Гормоны

Инсулин (insulin, fS-Ins)

Место синтеза и секреции

Синтезируется бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, а также некоторыми клетками диффузной эндокринной системы. Секретируется в кровь.

Химическая природа, структура гормона

Простой белок. Молекула образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток.

Цепь А содержит 21 аминокислотных остаток, цепь В – 30 аминокислотных остатков. Цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.

Ткани и органы мишени: печень, скелетная мышечная ткань, жировая ткань. Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве.

Механизм действия: мембранно-цитозольный.

Инсулин взаимодействует со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток инсулин-зависимых тканей. Комплекс инсулин-рецептор погружается в цитоплазму клетки и способствует открытию каналов для глюкозы и аминокислот в наружной клеточной мембране.

Влияние на различные виды обмена

1.Обмен белков: анаболический

•Стимулирует синтез и тормозит распад белков;

•Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот;

•Стимулирует синтез иРНК;

•Стимулирует синтез аминокислот в печени.

2.Обмен углеводов: антидиабетогенный

•Обеспечивает поступление глюкозы в клетки — повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в 20 раз и тем самым обеспечивает снабжение глюкозой клетки организма (за исключением инсулиннезависимых тканей);

•Стимулирует синтез и тормозит распад гликогена в мышцах и печени;

•Тормозит глюконеогенез;

•Стимулирует гликолиз в печени;

•Вызывает гипогликемию.

3.Обмен липидов: липогенетический

•Стимулирует синтез и тормозит распад липидов. Инсулин – единственный гормональный стимулятор синтеза липидов и ингибитор липолиза.

•Стимулирует отложение липидов в жировой ткани.

•Стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы.

•Стимулирует окисление кетоновых тел в печени.

•Стимулирует расщепление липопротеидов крови (через стимуляцию синтеза липопротеиновой липазы).

4.Влияние на фосфорно-кальциевый обмен: инсулин способствует повышению уровня кальция и фосфора в крови. Он усиливает всасывание аминокислот и кальция в кишечнике, что позволяет включать их в костную ткань и синтезировать костный матрикс.

5.Влияние на водно-солевой обмен:

•Усиливает поглощение мышцами и печенью калия.

•Стимулирует транспорт натрия в проксимальных и дистальных канальцах почек, активируя Na-К-АТФазу.

•Снижает экскрецию натрия почками.

•Способствует задержке воды в организме.

6.Влияние на репродуктивную систему: Инсулин способен подавлять продукцию глобулина, связывающего половые стероиды, что приводит к повышению уровня свободных андрогенов в крови. Повышенный уровень инсулина повышает секрецию ЛГ гипофизом. Это способствует ановуляции (редким менструациям) и гиперандрогении (повышенному уровню мужских гормонов).

7.Влияние на секрецию других гормонов:

•Стимулирует секрецию и усиливает эффекты соматотропина;

•Стимулирует секрецию катехоламинов, пролактина, кортикотропина;

•Тормозит секрецию глюкагона, нейропептида Y;

•Усиливает

Гипофункция

Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, подавляется метаболизм глюкозы, усиливается мобилизация глюкозы в кровь.

Возникает гипергликемия. Нарушение вовлечения ацетил-СоА в ЦТК приводит к избыточному образованию кетоновых тел, промежуточных продуктов распада жиров и белков в тканях. С мочой выделяется большее количество осмотически активных соединений: глюкозы, кетоновых тел, электролитов; возникают полиурия и полидипсия.

Дефицит инсулина сопровождается подавлением секреторной активности слюнных желез, желудка при одновременном формировании диареи. Частый стул и обезвоживание организма способствуют развитию кетоацидоза, поскольку вместе с кишечным содержимым удаляется значительное количество электролитов (натрия, калия, кальция, магния).

•Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) – аутоиммунное поражение β-клеток островков Лангерганса.

•Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину или рецепторов β-клеток островков Лангерганса к глюкозе.

Гиперфункция

Причины:

•длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи;

•поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз);

•бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете;

•эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.

Возникает гипогликемия, которая вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха).

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность,

Глюкагон

Место синтеза и секреции

Синтезируется α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, А- клетками желудка и тонкой кишки.

Химическая природа, структура гормона

Гормон белковой природы. Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот. Особенность структуры — отсутствие дисульфидных связей и цистеина.