5. Эпидемиология
В естественных условиях к дифтерии восприимчив только человек. К действию дифтерийного токсина чувствительны некоторые виды животных (кролики, морские свинки, обезьяны). Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Носители токсигенных штаммов защищены от токсина антитоксическими антителами, поэтому они не болеют дифтерией, но служат источником инфекции. Больные заразны с появления первых признаков болезни до выздоровления. Особенно опасны больные стертыми, атипичными формами дифтерии. Длительность носительства составляет в среднем 2-3 недели, в 9-25% случаев носительство продолжается более месяца. Бактерионосители являются резервуаром токсигенных штаммов C. diphtheriae, так как для них терапия антибиотиками не всегда является эффективной. Это связывают со способностью возбудителя дифтерии формировать биопленки. Образованию биопленок способствуют некоторые компоненты клеточной стенки C. diphtheriae (ацетилглюкозамин, ацетилгалактозамин, маннозо-подобные кислотные остатки и др.). Эти компоненты осуществляют “якорную” функцию и инициируют образование биопленки.
Пик заболеваемости дифтерией приходится на осенне-зимние месяцы (сентябрь-ноябрь). Наиболее восприимчивы к дифтерии дети дошкольного и школьного возраста. Среди взрослых к группе повышенного риска относятся работники общественного питания и торговли, школ, детских дошкольных заведений и медицинских учреждений.
Основной механизм заражения – аэрогенный. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Возможен воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Микробы выделяются в окружающую среду больными или бактерионосителями при разговоре, кашле или чихании. Вместе с воздухом микробные клетки попадают на слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей здоровых людей. Возможно также проникновение возбудителя в организм контактно- бытовым (предметным) и алиментарным (через молоко) путями. Контактно- бытовым путем возбудитель передается через предметы общего пользования (полотенца, игрушки, носовые платки). Попадание возбудителя в молоко, где он активно размножается, обусловливает алиментарный путь передачи инфекции.
6. Патогенез и клиника
Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже - конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, раневая поверхность кожи, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя, его размножение и синтез дифтерийного токсина. В результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбокиназы (фактора свертывания крови III или тканевого тромбопластина), освобождающейся при некрозе эпителиальных клеток. Образовавшиеся нити фибрина вместе с некротизированным эпителием, эритроцитами, лейкоцитами и размножившимися бактериями формируют фибринозную пленку.
На слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа) возникает дифтеритическое воспаление. В этих участках все клетки прочно связаны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой, поэтому фибринозная пленка также плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном (дифтеритическая пленка). При попытке снятия такой пленки обнажается кровоточащая поверхность.
На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление. В этих местах пленка рыхло связана с подлежащей тканью и легко от нее отделяется (крупозная пленка). При крупозном воспалении поврежденные ткани, содержащие микробные клетки, легко отторгаются. Больные с крупозным воспалением часто откашливают отторгнутые ткани в виде слепков различных отделов дыхательных путей. При распространении процесса из ротоглотки вниз по дыхательным путям последовательно поражаются трахея и бронхи. В результате отека (рисунок 8.30) и отслоения крупозной пленки со слизистой трахеи может развиться дифтерийный круп (шотл. croup - каркать) – асфиксия, возникающая при закупорке респираторного тракта. Дифтерийный или истинный круп характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. В дисфоническую стадию развития крупа наблюдается нарастающая осиплость голоса, “лающий” кашель. Затем появляются симптомы стеноза верхних дыхательных путей (шумное дыхание, напряжение дыхательной мускулатуры). В асфиксическую стадию процесса может наступить удушье в результате закрытия просвета дыхательных путей отеком или пленкой.
Дифтерия является токсинемической инфекцией, при которой возбудитель остается в месте входных ворот, а основные клинические проявления заболевания связаны с действием экзотоксина, проникающего в кровь. Наиболее часто при токсинемии поражаются миокард, нервная ткань, надпочечники и почки. В этих органах развивается дегенерация паренхимы, некроз, обширные кровоизлияния.
Клиническая картина дифтерии. Различают следующие периоды болезни:
- инкубационный период (от 2 до 10 дней, в среднем 5-7 суток);
- период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10 суток);
- период поздних токсических осложнений (до 6 недель);
- период реконвалесценции (2-3 месяца).
Начало заболевания в легких случаях постепенное, при тяжелом течении - острое. Температура тела повышается до 38-40°С.
Наиболее часто развивается дифтерия зева. В месте входных ворот инфекции отмечается гиперемия, отек слизистой оболочки и пленка серовато-белого цвета. Пленка содержит большое количество клеток возбудителя. При локализации процесса в зеве увеличиваются региональные (шейные) лимфатические узлы, в области шеи развивается выраженный отек мягких тканей - симптом “бычья шея”.
Иммунитет. После переболевания дифтерией формируется пожизненный напряженный антитоксический иммунитет. В 5-6% случаев все же возможно повторное заболевание.