреторный иммунитет; IgD – мембранный рецептор для АГ; IgG – разнообразные виды активности 2. Неспецифические: 1) ПМЯЛ, ретикулярные, тучные клетки, гистиоциты, эозинофилы; 2) фибронектин, лизоцим, Пг (E, F, A), интерферон, пропердин; 3) система комплемента; 1. Иммунологическое исследование смешанной не стимулированной слюны 1) Определение концентрации лизоцима – при хр. воспалительном процессе в пародонте уровень снижается (именно в период обострения) 2) Определение секреторного IgA (ИФА) – находится в прямой зависимости от интенсивности саливации (0-800 мкг/мл) - при норм. саливации у больных пародонтитом IgA выше (в 2 раза чем при низкой саливации), чем у здоровых лиц - при неблагоприятном течении пародонтита IgA снижается - 30-60 мкг/мл (срыв адаптационных механизмов) 2. Иммунологическое исследование периферической крови 1) Оценка клеточной неспецифической защиты - при генерализованном пародонтите угнетение Т- и стимуляция В-лимфоцитов - при др. ВЗП снижение Т- и В-лимфоцитов - снижение функциональной активности ПМЯЛ (берут кровь из десны и проводят биохемилюсцентный анализ фагоцитарной активности, феномен биохемилюсценции связан с генерацией активных форм кислорода, которые выделяются при фагоцитозе) 2) Оценка специфических факторов защиты - у здоровых лиц и у пациентов с ВЗП в неактивной фазе уровень АТ в сыворотке стабилен - при деструктивных поражениях уровень АТ значительно повышен. 3. Цитотоксические реакции Цитотоксические АТ – Ig G, M. - повышение содержания в десневой жидкости компонентов расщепления комплемента (белки G3альфа, G5альфа) и Ig - активация фрагмента комплемента С4 наблюдается при атипичных формах пародонтита (ювенильный) |
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАРОДОНТИТА. 1. Местная дарсонвализация: улучшение кровообращения, трофическое, обезболивающее, бактерицидное, противовоспалительное действие. Возд. на десну с помощью стеклянного вакуумного электрода тихим разрядом по 7—10 мин на каждую челюсть. Курс 10—15 процедур. 2. Электрофорез Д: постоянный ток (активизация кровообращения, трофическое) в сочетании с лечебным действием используемого ЛП. Методика наложения электродов исп. десневых электродов по 20 мин ежедневно. Сила тока — до 5мА. Курс 10—15 процедур. Витамин В1 - нормализация У и Б обмена в ПД. Витамин В6 - участвует в Б обмене, входит в состав ферментов, способствующих транспорту АК через # мембраны. Выравнивает трофику в пародонте; Витамин В12 - стимулирует эпителизацию и обмен в-в, улучшает трофику тканей ПД. Кальций хлорид, глюконат кальция - укрепление сосудистой стенки, дегидратирующее, обезболивающее, противовоспалительное. 3. Гидромассаж: Очищение ПР, дезодорирующее действие, улучшение кровообращения, повышение тонуса сосудов, противовоспалительное, противоотечное. Для усиления лечебного действия воду можно насыщать углекислотой, кислородом. Для АС действия добавляют фурацилин, хлоргексидин, отвары лекарственных трав: настойку ромашки, зверобой ротокан, ромазулан. Воздействие проводят пульсирующей струей под давлением 1,5—2атм. Температура воды 36—40 °С. Время воздействия 10— 15 мин на каждую челюсть ежедневно. Курс 10—15 процедур. |
К |
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА, ПРИНЯТАЯ НА XVI ПЛЕНУМЕ ВСЕСОЮЗНОГО НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА СТОМАТОЛОГОВ В Г. ЕРЕВАН, 1983 (ЛЕМЕЦКАЯ Т.И., 1980, 1998, 2001); МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА 10-ГО ПЕРЕСМОТРА (ВО3, 1993). ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛАССИФИКАЦИЙ. Классификация по МКБ-10: K05 – Гингивит и заболевания пародонта. K05.0 – Острая форма гингивита. K05.1 – Хроническая форма гингивита. K05.2 – Острая форма периодонтита. K05.3 – Хроническая форма периодонтита. K05.4 – Пародонтоз. K05.5 – Другие заболевания пародонта. K05.6 – Неуточненные заболевания пародонта. Классификация по ВОЗ: 1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: генерализованный. 4. Идиопатичекие заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. 5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. |
КЛИНИКО-ЛУЧЕВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА У ПАЦИЕНТОВ (ПРЕИМУЩЕСТВА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОНУСНО-ЛУЧЕВОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ). 1. Исследование без предварительной подготовки, вертикальное необременительное положение пациента. 2. Постоянное трехмерное (трехплоскостное) объемное изображение лицевого отдела головы (постоянно, с момента включения аппарата). 3. Множественное (до 200) тонкослойное (0,125-0,3 мм) томографическое (рентгенографическое) сканируемое изображение исследуемой зоны в любой плоскости на любой глубине. 4. Низкая лучевая нагрузка на пациента (до 50 мкЗв). 5. Постпроцессорное компьютерное изображение (в т. ч. денситометрия, денситотомография). |
КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ (МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ, ХИРУРГИЧЕСКОЕ, ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ) ПАРОДОНТИТА. Принципы лечения пародонтита: Превенция, персонификация, предикция, партисипативность. Купирование воспалительных пр; Предупреждение дальнейшего прогрессирования патологического процесса. Сохранение и восстановление функции ЗЧС. Предупреждение развития осложнений (местных и общих). Снижение негативного влияния заболевания на общее здоровье и качество жизни пациента. Подход к лечению: базируется на этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Пародонтит – необратимое заболевание, цель – стабилизации пат. процесса за счет применения комплекса мероприятий. Методы лечения зависят от клинической формы и тяжести процесса. Комплексное лечение хронического пародонтита: Включает терапевтическое, хирургическое, ортодонтическое и ортопедическое лечение. 1. Терапевтическое лечение: направленных на устранение бактериальной биопленки и поддерживающих факторов воспаления: ПГПР; Коррекция факторов воспаления; Избирательное пришлифовывание; Противомикробная и противовоспалительная терапия: АС (хлоргексидин, перекись водорода). АБ препараты (метронидазол, амоксиклав). НПВС (ибупрофен, нимесулид). АГ (тавегил) для дезинтоксикации. 2. Хирургическое лечение: Применяется для ликвидации очагов воспаления, не устраненных терапевтическим методом: Кюретаж ПДК (закрытый или открытый); Лоскутные операции для устранения глубоких карманов (>6 мм); Регенеративные методики: направленная регенерация тканей с использованием мембран для восстановления костной ткани. 3. Ортодонтическое лечение: устранение ЗЧА (скученность, патологический прикус). Стабилизацию патологических процессов в ПД. 4. Ортопедическое лечение: решает задачи восстановления функции зубочелюстной системы: шинирование, воссоздание целостности ЗР. Ортопедическое вмешательство, включая постоянное шинирование, необходимо для достижения субкомпенсированного состояния зубочелюстной системы. Динамическое наблюдение; Рекомендации по ежедневной гигиене Вывод: лечение пародонтита требует комплексного подхода, сочетая терапевтические, хирургические, ортодонтические и ортопедические методы. Основная цель – стабилизация процесса, устранение воспаления и восстановление функции ЗЧС. Динамическое наблюдение и обучение пациента ГПР играют ключевую роль в профилактике рецидивов. |
Л |
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: ЦИТОЛОГИЯ СОДЕРЖИМОГО ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ, ИССЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ, МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Цитологический – для исследования содержимого ПДК и других очагов поражения пародонта. Методы исследования содержимого ПДК и десневой жидкости Цитологический метод: Забор материала из ПДК с последующим микроскопическим анализом: изучение клеточного состава экссудата: нейтрофилы, лимфоциты, полибласты, эпителиальные и плазматические клетки. Оценка защитной реакции тканей пародонта. Исследование десневой жидкости: Методы забора: капиллярные трубочки или фильтровальная бумага, введенная под десну на 1 мм на 3–5 минут. Стерильная марлевая нить под десну на 5 мин. Состав десневой жидкости: эпителиальные клетки, бактерии, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тучные клетки, ферменты, иммунные тела, электролиты, глюкоза, мочевина, бактериальные эндотоксины. Микробиологический метод: цель: Выявление пародонтопатогенных бактерий, определение их чувствительности к АБ. Методика: Забор материала стерильной фильтровальной бумагой из ПДК; Исключение лекарственных полосканий и чистки зубов перед процедурой. Промывание ПР теплой водой, очистка языка марлевым тампоном. Помещение материала в стерильные пробирки. Гистологический метод: методы биопсии: открытая или пункционная (аспирационная). Задачи исследования: Уточнение диагноза. Определение стадии заболевания и эффективности лечения. Диагностика хронических, воспалительных, гиперпластических, опухолевых процессов. Выявление профессионально обусловленных патологий. Эти методы в совокупности позволяют уточнить диагноз, контролировать эффективность лечения и выявлять скрытые патологические изменения тканей пародонта. |
М |
МЕТОДЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЯМИ ПАРОДОНТА: 1) Клинические методы обследования: оценка общего состояния здоровья пациента; оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза; общее стоматологическое обследование пациента; характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта; оценка основных показателей пародонтологического статуса. 2) RG методы обследования: Ортопантомография; Панорамная рентгенография; КТ; Прицельная RG; 3) Лабораторные методы исследования: микробиологические (масс-спектроскопия, иммуноблоттинг, ПЦР); иммунологические (определение концентрации лизоцима в смешанной слюне, концентрация секреторного IgA); БХ; цитологические. 4) Функциональные методы исследования: реопародонтография (оценка сосудов); лазерная допплеровская флоуметрия (интенсивность микроциркуляции); УЗ высокочастотная допплерография (оценка состояния кровотока); полярография (определение концентрации кислорода в тканях пародонта); эхоостеометрия (оценка состояние плотности КТ). |